Es una enfermedad infecciosa aguda, de etiología viral, que se caracteriza por inflamación catarral de las mucosas del aparato respiratorio, con estornudos, estertores traqueó-bronquiales húmedos, boqueos y descargas nasales; de rápida difusión en los lotes, alta morbilidad y baja mortalidad, con descenso en la producción y calidad del huevo en las aves de postura.
3. Es una enfermedad infecciosa aguda, de etiología viral, que se caracteriza por inflamación catarral de las mucosas del aparato respiratorio, con estornudos, estertores traqueó-bronquiales húmedos, boqueos y descargas nasales; de rápida difusión en los lotes, alta morbilidad y baja mortalidad, con descenso en la producción y calidad del huevo en las aves de postura.
4. RESEÑA HISTÓRICA Los primeros informes de BIA fueron hechos por Schalk y Hawn en 1931, quienes observaron la enfermedad en el norte de Dakota, Estados Unidos, en la primavera de 1930. En México, Moreno chan R. en 1962 confirmo la presencia del virus de BIA en aves con signos clínicos de enfermedad respiratoria crónica.
5. La enfermedad clínica demostrada se ha reportado en un período de Enero a Junio del 2008 en países como Argentina, Australia, Bolivia, Brasil, Burkina Faso, Canadá, Chile, Colombia, Costa Rica, Dinamarca, Polinesia francesa, Alemania, Guatemala, Irán, Israel, Japón, Líbano, Nepal, Holanda, Nueva Caledonia, Nueva Zelanda, Noruega, Paquistán, Suecia, Tailandia, Reino Unido, Estados Unidos de América, Uruguay, Vietnam y Zimbawe
7. Pleomórfico pero de manera general redondo, con “envoltura” y espículas sobre su superficie. Contiene una cadena simple de RNA en sentido positivo Familia: Coronaviridae. Virus muy frágil, su infectividad se pierde fácilmente lo que enfatiza la necesidad de un adecuado manejo de las vacunas vivas
8. Capaz de soportar una amplio rango de pH (pH 2 - 12) dependiendo de la cepa, la temperatura y el tiempo de exposición Inactivado después de 15 minutos a 56°C y tras 90 minutos a 45°C Sensible a la mayoría de los desinfectantes comunes.
9. PROPIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS La mayoría de las cepas del virus de la BIA son inactivadas después de 15 minutos a 56°C y después de 90 minutos a 45°C. Se debe evitar almacenar el virus a -20°C, sin embargo, el líquido alantoideo infeccioso ha permanecido viable después de almacenado a -30°C por varios años.
10. En cultivo celular el virus es más estable en medio a pH 6.0 y 6.5 que a pH 7.0 a 8.0. Es lábil al éter, sin embargo, algunos virus han sobrevivido al éter al 20 % a 4°C por 18 horas. Se considera que este virus es fácilmente destruido por la luz solar, el calor, los desinfectantes y otros factores del medio ambiente.
11. CLASIFICACIÓN DEL VIRUS DE LA BRONQUITIS INFECCIOSA (IBV) El virus de la Bronquitis Infecciosa tiene la habilidad natural de cambiar rápidamente. Es importante determinar el serotipo de una cepa del virus de la BI porque generalmente es de aceptación general que no haya protección cruzada entre los diferentes serotipos.
12. Se ha comprobado la presencia de diferentes serotipos del VBI por pruebas como: Virus neutralización cruzada en huevos embrionados de pollo, cultivo de órganos de tráqueas y cultivos celulares. Anticuerpos monoclonales en la prueba de Elisa por captura de antígeno.
13. SEROTIPOS Y PROTECTOTIPOS El serotipo más común del virus de la BI es el Massachusetts.El serotipo Massachusetts representa por tanto el protectotipo más importante porque tiene la habilidad de dar protección cruzada contra un sinnúmero de virus pertenecientes a otros serotipos o genotipos.
15. solo las aves de granjas son susceptibles; sin embargo, afecta a todas las aves de todas las edades, siendo mucho más severa en pollos jóvenes de no más de 2 semanas de edad en los que puede causar alguna mortalidad.
16. La enfermedad se difunde rápidamente entre las aves pertenecientes a un mismo lote o camada susceptible mediante aerosoles, y así; cuando se tienen aves susceptibles con aves enfermas en un curto o caseta, la infección se trasmite en un 90 a 100% de las aves en las primeras 48 horas.
17. El virus se difunde por el aire por medio demicroaerosoles y se considera que durante un brote epizoótico, el virus puede viajar por el aire de una caseta a otra y aún a otras granjas a otras granjas vecinas que estén más o menos próximas a aves susceptibles.
18. Factores que predisponen el desarrollo de la enfermedad son: La incidencia de infecciones intercurrentes como la enfermedad de Gumboro y la enfermedad de Marek, que son producidas por agentes inmunosupresores y la presencia de agentes bacterianos complicantes como E. coli, H. gallinarum y micoplasmas como M. gallisepticum y M. sinoviae.
19. PATOGÉNESIS Y PERIODO DE INCUBACIÓN Las aves adquieren la infección por vía respiratoria y el virus experimenta una replicación primaria en las células epiteliales del tracto respiratorio, el virus infecta y se replica en el tracto respiratorio superior causando la perdida de las células protectoras que cubren los senos y la tráquea.
20. Tras una breve viremia, el virus puede ser detectado en los riñones, el tracto reproductor y en las tonsilas cecales. Algunas cepas del VBI conocidas como nefropatógenas, causan lesiones especialmente en los riñones.
21. Algunas cepas del virus de la BIA se replican también en células distintas a las del aparto respiratorio, como las del riñón y de la Bolsa de Fabricio, donde persisten más tiempo que en la tráquea o el pulmón.
