Medicamentos inductores

Medicamentos Inductores

Andrés Osorio Villarraga
Facultad de Medicina-VIII Semestre
14 de Septiembre de 2012

Anestesia
• El termino anestesia fue enunciado por el Dr.
Wendell Holmes el 21 de noviembre de 1846 al
unir las raíces griegas an, que significa sin, y
estesia, sensibilidad.

• Desde entonces, el concepto se relaciona con la
técnica empleada para evitar el dolor durante las
intervenciones quirúrgicas, aunque
etimológicamente el bloqueo del dolor se ajusta
al termino analgesia, an, sin, algia, dolor.
Martínez. S, Transoperatorio, Anestesia quirúrgica (capitulo 8). 2009 .Pgs 111-116.

Tipos de Anestesia
• General: Efecto ejercido a nivel del sistema nervioso
central, que se asocia a perdida reversible de la
conciencia y es extensiva a todo el cuerpo.

• Regional: Bloqueo a nivel de troncos nerviosos y
ocasiona perdida de la sensibilidad en una región
anatómica.

• Local: Deposito de agentes anestésicos en un sitio
determinada que bloquean las fibras nerviosas
terminales.

Objetivos de la Anestesia
1. Analgesia

2. Narcosis

3. Abolición de los reflejos del sistema nervioso
autónomo

4. Relajación muscular

Anestésico Ideal
1. Latencia breve
2. Baja toxicidad
3. Reversibilidad
4. Amplio margen de seguridad
5. Fácil administración
6. Sin efectos residuales
7. Versatilidad
8. Económico
9. No inflamable
10. No irritante
11. De fácil eliminación

Medicación Anestésica Previa
• Los objetivos de esta etapa son:
– Evitar posibles complicaciones durante la inducción:
• Disminuir el riesgo de aspiración (antagonistas
H2, antiácidos, metoclopramida)
• Disminuir las secreciones, que pueden dificultar la maniobra
de intubación (atropina, escopolamina)
– aportar cierto nivel de sedación
(opioides, barbitúricos, benzodiacepinas, antihistamíni
cos)
– Analgesia (opioides), para tranquilidad del paciente
ante la situación de stress
– contribuir a disminuir las dosis de drogas a utilizarse
durante la cirugía.

Inducción
• Tiempo que transcurre desde que el
anestesiólogo administra la primera droga, hasta
que el cirujano puede comenzar a operar.
• En esta etapa se van administrando diferentes
fármacos para cumplir los Objetivos de la
Anestesia:
– Bloqueo Sensitivo
– Conciencia
– Bloqueo Motor y Autonómico
– Estabilidad Hemodinámica
• Manteniéndose durante la siguiente etapa.

Mantenimiento
• Consiste en el mantenimiento del paciente
dentro del Plano Anestésico durante toda la
cirugía.

• Durante la operación, el anestesiólogo debe
controlar las funciones autonómicas del
paciente y asegurarse que no se pierda
eficacia anestésica.

Recuperación
• Una vez finalizada la cirugía, el anestesiólogo
debe revertir los efectos logrados para que el
paciente pase a la sala de recuperación
anestésica.

• Elaborar, si es necesario, un plan analgésico
adecuado para brindar comodidad al paciente
durante el postoperatorio inmediato.

Generalidades
• Los hipnóticos intravenosos ejercen sus principales efectos
al interactuar con el sistema neurotransmisor inhibidor por
excelencia, GABA (Acido Gama AminoButirico).

• Al Activarse el receptor GABA, aumenta el paso del Cl a
través de la membrana, lo que genera una
hiperpolarizacion e inhibición de la neurona.

• La unión de los hipnóticos a los diferentes subtipos del
receptor y el grado de unión garantizan las diferentes
acciones de estos fármacos:
– Ocupación del 20%: Ansiolisis
– Ocupación del 30-50%: Sedación
– Ocupación del 60% o mas: Inconsciencia

Generalidades
• Antes de la inducción, el paciente tiene una
actividad EEG normal, con actividad alfa
prominente (10 Hz) cuando los ojos están
cerrados.

• La administración de una pequeña dosis de un
fármaco hipnótico induce un estado de
sedación en la que el paciente está en calma y
con los ojos generalmente cerrados

Emery N. Brown. General Anesthesia, Sleep, and Coma. N Engl J Med 2010;363:2638-50.

Generalidades

• A medida que la dosis se aumenta, el paciente puede
entrar en un estado de excitación
paradójica, caracterizado por:
– Movimientos sin propósito o defensiva
– Discurso incoherente
– Euforia o disforia
– Aumento en la actividad de la beta (EEG 13 a 25 Hz)

• Este estado se denomina paradójico porque el
medicamento que está destinado a inducir la
inconsciencia induce excitación en su lugar.


