5. What’s Angina Pectoris????
Angina pectoris adalah keadaan
klinis yang ditandai dengan
rasa nyeri di dada akibat
iskemia jaringan otot jantung
iskemia= kekurangan suplai
O2
6. Nyeri bukan merupakan “sebuah penyakit”..
alarm
Nyeri adalah suatu
yang mewarning tubuh, sebagai pertanda adanya
bahaya yang terjadi di dalam tubuh
7. Mengapa muncul Angina??
Suatu penyebab
(Etiologi)
1. Sindrom koroner
akut
2. Emosi
3. Aktifitas fisik
4. Hipertensi
Penurunan
suplay O2 ke
jantung ;
peningkatan
kebutuhan O2
jantung
Angina Pectoris
(nyeri dada)
Peningkatan
derajat
keasaman otot
jantung
Iskemia jantung
Jantung berusaha
menggunakan jalur
lain non oksigen untuk
tetap mendapatkan
energi (mekanisme
anaerob)
Menghasilkan
produk sisa
asam laktat
10. Let’s watch this video
http://www.youtube.com/watch?v=tAmLbclSucQ
11.
12. Jadi, apa yang dimaksud
ANTI ANGINA???
Anti angina adalah agen (obat-obatan)
yang menghilangkan gejala angina (nyeri
dada)
13. Terapi Angina
• Tujuan:
– mengurangi gejala (nyeri)
– mencegah terjadi serangan ulang
• Mekanisme Kerja:
– Meningkatkan aliran darah koroner (vasodilator
koroner) sehingga Meningkatkan suplai
oksigen ke jantung
– Menurunkan beban jantung sehingga
kebutuhan oksigen miokard/otot jantung menurun
• Jenis obat:
– Nitrat organik (nitrovasodilator): nitrogliserin,
ISDN
– Antagonis kalsium: nifedipin, verapamil,
14. 1. Nitrat Organik; Vasodilator
Koroner; Nitrovasodilator
Ada 2 jenis, yaitu
1. Nitrogliserin
2. ISDN (Isosorbid Dinitrat)
Kedua jenis nitrat organik di atas
menimbulkan efek:
Merelaksasi
otot polos, baik di
pembuluh darah maupun otot polos organ
lain. Sehingga menyebabkan vasodilatasi
17. Bedanya apa???
Nitrogliserin
• Bersifat short acting
(mekanisme kerja jangka
pendek/ cepat)
Isosorbid-dinitrat (ISDN)
• Bersifat long acting
(mekanisme kerjanya dalam
jangka waktu lama)
18. NITRAT dipergunakan sebagai obat anti
angina karena dapat mengurangi
kebutuhan oksigen miokard (otot
jantung) melalui mekanisme:
1. Dilatasi vena perifer (pelebaran vena
perifer/vena tepi) sehingga mengurangi
preload/ beban awal jantung.
2. Dilatasi arteri perifer (pelebaran arteri
perifer/arteri tepi) sehingga mengurangi
afterload/ beban akhir jantung.
21. Pemberian Nitrat
Relaksasi seluruh
otot polos
Relaksasi dan
vasodilatasi
pembuluh darah vena
dan arteri
Vasodilatasi
arteri koroner
(arteri jantung)
Mengurangi preload
dan after load
Memperlancar
aliran darah ke
jantung
Mengurangi beban
jantung
Memperbaiki suplay
oksigen ke jantung
Mengurangi
kebutuhan oksigen
jantung
Metabolisme
energi kembali
normal (aerob)
Nyeri
berkurang
23. Setelah pemberian NITRAT efek samping
yang dapat terjadi adalah:
1.
2.
3.
4.
TD turun (Hipotensi)
Nyeri kepala atau pusing
Nausea (mual)
Flushing (wajah memerah) yang disusul
dengan wajah pucat
24. Flushing adalah sensasi hangat disertai dengan
eritema (kemerahan) sementara biasanya di
atas wajah, leher, telinga, dada dan anggota
badan yang disebabkan oleh vasodilatasi yang
menyebabkan peningkatan aliran darah ke
kulit
25. Pada umumnya, Nitrat dikonsumsi
per sublingual, terutama pada
serangan akut.
