1. VÉRTIGO Y LABERINTITIS
Alí González Portillo
8VO B

2. VÉRTIGO
• Alucinación de movimiento (rotatorio)
– objetivo (el ambiente gira)
– subjetivo (el sujeto gira)
• Resulta de una lesión vestibular unilateral de
forma aguda, las cuales pueden ser periféricas
o centrales.

3. Anatomía y fisiología
• El sistema vestibular
monitorea y posiciona
la cabeza en el espacio
detectando
la
aceleración angular y
lineal

4. Anatomía y fisiología

6. Interrogatorio
• Determinar si los síntomas corresponden a un
vértigo verdadero
• Diferenciar entre
– Vértigo periféricolesión en laberinto posterior
– Vértigo centrallesión de los núcleos vestibulares
y vías centrales

7. Semiología del vértigo
Características,
forma de inicio y
tiempo de duración
Sintomatología
asociada
neurovegetativa
Síntomas
otológicos
Intensidad y
evolución en el
tiempo
Efectos del sonido o
los esfuerzos
Síntomas
neurológicos
Evento único o
recurrente
Efecto con la
oscuridad o al
cerrar ojos
Antecedentes de
padecimientos
otológicos
Estímulos
desencadenantes
Relación con los
cambios de
posición del cuerpo
Historia médica
Historia de
fármacos

8. Causas sistémicas de desequilibrio (no
vestibulares)
Cardiovasculares
Metabólicas
Fisiológicas
Psicológicas
Hipotensión
ortostática
Hipoglucemia
Cinetosis
Ansiedad
Arritmias cardiacas
Anemia
Mal de desembarco Pánico
Vasodilatadores
Hipotiroidismo
Hiperventilación
Fobias

9. • Vértigo periférico
– Más frecuente (>90%)
– Sensación de giro objetivo o subjetivo
– Comienzo brusco y corta duración, pero pueden ser
episodios recurrentes
– Se acompaña de síntomas neurovegetativos
• Vértigo central
– Menos del 10%
– Inicio insidioso y progresivo
– Predomina la inestabilidad

10. Diferencias entre vértigo periférico y
central
Vértigo
Central
periférico
Inicio
Lento
Brusco
Síntoma
Inestabilidad
Movimiento giratorio
Duración
Variable
Corta
Evolución
Progresiva
Única o episódica
Síntomas asociados
Neurológicos
Otológicos, vegetativos
Proporcionalidad de
nistagmo
Desproporcionado
Proporcionado con el
vértigo

11. Etiología del vértigo según la duración
de los episodios
DURACIÓN
ETIOLOGÍA
Segundos
Vértigo postural paroxístico benigno,
insuficiencia vertebrobasilar, fístula
perilinfática
Horas
Enfermedad de Méniére, Vestibulopatía
recurrente, migraña
Días
Neuronitis vestibular, laberintitis,
enfermedad de Méniére
Meses
Central (Schwannoma)

12. Características clínicas para el
diagnóstico diferencial del vértigo
Duración
Hipoacusia
Otológicos
Características
VPPB
Segundos
No
No
Trauma
recurrente
Vestibulopatía
recurrente
Minutos a
horas
No
No
Ninguna
Enfermedad de Minutos-horas
Méniére
Bilateral
Presión aural
Recurrente
Neuronitis
vestibular
Horas-días
No
No
IVRSreciemte,
único
Laberintitis
Días
Unilateral
Acúfeno
OMA reciente
Schwannoma
acústico
Semanasmeses
Progresiva
Inestabilidad
Neurológicos

13. Examen físico
• Otoscopía
• Búsqueda de nistagmus espontáneo o inducido
(prueba de fístula por neumatoscopía) o
posicional (prueba de Dix-Hallpike)
• Evaluación de la postura y base de sustentación
• Marcha
• Función neurológica y somatosensorial
– Prueba de Romberg, pares craneales, etc.

14. Otoscopia
• Evaluar membranas
timpánicas
– Vesículas:
• Sx de Ramsay Hunt o
colesteatoma
• Maniobra de Valsalva
– Puede causar vértigo en
pacientes con fístulas
perilinfáticas

15. Nistagmus
• El nistagmus es la desviación conjugada de los
ojos de origen reflejo y de carácter rítmico,
involuntario y por lo general, rápido.
• Se compone de dos movimientos:
– Bradinistagmus
– taquinistagmus
SIGNO OBJETIVO

16. Clasificación del nistagmus
• Primer grado
– Desviación de la mirada hacia el lado del componente
rápido
• Segundo grado
– Aparece tanto con la mirada desviada al lado del
componente rápido como en la posición de reposo
• Tercer grado
– En todas las posiciones de los ojos. Ley de Alexander

18. NISTAGMUS PERIFÉRICO
NISTAGMUS CENTRAL
Dirección fija: horizontal
Horizontal, vertical o rotatorio, en varias
direcciones
Se acompaña de intensa sintomatología
neurovegetativa
Desproporcionado a la intensidad del
vértigo
Con la fase rápida al lado contrario de la
lesión
Con la fase rápida al mismo lado de la
lesión
Disminuye con la fijación visual y aumenta Disminuye o no cambia con la inhibición
con la inhibición visual
visual

