2 les facteurs de risque generaux (2)

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بسم الله الرحمن الرحيم

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2 les facteurs de risque generaux (2)

  1. 1. UNIVERSITE BADJI MOKHTAR - ANNABA FACULTE DE MEDECINE DEPARTEMENT DE CHIRURGIE DENTAIRE SERVICE DE PARODONTOLOGIE Dr M. ZAGHEZ http://zaghez.net76.net/ Polycopie de Parodontologie 3ème Année LES FACTEURS DE RISQUE GENERAUX DE LA MALADIE PARODONTALE 1. INTRODUCTION 2. CONCEPT DES PATIENTS A RISQUE & DES FACTEURS DE RISQUE 3. CLASSIFICATION DE JOHNSON (1994) A- Facteurs de risque généraux immuables liés au sujet 1 - RACE 2 - SEXE 3 - HEREDITE : 3 - 1 Prédisposition héréditaire non imputable à un syndrome 3 - 2 Déficits immunitaires primitifs 3 - 3 Dysfonctions phagocytaires 3 - 4 Syndrome de Down 3 - 5 Syndrome de Papillon-Lefèvre 3 - 6 Hypophosphatasie 3 - 7 Autres syndromes B Facteurs de risque généraux évolutifs liés au sujet 1 - Age 2 - Déséquilibres et déficiences nutritionnelles 3 - Médicaments et stupéfiants 4 - Stress psychologique et maladies psychiatriques 5 - Déficits immunitaires acquis 6 - Les hémopathies acquises, 7 - Perturbations et maladies endocriniennes acquises 8 - Maladies inflammatoires acquises 9 - Néoplasmes 4. CONCLUSION Année Universitaire 2014- 2015 1
  2. 2. LES FACTEURS DE RISQUE GENERAUX DE LA MALADIE PARODONTALE 1. INTRODUCTION Les facteurs systémiques ou généraux, conditions affectant l’état général du corps, peuvent avoir des effets défavorables sur les tissus parodontaux. Ils jouent un rôle dans l'incidence et la progression de la gingivite et de la parodontite. En effet, tout facteur capable d'altérer la réponse inflammatoire/immunitaire et ainsi, l'équilibre entre l'hôte et les bactéries au niveau local, va avoir un effet sur la santé parodontale. Les manifestations parodontales des maladies générales varient selon la maladie spécifique, la réponse individuelle et les facteurs locaux existants. 2. CONCEPT DES PATIENTS A RISQUE & FACTEURS DE RISQUE Une des questions posées aux chercheurs et aux cliniciens est : quelle est la relation entre une ou plusieurs variables d'exposition et le déroulement de la maladie ? A l'approche du troisième millénaire, la réponse à cette question a complètement changé notre compréhension de la pathogénie des maladies multifactorielles et, en conséquence, le contrôle clinique des patients qui accumulent ces variables. Ces patients sont maintenant appelés « patients à risques » tandis que les variables sont appelées « facteurs de risque ». Beck (1994) a défini un facteur de risque comme « le maillon d'une chaîne causale associée à une maladie spécifique ou une caractéristique individuelle (c'est-à-dire un comportement personnel, une exposition à l'environnement ou un caractère génétique), capables d'exposer le patient à cette maladie ». Cette relation causale a des implications directes sur la probabilité de survenue de la maladie qui peut être augmentée ou diminuée selon la présence ou l'absence de ces variables. Un « marqueur de risque » est une caractéristique ou un état associé à une augmentation de la probabilité d'apparition d'une maladie, il peut être utilisé comme indicateur de la maladie. II n'est pas nécessairement lié à la relation : cause-effet. 3. CLASSIFICATION DE JOHNSON (1994) Un « facteur de risque » est une caractéristique ou un état qui augmente la probabilité d'apparition d'une maladie. Ces facteurs sont divisés en facteurs de risque : • Immuables (invariables) liés au sujet qui, eux, ne peuvent être modifiés - par exemple la race, le sexe, hérédité etc... • Evolutifs qui peuvent être modifiés - par exemple âge, maladies acquises, le tabagisme, etc... A. Facteurs de risque immuables liés au sujet 1 - RACE Des variations importantes de prévalence des parodontites juvéniles ont été constatées entre des populations noires et blanches (Beck et coll., 1992): la parodontite juvénile a une prévalence de 0,8 % pour la race noire; 0,2 % pour les Asiatiques; 0,02 % pour la race blanche L'origine ethnique du patient doit, par conséquent, être prise en compte pour déterminer le risque. 2 - SEXE L'analyse de la littérature suggère que les femmes seraient plus susceptibles aux maladies parodontales de forme précoce alors que les hommes présenteraient plus fréquemment des parodontites de l'adulte. Les pertes d'attache et les profondeurs de poche sont plus importantes chez 2