Mengapa???
27. 2. Beta Blockers ; Antagonis
ß-adrenoreceptor;
Simpatolitik
• Beta bloker adalah obat yang memblok
reseptor beta atau menghambat efek
adrenergik (epineprin & norepineprin)
• Beta bloker menghambat aktivitas saraf
simpatis dari SSP (sistem saraf pusat), yaitu
dengan menghambat efek adrenergik pada
jantung sehingga kontraktilitas dan
frekuansi denyut jantung menurun
• Beta Bloker menghambat pelepasan renin
menurunkan pembentukan angiotensin II,
28. • Efek BB pada sistem Kardiovaskuler adalah:
mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas
miokard, sehingga menurunkan tekanan
darah.
• Selain itu, efek lain yang ditimbulkan oleh
Beta Blokers adalah:
– Antiaritmia: mengurangi denyut dengan
menurunkan konduksi jantung
– Efek bronkospasme atau penyempitan bronkus
(hati2 pada penderita asma)
– Menghambat glikogenolisis (pemecahan glukosa)
di hati [menghambat efek obat adrenergic pada
adrenoseptor beta]
31. Sifat Obat
• terlalu hidrofilik; obat sukar
menembus membran yg bersifat lipid
• terlalu lipofilik obat tersebut kurang
melarut dan menembus lapisan air di
sekitar sel.
32.
33. Jenis Beta Bloker
• Non-selective beta blockers, contohnya
propranolol, menghalangi Beta-1 dan
Beta-2 reseptor, sehingga mempengaruhi
jantung, pembuluh-pembuluh darah, dan
jalan-jalan udara.
– propanolol,
timolol,
oksprenolol, alprenolol
nadolol,
pindolol,
• Selective beta blockers, contohnya
metoprolol. terutama menghalangi Beta-1
reseptor, sehingga mempengaruhi jantung
dan tidak mempengaruhi jalan-jalan
34. • Efek Samping Beta Blokers
– Akibat efek farmakologisnya: bradikardi, blok
AV, gagal jantung, bronkospasme
– Saluran cerna: mual, muntah, diare,
konstipasi
– Sentral: mimpi buruk, insomnia, halusinasi,
rasa lemas, pusing, depresi
– Alergi: rash, demam dan purpura
– Dosis berlebih: hipotensi, bradikardi, kejang,
depresi
– Menyebabkan impotensi dalam pemakaian
jangka panjang
35. Ingat!!!
ß-blocker harus dihindari oleh penderita asma
karena dapat memprovokasi/menyebabkan
bronkospasme (spasme/penyempitan cabang
tenggorok)
37. Mekanisme kerja obat
Ion Ca (Calcium) diperlukan untuk
kontraksi otot polos dan jantung
• Ca antagonis → menghambat masuknya
Ca kedalam membran sel (sarkolema) →
sehingga kontraksi jantung menurun.
• Mekanisme antiangina Calcium antagonis:
– Vasodilatasi perifer
– Pengurangan kontraktilitas miokard
– Penurunan frekuensi jantung
38. • Farmakokinetik
Nifedipin, verapamil dan diltiazem mudah
larut dalam lemak mudah diabsorbsi pada
pemberian per oral (PO) dan sublingual
(bawah lidah)
• Dosis dan sediaan obat:
– Nifedipin (3x10-20mg),
– Verapamil (3x80-120mg) dan
– Diltiazem (3-4x60mg)
39. 1. Nifedipine
– Jenis AK yang paling kuat dalam
menimbulkan vasodilatasi arteriol
perifer.
– contoh : adalat,cordalat,farmalat
2. Verapamil
– Efek yang ditimbulkan lebih lemah bila
dibandingkan dengan nifedipin
3. Diltiazem
– Efeknya paling lemah
42. Aritmia
• Kelainan irama jantung
– Berdenyut terlalu lambat
– Berdenyut terlalu cepat
– Berdenyut secara otomatis tanpa
mempedulikan impuls dari nodus SA
(Sinoatrial node)
– Impuls berjalan sepanjang jalur
tambahan ke daerah jantung, yang
seharusnya tidak didepolarisasi saat
itu
43.