19. Prueba de Romberg
Problemas vestibulares o propioceptivos

20. Prueba de Dix-Hallpike

21. Hallazgos en maniobra de Dix-Hallpike
Vértigo
PERIFÉRICO
CENTRAL
Latencia de síntomasy
nistagmus
2 a 40 segundos
No
Severidad del vértigo
Severo
Medio
Duración del vértigo
Usualmente menos de 1
minuto
Mayor de 1 min
Fatigabilidad
Si
No
Habituación
Si
No
Inestabilidad postural
Al caminar, inestabilidad
unidireccional
Caída al caminar,
inestabilidad severa
HIPOACUSIA O ACUFENO
Puede presentarse
Usualmente ausente
Otros síntomas
neurológicos
Ausente
Usualmente presente

22. Estudios de imagen
• En pacientes con vértigo que presenten síntomas
neurológicos, factores de riesgo para enfermedad
cerebrovascular o hipoacusia progresiva
unilateral.
• Resonancia magnética
• Angiografía convencional

23. TRATAMIENTO
• Farmacológico:
– Supresores vestibulares y antieméticos son el pilar
para el tratamiento sintomático del vértigo.
• Anticolinérgicos
– Agentes inhibidores de los receptores muscarínicos como la
escopolamina
• Antihistamínicos
– Mecanismo de acción incierto
• Benzodiacepinas
– GABA moduladores: Actúan centralmente potenciando GABA
y suprimiendo las respuestas vestibulares

24. VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO
BENIGNO
• TIPO DE VÉRTIGO MAS COMÚN
– 20 % de las causas de vértigo
• Es diagnosticado por una historia de vértigo
posicional con nistagmus típico el cual aparece
en la maniobra postural

25. Fisiopatología
• Es causado por la
presencia de depósitos
de calcio libres en el
canal semicircular o
canalitiasis,
desprendidos de los
órganos otolíticos, por
trauma, infección o
degeneración

26. • El tratamiento físico usando manipulación
secuencial de la posición de la cabeza con
respecto a la gravedad es el tratamiento mas
efectivo.

29. ENFERMEDAD DE MÉNIÉRE
• Segunda causa más común de vértigo de
origen otolítico
• Acúfeno, vértigo, hipoacusia fluctuante y
plenitud aural con síntomas carácterísticos
• 30-50 años
• Sin predicción de sexo

30. Fisiopatología
Aumento de la presión del líquido del
compartimento endolinfático
Causando expansión y eventualmente
rotura de las membranas del oído interno
Mezcla de endolinfa y perilinfa
Despolarización de las células vestibulares
y desencadenamiento de la crisis

32. Etiología
• Multifactorial
• Idiopática enfermedad de Méniére
– Forma mas frecuente
– Puede deberse a alteraciones alérgicas o
autoinmunológicas
• Cuando se conoce la causa síndrome de
Méniére
• 10% AHF

33. Presentación clínica
•
•
•
•
Vértigo de horas de duración
Hipoacusia fluctuante
Acufeno
y/o plenitud aural
TRIADA
• VÉRTIGO es de tipo PERIFÉRICO, rotatorio,
episódico, con crisis paroxísticas y recurrentes
intensa, de 20 mins o mas de duración
• Acompañado de náusea y vómito

34. Manejo médico
• Control de los síntomas y del factor
desencadenante
• Cuando éstos fallan: Manejo Qx
•
•
•
•
Supresores vestibulares.
En los ataques: benzodiacepinas
Restricción de sal: 1-2 g al día
Uso de diurético

35. LABERINTITIS
• Inflamación del oído interno, gralmente
unilateral
• Etiología infecciosa o relacionada a
enfermedades sistémicas granulomatosas
– Bacterias, virus, hongos, protozoarios

36. • 3 rutas de infección:
– Desde las meninges
– Desde el oído medio
– Diseminación hematógena
• Hay antecedente de OMA – OMC
• Puede ocurrir por extesión directa a través de
una fístula por colesteatoma o directamente
por una fractura del hueso temporal

38. • Inicia repentinamente
• Manifestaciones vestibulares
– Vértigo intenso de días de duración, acompañado
de náusea y vómito
• Manifestaciones cocleares
– Hipoacusia sensorial unilateral y acufeno, sin
fiebre o dolor asociado.
Existen 2 tipos de laberintitis asociada a infección
bacteriana: la laberintitis tóxica y la laberintitis supurativa

39. • Laberintitis bacteriana:
– H. Influenzae
– N. Meningitidis
– S. Pneumoniae
• Laberintitismicóticas:
– Mucormicosis , Aspergillus, Candida, Criptococcus,
Blastomyces
• Laberintitis causa viral serosa
– Virus de la rubeola, Citomegalovirus, Paramixovirus,
VIH

40. • PUEDE OCURRIR EXTENSIÓN DE LA INFECCIÓN
A MENINGES Y DESTRUCCIÓN LABERÍNTICA
• Tratamiento:
– Antibióticos IV y mastoidectomía (drenaje del oído
medio)

43. Bibliografía
• Práctica de la otorrinolaringología y cirugía de
cabeza y cuello, Prado Calleros, Arrieta
Gómez, Prado Abarca, editorial panamericana
2012