Generalidades
• A medida que el agente hipnótico se
administra (típicamente como un bolo
durante un período de 10 a 15 segundos) un
patrón de respiración irregular se desarrolla
, avanzando a apnea.

• Hay una pérdida concomitante de respuesta a
órdenes verbales y el tono del músculo
esquelético.


Como reconocer el estado de
Conciencia
• Movimiento del dedo del anestesiólogo con sus
ojos.
• Nistagmo puede aparecer
• El parpadeo aumenta
• Los reflejos oculocefálico, y corneales se pierden,
sin embargo el reflejo pupilar permanece.
• Puede haber aumento o una disminución de la
presión sanguínea, mientras que la frecuencia
cardíaca aumenta generalmente.


Generalidades
• La administración de un opioide o una
benzodiacepina antes o durante la inducción
puede mitigar el aumento de la frecuencia
cardíaca, y vasopresores pueden ser
administrados para mantener la presión arterial.

• La intubación traqueal se realiza generalmente al
final de la inducción, después de la
administración de un relajante muscular.


Inducción
• Empieza cuando se aplica el fármaco

• Analgesia y amnesia

• Conservación de la actividad refleja

• Finaliza cuando el paciente pierde la
conciencia.

Generalidades
• Tiopental sódico (Acido 5-etil-5-[1 Metilbutil]-2
Tiobarbiturico).

• Efecto sobre el receptor GABA en la subunidad
alfa

• Su distribución en el organismo depende de la
perfusión tisular

• Liposoluble: Efecto Rápido
• IV: 3-5 mg /kg
Giraldo.J, Guerrero.M, Principios Básicos de Anestesiología. Inducción de la Anestesia ; Agentes inductores (Capitulo 7), Fundación Cardio-Infantil
Bogotá, Marzo.2004.pgs 70-85.

Generalidades
• Atraviesa la Barrera Hematoencefalica y el
cese del efecto en el SNC esta determinado
por redistribución a otros órganos.
• Oxidado principalmente por el citocromo
P450, derivado del acido carboxílico
• Eliminación principalmente por vía hepática y
en muy baja proporción por vía renal.
• Vida media de eliminación de 11,6 horas.

Sistema Nervioso Central
• Depresión de la actividad
eléctrica en el SNC
• Reducción del flujo sanguíneo
cerebral, por descenso del
metabolismo cerebral de O2 y
vasoconstricción
• Reducción del Volumen
sanguíneo cerebral y de la PIC
• No disminuye la PPC, porque
es mas notable el efecto en la
PIC que en la PAM
• Excelente anticonvulsivante


Sistema Cardiovascular
• Venodilatacion, que resulta en
algunos pacientes en Hipotensión
• Depresión de la contractibilidad
del miocardio (Dosis Altas)
• Aumento del 25% en la
frecuencia cardiaca
• En sumatoria el efecto a nivel
cardiovascular se traduce en un
descenso del gasto cardiaco
• Especial cuidado con pacientes
con:
– bajo volumen intravascular
– bajo tono simpático
– falla cardiaca


Sistema Respiratorio

• Deprimen la respuesta
ventilatoria a la Hipoxemia y
a la Hipercapnia
• Suprimen los reflejos
protectores de la vía aérea
• Dosis y velocidad de
inyección dependiente


Sistema Renal y Hepático
• Dosis bajas no causan
cambios en la función
hepática.

• A nivel renal puede
observarse disminución del
flujo sanguíneo y
vasoconstricción
arteriolar, que en algunos
casos genera disminución
del gasto urinario.


Otros efectos
• Dolor asociado a la inyección en el 1-2% de las
personas
• Extravasación, lo que conlleva a
edema, dolor, eritema y hasta necrosis del
tejido
• Movimientos de excitación muscular leve, tos
y/o hipo.
• Reacciones anafilácticas

Interacciones Farmacológicas
• Pacientes que reciben tratamiento con
antihistamínicos, Isonizida e inhibidores de la
monoxidasa son mas sensibles al Tiopental.

• La Clonidina disminuye los requerimientos de
Tiopental durante la inducción.