44. How’s conducting system of the
Hearth???
http://highered.mcgrawhill.com/sites/0072495855/student_view0/chapter22/animation__conducting_system
_of_the_heart.html
45.
46.
47. Antiaritmia
• Kelas I (antagonis saluran Na+)
– Kelas Ia (moderat): kuinidin, prokainamid, disopiramid
– Kelas Ib (lemah): lidokain, meksiletin, fenitoin
– Kelas Ic (kuat): flekainid, propafenon, morisizin
• Kelas II (antagonis reseptor Beta)
• Kelas III (antagonis saluran K+)
– bretilium, amiodaron, sotalol
• Kelas IV (antagonis saluran Ca2+)
– verapamil, diltiazem
• Kelas V: adenosin, digoksin, Mg sulfat
48. Kelas I (antagonis saluran Na+)
• Mempunyai efek anastetik lokal
• Memperlambat konduksi dan memperpanjang
repolarisasi
• Terdiri dari 3 sub kelas : IA,IB dan IC
49. SUB KELAS IA
• Memperpanjang masa refrakter (masa
dimana membran sel saraf tidak peka
terhadap rangsang)
• Memperlambat konduksi listrik jantung
• Indikasi : PVC (Prematur Ventricular
Contraction), VT (Ventrikular tachicardia)
• Contoh : kuinidin, procainamid,
disopiramid
• Efek samping : anorexia,nausea,
headache
51. SUBKELAS IC
• Efek minimal terhadap masa repolarisasi
• Indikasi : VT
• Contoh : enkainin, flekanid.
52. Kelas II (Antagonis Reseptor Beta)
• Menurunkan konduksi listrik jantung
• Indikasi : AV (Aritmia Ventrikel), AF (atrial
fiblilasi)
• Contoh : propanolol, sotalol
53. Kelas III (Antagonis Saluran K+)
• Memperpanjang masa repolarisasi selama
aritmia ventrikular.
• Memperpanjang masa aksi potensial
• Indikasi : PSVT (Paroxysmal Supra
Ventricular Tachycardia), SVT
• Contoh : amiodaron, adenosin
55. Kelas V (Adenosin, Digoksin, Mg Sulfat)
• Adenosin: meningkatkan potensial aksi
• Digoksin: memperkuat kontraksi jantung
(efek inotropik positif), dan menurunkan
frekuensi denyut jantung (kronotropik
negatif)
• Mg Sulfat: dianjurkan pada henti jantung,
hanya jika terjadi Torsaides de Pointes
atau hipomagnesemia
56. • Torsaides de Pointes: gangguan irama jantung
berupa takikardi ventrikuler tipe polimorfik,
dimana ventrikel berkontraksi lebih dari 200
sampai 250 kali per menit secara tidak
beraturan dengan sumbu axis QRS yang
bervariasi, membentuk gambaran seperti
kumparan (twisting of points)
58. HIPERTENSI = tekanan darah tinggi
Menurut WHO
Kategori
Diastol
(mmHg)
< 80
Kategori
Optimal
Sistol
(mmHg)
< 120
Normal
< 130
< 85
Normal
Tingkat 1 (hipertensi
ringan)
Sub grup :
perbatasan
Tingkat 2 (hipertensi
sedang)
Tingkat 3 (hipertensi
berat)
140-159
90-99
140-149
90-94
160-179
100-109
Tingkat 1 (hipertensi
ringan)
Sub grup :
perbatasan
Tingkat 2 (hipertensi
sedang)
≥ 180
≥ 110
Hipertensi sistol
≥ 140
< 90
Optimal
Tingkat 3 (hipertensi
berat)
Hipertensi sistol
59. Klasifikasi Hipertensi menurut Joint
National Committee 7
Kategori
Normal
Pre
hipertensi
Hipertensi
tahap 1
Hipertensi
tahap 2
Sistol
(mmHg)
<120
Dan/atau
Dan
Diastole
(mmHg)
<80
120-139
Atau
80-89
140-159
Atau
90-99
≥ 160
Atau
≥ 100
60. Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus
Perhimpunan Hipertensi Indonesia
Kategori
Sistol
(mmHg)
Dan/atau
Diastole
(mmHg)
Normal
<120
Dan
<80
Pre hipertensi
120-139
Atau
80-89
Hipertensi tahap 1
140-159
Atau
90-99
Hipertensi tahap 2
≥ 160
Atau
≥ 100
Hipertensi sistol
terisolasi
≥ 140
Dan
< 90
61. TEKANAN tekanan jantung diperlukan agar
darah mencapai seluruh organ dan jaringan
tubuh, dan kembali lagi ke jantung
Don’t be HIPO HIPOTENSI
And Don’t be HIPER HIPERTENSI
Just NORMAL NORMOTENSI
62. Beberapa mekanisme kerja obat anti
hipertensi
• Meningkatkan pengeluaran cairan dari tubuh : diuretik
• Memperlambat kerja jantung: beta blockers
• Memperlebar pembuluh darah: vasodilator langsung,
antagonis kalsium, penghambat ACE dan AT II-receptors
blockers
• Menstimulasi SSP: agonis alfa-2 sentral
• Mengurangi pengaruh SSO (sistem saraf otonom) terhadap
jantung dan pembuluh darah
–
–
–
–
Alfa-1-blockers
Alfa-1 dan 2-blockers
Beta blockers
Alfa/beta blockers
64. DIURETIK
1. Diuretik Tiazid
Mekanisme kerja: bekerja pada tubulus
distal, yaitu menurunkan reabsorpsi
natrium (Na) sehingga memperbanyak
ekskresi Na dan Cl lewat urin
Efek samping: hiponatremia, hipokalemia,
hiperglikemia, hiperlipidemia,
hiperurisemia, hiperkalsemia, rash
NO pada ibu hamil
65. 2. Diuretik kuat (loop
diuretics)
Mekanisme kerja: bekerja di lengkung
Henle yaitu mengurangi reabsorpsi Cl dan
Na. Pengeluaran K dan air juga
diperbanyak melalui urine.
Efek samping: hiponatremia, hipokalemia,
dehidrasi, hipotensi, hiperglikemia,
hiperurisemia, hipokalsemia, ototoksik,
diare
Sediaan obat: Furosemid, asam etakrinat,
bumetanid
66. 3. Diuretik hemat Kalium
Efek diuretik obat ini lemah, dan
dikombinasi dengan diuretik lainnya
menghemat kalium.
Sediaan obat
Spironolakton (antagonis aldosteron)
Triamteren, amilorid (antagonis saluran Na)
Efek samping umum: hiperkalemia
67.
68.
69. SIMPATOLITIK
1. Penghambat Sentral
(Metildopa)
• Metildopa dalam saraf adrenergik diubah
secara enzimatis menjadi zat aktifnya alfametilnoradrenalin (MNA) dan
metildopamin menstimulasi
penghambatan reseptor alpha-adrenergic
mengurangi resistensi perifer
menurunkan tekanan darah.
• Kontraindikasi: pasien dengan gannguan
70. 2. Penghambat ujung saraf
(Reserpin)
• Mekanisme kerjanya adalah sebagai
antagonis adrenergik dengan
mengurangi depot (simpanan) NA
(noradrenalin) di ujung saraf perifer
• Efek samping: hidung mampat, pusing,
gangguan lambung-usus ringan, supresi
SSP (sistem saraf pusat).
71. 3. Alfa Blockers
(Prazosin)
• Mekanisme kerja: Memblok reseptor alfa
adrenergik yang terdapat di otot polos
pembuluh darah.
• Efek samping: hipotensi ortostatik, pusing,
gangguan tidur, dan edema.
72. 4. Beta bloker
(Propanolol)
• Memblok reseptor beta adrenergik
menurunkan atau menghambat aktivitas
adrenalin dan noradrenalin.
• Reseptor ß ada 2 jenis:
– Reseptor ß1: di jantung (juga di SSP dan ginjal).