  3. 3. les hommes que chez les femmes ainsi que les indices de plaque et de tartre. Etre un homme semble constituer un facteur de risque important vis-à-vis de la parodontite de l'adulte. 3 - HEREDITE : 3 - 1 Prédisposition héréditaire non imputable à un syndrome Des facteurs héréditaires pourraient modifier la résistance des tissus parodontaux à l'agression bactérienne. De nombreux auteurs ont décrit le caractère familial de la parodontite juvénile localisée. Parmi les principaux facteurs incriminés dans cette pathologie, le défaut de chimiotactisme des polynucléaires neutrophiles et des macrophages est fréquemment évoqué. Des études de distribution de la parodontite juvénile localisée (PJL) chez des jumeaux et chez des frères et sœurs ont confirmé son caractère familial. II est maintenant évident qu'il existe une susceptibilité héréditaire à la plupart des formes précoces sévères de la maladie et, bien que des modes de transmission autosomiques dominants ou liés à l'X aient été proposés, les données actuelles suggèrent que la majorité des schémas de transmission sont autosomiques récessifs. L'existence de facteurs liés à l'environnement familial n'est pas exclue. L'histoire familiale est donc une composante essentielle de l'évaluation du risque encouru par un patient donné. 3 - 2 Déficits immunitaires primitifs Les déficits immunitaires humoraux et cellulaires héréditaires sévères ne sont que de faible importance pratique en tant que marqueurs de risque pour les maladies parodontales, soit en raison du décès pendant l'enfance, soit en raison de l'efficacité des thérapeutiques de remplacement mises en œuvre précocement en tant que mesures de sauvegarde. 3 - 3 Dysfonctions phagocytaires Tous les syndromes héréditaires bien connus, en dépit de leur rareté, s'accompagnent d'une gingivite sévère et d'une parodontite sévère. Le Déficit d'Adhésion Leucocytaire semble être à la base de la plupart des formes de l'entité clinique que constitue la parodontite prépubertaire et certains considèrent qu'il est pathognomonique de cet état morbide. Les dysfonctions des neutrophiles, décrites dans de nombreuses études portant sur la parodontite juvénile et quelques cas de parodontite de l'adulte à progression rapide font vraisemblablement partie intégrante de la prédisposition génétique. 3 - 4 Syndrome de Down Toutes les études montrent que la destruction tissulaire est plus sévère que ce qu'on pourrait escompter si seule une mauvaise hygiène était en cause. Aucune caractéristique particulière de la flore n'a été décrite. De multiples dysfonctions immunitaires et dysplasies anatomiques/structurales peuvent rendre compte de la susceptibilité. 3 - 5 Syndrome de Papillon-Lefèvre On pense habituellement que les anomalies structurales constituent le principal facteur de susceptibilité. Les dysfonctions des polynucléaires neutrophiles semblent être réversibles après traitement/avulsion dentaire. On rapporte la présence de l'A. actinomycetemcomitans et d'espèces bactériennes du genre Capnocytophaga dans les lésions parodontales, il est important d'identifier avec précision ce syndrome, d'où la nécessité d'un examen général approfondi de tout enfant atteint de parodontite. 3
  4. 4. 3 - 6 Hypophosphatasie Le déficit héréditaire en phosphatase alcaline conduit à une défectuosité structurale des os, du cément de la dentine (et de l'émail); l'exfoliation précoce des dents temporaires est habituelle. 3 - 7 Autres syndromes Le syndrome de Sturge-Weber (hyperplasie gingivale héréditaire). Le syndrome de Chediak-Higashi s'accompagne d'une parodontite sévère en raison de l'existence de défaillances multiples affectant les neutrophiles. Le syndrome d’Ehlers-Danlos : (anomalie du collagène). La plupart des affections héréditaires décrites ci-dessus sont rares et ne sont donc responsables que de peu de cas de maladies parodontales. Elles doivent, cependant, être écartées lors de l'examen de patients présentant une parodontopathie sévère et nécessitent souvent l'avis ou la consultation d'un médecin. B. Facteurs de risque évolutifs liés au sujet 1 - AGE II est évident que l'âge est un véritable déterminant de la maladie. La parodontite précoce et parodontite de l'adulte en étant les exemples les plus simplistes De façon schématique, les études épidémiologiques montrent que les groupés de sujets susceptibles aux maladies parodontales augmentent avec l'âge. Avec l'âge, l'effet cumulatif des phases d'activité de la maladie augmente manifestement la sévérité et l'importance des séquelles de la destruction parodontale. L'altération des tissus parodontaux débute à 30 ans et est maximale autour de 50 ans. Cependant, il est difficile de faire la distinction entre signes de vieillissement et signes de la maladie parodontale. L'âge un puissant marqueur de risque en ce qui concerne la présence et la sévérité de la maladie. 2 - DESEQUILIBRES ET DEFICIENCES NUTRITIONNELLES Bien qu’une maladie parodontale inflammatoire ne soit pas le résultat d’une carence nutritionnelle primaire. Le déséquilibre alimentaire peut amplifier les effets nocifs des irritants locaux et intervenir sur la progression de la maladie Les symptômes cliniques des carences sévères en protéines, calories, vitaminés B, complexes fer, zinc et vitaminés A et C comprennent des lésions spécifiques et des altérations de couleur et de topographie des muqueuses buccales et linguales. Les nutriments sont également essentiels à l’entretien des mécanismes de défense cellulaire des anticorps et des cellules de la lignée blanche. 