Ketamina
• Sintetizada por Stephens en 1963
• Induce un estado similar a la catalepsia, usualmente
con los ojos abiertos y analgesia profunda
• Anestesia disociativa
• Liposoluble, lo que la faculta para distribuirse
extensamente en todo el cuerpo
• Vida media de eliminación de 2,5 a 3,1 horas
• Posterior a la administración IV se logra inconsciencia
entre los 20 a 60 segundos
• IV:1-3 mg/kg

• Deprime algunas zonas de la
neocorteza y estructuras
subcorticales como el Tálamo.
• Estimula zonas del sistema
límbico como el Hipocampo.
• Aumento de la PIC, por
incremento del flujo
sanguíneo cerebral, dado por
diminución de la resistencia
vascular cerebral.
• Disminuye el umbral de
convulsión?

• Efectos mediados por
Catecolaminas.
• Efecto directo sobre el
musculo liso, causando
vasodilatación.
• Cambio mínimo de las cifras
tensionales.
• Vasodilatación
coronaria, insuficiente para
cubrir las demandas
generadas por la taquicardia
que produce.

• Dosis usuales no producen
depresión respiratoria
• Bronco dilatación:
– Estimulo de los receptores Beta
2 adrenérgicos
– Efecto directo en el musculo
liso bronquial
• Aumento en la presión de la
arteria pulmonar y del
ventrículo derecho hasta en un
40%, por incremento de la
resistencia vascular pulmonar
• Mantiene los reflejos laríngeos
y faríngeos, disminuyendo el
riesgo de broncoaspiracion.

Usos clínicos específicos
• Trauma

• Pacientes asmáticos

• Pacientes con estomago lleno?


Generalidades
• Un anillo de benceno y uno de diacepina
• Propiedades ansiolíticas, amnésicas, hipnóticas y
anticonvulsivantes
• Se clasifican según su vida media:
– Larga: Diacepam
– Intermedia: Loracepam
– Corta: Midazolam
• Ejercen su acción ocupando el receptor
GABA, potenciando su efecto inhibitorio sobre la
transmisión neuronal.
• Antagonista especifico por excelencia: Flumacenilo.


• Efectos Dosis-
Dependientes, que reducen:
– Consumo cerebral de Oxigeno
– Metabolismo Cerebral
– PIC
• Efectivos anticonvulsivantes.
• Amnesia anterógrada
(premedicacion).
• Comparadas con el Tiopental
o Propofol el inicio de acción
es mas lento y de duración
mas prolongada.
• No tienen propiedades
analgésicas.


• Relativamente pocos
cambios hemodinámicos.

• Descenso en la presión
arterial, por una
disminución de la RVP, en
mayor proporción con el
midazolam.


• Disminuyen la respuesta
ventilatoria a la
hipercapnia, pero en menor
proporción que los
barbitúricos.

• El pico de depresión
respiratoria, inicia a los 3
minutos y puede
prolongarse entre 60 y 120
minutos.


Usos Clínicos
1. Premedicacion, de preferencia 30 minutos
antes de la cirugía.
2. Coinduccion, por sus cualidades amnésicas
3. Intraoperatoriamente, para producir amnesia
y sedación en procedimientos con anestesia
regional.
4. Agitación.
5. Anticonvulsivantes.

Propofol
• Se introdujo a la practica clínica en los 80’s
• Uno de los mas utilizados en:
– Cx Ambulatoria
– Cx Cardiovascular
– Neurocirugía
– Cx Pediátrica
• Efectos Terapéuticos:
– Sedación
– Ansiolisis
– Amnesia
• No tiene efecto analgésico
• IV: 1 – 2,5 mg/kg



• Reduce el metabolismo y el
consumo de oxigeno.
• Vasoconstricción cerebral
• Disminución de la PIC
• Efecto protector cerebral
• Aumenta la actividad de las
ondas Beta (dosis
bajas), conforme aumenta
la dosis genera un patrón en
ondas Delta.



• Efecto directo en los vasos
sanguíneos arteriales y
venosos, donde produce
dilatación, lo que conlleva a
hipotensión arterial entre
un 23 al 27%.


• El efecto sedante disminuye
la respuesta del paciente al
tubo endotraqueal, lo que
mejora la presión pico en la
vía aérea.

• En pacientes asmáticos el
Propofol ha demostrado
ventaja sobre los
barbitúricos.


Ventajas del Propofol
• Despertar rápido
• Costo-efectividad
• Mejores resultados en pruebas psicomotoras
en el POP inmediato
• Disminución en la incidencia de nauseas y
vomito postoperatorio.


Consideraciones especiales
• La inyección de Propofol es dolorosa en un 30
al 90% de los pacientes.
• Uso concomitante con Lidocaína.
• Debido al alto contenido de en un alto grado
de emulsión de lípidos, facilita el crecimiento
bacteriano, por lo cual se recomienda utilizar
todo el frasco en máximo 6 horas posterior a
la abertura.

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