Blokade reseptor ini mengakibatkan daya
kontraksi jantung menurun/melemah (efek
inotropik negatif), penurunan frekuansi denyut
jantung (efek kronotropik negatif; bradikardia),
penurunan volume sekuncup, dan perlambatan
penyaluran impuls
– Reseptor ß2: di bronkus. Blokade reseptor ini
menimbulkan spasme bronkus dan vasokonstriksi
73. 4 reseptor yang perlu kita
tahu ^_^
• Alfa-1 : menimbulkan vasokonstriksi dari otot
polos dan menstimulasi sel-sel kelenjar
dengan bertambahnya antara lain sekresi liur
dan keringat.
• Alfa-2 : menghambat pelepasan NA (noadrenalin) pada saraf-saraf adrenergis
dengan turunnya tekanan darah. Mungkin
pelepasan Ach (asetilkolin) dan saraf
kolinergis dalam usus pun terhambat
sehingga antara lain menurunnya peristaltik.
• Beta-1 : memperkuat daya dan frekuensi
kontraksi jantung (efek inotrop dan
kronotrop).
75. 2. Antagonis Kalsium
(Nifedipin, Verapamil)
• Ion Ca (kalsium) sangat berperan dalam
kontraksi otot, termasuk otot jantung
• Antagonis Kalsium menghambat pemasukan
ion Ca ekstrasel ke intrasel mengurangi
penyaluran impuls dan kontraksi miokard.
• Efek yang ditimbulkan
–
–
–
–
Vasodilator koroner
Vasodilator perifer
Menekan kerja jantung
Mengurangi pembekuan eritrosit
76. 3. Penghambat RAAS (System Renin
Angiotensin Aldosteron)
• Terdiri dari:
– ACE inhibitor (Captopril)
– Antagonis AT-II (Losartan)
• ACE inhibitor = angiotensin-converting-enzyme
inhibitor
• Mekanisme kerja: menurunkan tekanan darah
dengan jalan mencegah pengubahan
enzimatis dari angiotensin I menjadi
angiotensin II.
• Jika AT II aktif vasokonstriksi dan pelepasan
hormon aldosteron
78. a. ACE inhibitor (Captopril )
• Mekanisme kerja: menghambat
angiotensin converting enzime
(pembentukan AT II), sehingga efeknya
dalah
– Vasodilatasi pembuluh darah
– Berkurangnya retensi garam dan air
mengurangi beban kerja jantung
• Efek samping: batuk kering dan
angiodema
79. b. Antagonis AT-II (Losartan,
Valsartan)
• Mekanisme Kerja: Mem-blok reseptor
AT II sehingga terjadi vasodilatasi
• Efek samping: pusing, hipotensi
86. • Kolesterol atau lipid (lemak) darah yang tinggi
resiko terjadi penimbunan di pembuluh darah
• Tumpukan lemak di pembuluh tarah pecah
agregasi trombus trombus ikut aliran darah
dan sampai di arteri koroner (arteri jantung)
menyumbat arteri koroner suplai darah ke
jantung terhambat jantung kekurangan suplai
O2 iskemia miokard nyeri dada PJK
87. • Pasien PJK di rumah sakit, bisa dipastikan
kadar Kolesterol dalam darahnya meningkat
• Sehingga dibutuhkan terapi farmakologi
yang dapat membantu menurunkan kadar
lemak dalam darah
HIPOLIPIDEMIK
88. Tujuan terapi:
• Mencegah penyakit aterosklerotik
• Mencegah infark ulang / serangan ulang
Obat hipolipidemik:
1. Penghambat absorpsi lemak
2. Inhibitor sintesis kolesterol
3. Probukol
4. Asam nikotinat/niasin
5. Derivat asam fibrat
6. Lain-lain: neomisin, sitosterol, orlistat
89. 1. Penghambat absorpsi lemak
• Kolestiramin dan Kolestipol mengikat
asam empedu dalam usus halus, dan
dikeluarkan melalui tinja asam empedu
dalam plasma menurun hati distimulasi
lagi untuk mensintesis asam empedu
dengan bahan kolesterol kolesterol
menurun
Tanpa asam empedu, kolesterol tidak dapat
diserap
• Efek samping:
• Kembung
• Obstipasi
91. 3. Probukal
• Obat antilipidemia yang memiliki sifat
antioksidan dalam menghambat
aterosklerosis.