22. Las aves expuestas a aerosoles de fluido alantoideo de embriones infectados, manifiestan los primeros síntomas de la infección respiratoria a las 24 hrs. Este periodo de incubación se alarga bajo condiciones naturales, en que la propagación de la enfermedad requiere de más o menos 36 hrs.
24. En los pollos de engorde, especialmente los jóvenes, se presentan: Descargas nasales. Los pollos parecen deprimidos. Pueden estar agrupados bajo una fuente de calor. El consumo de alimentos y ganancia de peso son significativamente reducidos. Sofocación y algunas veces Lagrimación
25. En gallinas ponedoras: Estertores traqueales húmedos, sofocación y estornudos. Disminuye la producción y calidad de los huevos con cambios en la forma, pigmentación y calidad de estos, en presencia o no de signos respiratorios.
26. Los efectos negativos en la calidad del huevo puede hacerse aparente hasta dos semanas después de la desaparición de los signos clínicos. Cuando se afectan los riñones puede aumentar significativamente el consumo de agua y observarse la presencia de heces acuosas.
27. LESIONES Una moderada inflamación del tracto respiratorio superior. - Inflamación de la nariz, senos nasales y tráquea. - Los sacos aéreos pueden estar húmedos, espumosos, opacos o afectados de forma secundaria con pus de diferentes. Tapones caseosos en bronquios
28. - Tacos caseosos en la tráquea son característicos, especialmente en pollitos. Las infecciones nefropáticas: - Riñones hinchados y sin brillo con los túmulos y uréteres a menudo distendidos con uratos. - Lesiones permanentes en el oviducto . Ovario degenerado mostrando atrofia y Folículos hemorrágicos en una gallina durante el periodo de postura.
29. LESIONES POST MORTEM Exudado seroso, catarral o caseoso en la tráquea, cornetes nasales y senos. Sacos aéreos opacos, pueden contener material caseoso amarillento. Se puede encontrar un tapón caseoso en la tráquea. Neumonía.
30. Riñones pálidos e inflamados con túbulos distendidos y uréteres con cristales de uratos en los casos de cepas nefropatogénicas. Se puede observar puesta abdominal. Degeneración del ovario e inflamación del oviducto. Riñones pálidos e inflamados
32. SIGNOS CLÍNICOS SIGNOS RESPIRATORIOS Signos similares a los causados por la Bronquitis Infecciosa se observan también con otras enfermedades respiratorias como la Enfermedad de Newcastle, la Laringotraqueitis Infecciosa o las infecciones por Pneumovirus. A menudo estas enfermedades se presentas en sus formas más suaves haciendo imposible distinguir una de la otra.
33. CAÍDA DE LA PRODUCCIÓN Y HUEVOS DE MALA CALIDAD El hecho de existir “caída de la producción” es todavía menos específico. Las lesiones halladas en la necropsia son a menudo poco conclusivas.
34. Hace falta el aislamiento y la identificación del agente causal para llegar a un diagnóstico definitivo de la BI. Para la confirmación de las infecciones por el VBI son importantes las pruebas de laboratorio para identificar el genoma viral, los antígenos virales (proteínas) o los anticuerpos contra el virus.
36. La magnitud de la infección dependerá de muchos factores incluyendo: La cepa de virus. La edad de los animales en el momento de la infección. La nutrición. El medio ambiente.
37. El manejo ideal incluye el estricto aislamiento y repoblación con solo pollitos de 1 día de edad, seguido de la limpieza y desinfección de las naves. Las naves deben ser ventiladas con aire filtrado bajo presión positiva. Los métodos comunes de producción, los que incluyen múltiples edades en una nave o múltiples edades en un campo en un área avícola de alta densidad, hace el control más difícil.
38. UNA VEZ QUE EL BIA SE HA MANIFESTADO NO EXISTE TRATAMIENTO ESPECIFICO. PRACTICAS DE MANEJO QUE PUEDEN CREAR CONDICIONES FAVORABLES DE RECUPERACIÓN COMO SON: Disminuir la densidad de la población por metro cuadrado. Evitar las Corrientes de aire violentas y los cambios bruscos de temperatura.
39. La suplementación con vitamina A, que se puede suministrar durante 4 a 5 días al doble de la cantidad recomendada por el RNC, que favorece la recuperación del epitelio mucoso traqueal y bronquial
40. CONSECUENCIAS ECONÓMICAS DE LA BRONQUITIS INFECCIOSA (BI)
41. POLLOS DE ENGORDE Mala conversión alimenticia. Reducida ganancia de peso. Las infecciones bacterianas secundarias como por ejemplo E. coli u O. rhinotracheale pueden resultar en aumento de los decomisos en la planta de procesamiento, especialmente cuando la infección ocurre unas semanas antes al sacrificio.
42. Afecta la producción de huevos además de causar signos respiratorios. Daño permanente del oviducto (edad temprana). Presencia de huevos de mala calidad. En reproductoras el porcentaje de eclosión puede estar también afectado negativamente. PONEDORAS Y REPRODUCTORAS
43. INMUNIDAD Las aves recuperadas de la infección natural son resistentes al desafío intratraqueal con cepas homólogas y requieren después de la explosión de por lo menos tres semanas para alcanzar los mas latos niveles de anticuerpos. Los huevos de gallinas que padecieron la infección contienen anticuerpos pasivos que generalmente declinan hasta la cuarta semana de edad. Los anticuerpos en un lote son muy útiles para proteger o reducir la severidad de la enfermedad, aunque no evitan necesariamente la infección por un virus de campo.