• Obat ini tidak terlalu disarankan karena
justru menurunkan kadar HDL lebih besar
daripada LDL.
92. 4. Asam nikotinat (Niasin)
• Menurunkan LDL dan VLDL (Very-lowdensity lipoprotein), dan menaikkan HDL
• Efek samping:
– Flushing
– Gangguan saluran cerna
– Pruritus
– Hepatotoksik
93. 5. Derivat Asam Fibrat
4 mekanisme kerja obat golongan fibrat:
1. Meningkatkan lipolisis
2. Meningkatkan asupan asam lemak hati dan
menurunkan produksi trigliserida hati
3. Meningkatkan asupan LDL oleh reseptor LDL
4. Menstimulasi transport kolesterol balik
sehingga meningkatkan HDL
Sediaan obat:
• Simfibrat (Cholesolvin)
• Fenofibrat (Lipanthyl)
• Bezafibrat (Bezalip)
• Gemfibrozil (Lopid, Lipozil)
94. Efek samping :
1. Efek Gastrointestinal : Gangguan pencernaan
ringan
2. Litiasis : Pembentukan batu empedu
3. Keganasan Kematian
4. Otot : Miositis ( peradangan otot polos )
100. DOBUTAMIN
• Mekanisme kerja:
– Meningkatkan curah jantung dengan
memperbaiki Kontraktilitas.
– Menurunkan resistensi perifer
• Efek samping :
– Takikardia
– Mual
– Sakit kepala
101. Dopamin
• Digunakan untuk memperbaiki
hemodinamik
• Merupakan zat yang bersifat
simpatomimetik/adrenergik/
vasopressor (mem-vasikonstriksi
pembuluh darah)
• Digunakan terutama dalam mengatasi
gagal jantung akut dan shock
kardiogenik
105. A. Anti Koagulan
• Mekanisme kerja: Mencegah pembekuan
darah menghambat pembentukan atau
menghambat fungsi beberapa faktor
pembekuan darah
• Antikoagulan dikelompokkan menjadi:
– Zat-zat dengan kerja langsung: Heparin
– Zat-zat dengan kerja tidak langsung: Kumarin
106. 1. Heparin
Mekanisme kerja: Memacu pembentukan
kompleks antitrombin III sehingga
menginaktivasi trombin dan mencegah
konversi fibrinogen menjadi fibrin.
107. • low-molecular-weight heparin (LMWH):
mempunyai bioavailability lebih besar dan lebih
lama waktu paruh di plasma dari pada heparin.
Diberikan subkutan dengan dosisi yang tetap.
• Indikasi
– Pencegahan tromboemboli
– Pengobatan DVT (deep venous thrombosis)
– Angina tidak stabil
– IM Acut Non Stemi
• Jenisnya
– Dalteparin ( Fragmin )
– Enoxaparin ( Lovenox )
– Nadroparin ( Fraxifarin )
108.
109. Efek samping heparin:
- Perdarahan.
- Alergi
- Osteoporosis terapi lebih dari 6 bulan
- Trombositopenia
- Rambut rontok
- Raksi shock anafilaktik
110. 2. Kumarin
Sebagai antagonis-vitamin K
menghambat faktor pembekuan darah
yang dihasilkan di hati (protrombin)
Contoh obat : Warfarin, asenokumarol,
fenprokumon)
111. B. Platelet Inhibitor
• Penghambat agregasi trombosit
• Penggumpalan darah sebagai akibat dari
agregasi trombosit akan terjadi bila darah
melewati suatu permukaan yang kasar,
seperti dinding pembuluh darah yang
rusak atau meradang
• Obat
– Aspirin (asam asetilsalisilat)
– Ticlopidin
– Clopidogrel
– Tirotiban
115. C. Trombolitik
• Disebut juga Fibrinolitik
• Mekanisme kerja: melarutkan trombus
dengan cara mengubah plasminogen menjadi
plasmin, suatu enzim yang dapat menguraikan
fibrin menghancurkan gumpalan-gumpalan
• Obat:
– Streptokinase
– Urokinase