3 - MEDICAMENTS ET STUPEFIANTS Le Di-hydan (phénytoïne) est un des médicaments anticonvulsifs utilisés pour le traitement et le contrôle de l’épilepsie. Environ 50% des patients suivant cette médication ont des tissus gingivaux considérablement hypertrophies. Des substances médicamenteuses telles que, ciclosporine et nifédipine provoquent une hypertrophie gingivale. Ces effets peuvent être minimisés par la pratique d'un contrôle de plaque méticuleux. Les stupéfiants peuvent également avoir des effets secondaires. Le cannabis peut provoquer des gingivites sévères et la cocaïne, plus particulièrement lorsqu'elle est appliquée sur la gencive, peut produire des lésions de type nécrotique aigu. La recherche des médications suivies ou d'un usage de stupéfiants constitue donc une partie importante de l'évaluation des risques encourus par un patient donné. 4
  5. 5. 4 - STRESS PSYCHOLOGIQUE ET MALADIES PSYCHIATRIQUES Les sujets instables et/ou anxieux sont plus fréquemment atteints de maladies parodontales. Les chocs psychologiques semblent accentuer les atteintes parodontales. Quelques études épidémiologiques anciennes ont pu établir une relation entre le stress et gingivite nécrosante aiguë (GNA). D'autres ont montré un lien entre l'accumulation de stress et le niveau de destruction parodontale. Le stress peut engendrer une baisse de la vascularisation locale, de la sécrétion salivaire, une modification du système immunitaire, ou un déséquilibre endocrinien. Tous les cliniciens savent que les patients stressés sont plus susceptibles à la maladie et répondent moins bien au traitement. 5 - DEFICITS IMMUNITAIRES ACQUIS Plusieurs études suggèrent que la prévalence et la sévérité de la G-VIH (gingivite du SIDA) et de la P-VIH (Parodontite du SIDA) sont plus élevées dans les stades tardifs de l'infection et peuvent être en corrélation avec la baisse du rapport T4/T8. La conduite d'un interrogatoire anamnestique consciencieux, mené avec tact et, lorsque indiqué, la prescription de tests de dépistages d'anticorps anti-VIH accompagnée de conseils appropriés, sont des responsabilités importantes qui incombent aux chirurgiens dentistes: les manifestations buccales peuvent être les premiers signes de la maladie à VIH. 6 - LES HEMOPATHIES ACQUISES, La neutropénie cyclique, l’agranulocytose, plus particulièrement leucémies et aplasie médullaires globales sont, bien sûr, d'importants facteurs de risque. 7 - PERTURBATIONS ET MALADIES ENDOCRINIENNES ACQUISES A indice de plaque égal, les patients atteints de diabète insulinodépendant ont une perte d'ancrage et une alvéolyse plus importante que des sujets témoins, particulièrement lorsque le diabète est mal équilibré. Le diabète non insulinodépendant (diabète de type II) est un facteur de risque majeur. II est donc important de dépister un diabète naissant ou infra-clinique lors de l'examen de patients atteints d'une forme sévère de maladie parodontale. La puberté, la grossesse, et la ménopause sont trois situations de la vie au cours desquelles le corps subit des transformations hormonales qui provoquent des déséquilibres endocrines dans le corps. Les recherches tant cliniques qu’histologiques montrent que ces perturbations hormonales peuvent avoir un effet marqué sur les modifications tissulaires gingivales amorcées par des facteurs locaux. Ces effets sont minimisés par l'exercice d'un bon contrôle de plaque et, dans le cas plus bénin de la gingivite liée à la puberté, ils peuvent être facilement supprimés. 8 - MALADIES INFLAMMATOIRES ACQUISES Certaines altérations gingivales, en particulier la gingivite desquamative, sont souvent une composante de maladies de la peau ou des membranes muqueuses telles que lichen plan, pemphigoïde bulleuse et dermatose à IgA linéaire. Les inflammations parodontales granulomateuses qui sont le symptôme d'affections tissulaires plus étendues peuvent être destructrices : maladie de Crohn, sarcoïdose, maladie de Wegener. 9- NEOPLASMES Les néoplasmes malins, primaires ou secondaires, qui affectent directement les procès alvéolaires, détruisent l'ancrage dentaire, mais il est peu probable qu'ils puissent être confondus avec les maladies parodontales inflammatoires. 5
  6. 6. CONCLUSION Les maladies parodontales (une famille d'états pathologiques apparentés et non une seule maladie) résultent d'un déséquilibre entre les micro-organismes potentiellement pathogènes. La présence d'agents pathogènes est nécessaire mais non suffisante pour que la pathologie apparaisse (Socransky et Haffajee, 1992). Ces agents pathogènes doivent être capables de produire de façon efficace des facteurs de virulence et l'hôte doit être sensible à un nombre suffisant d'entre eux - au-delà d'un seuil qui variera en fonction des sujets, des sites et des facteurs de risque locaux et généraux- pour que la destruction parodontale survienne. Les facteurs généraux impliqués dans l’étiologie des parodontopathies sont nettement liés aux facteurs locaux. On admet généralement que les facteurs généraux ne peuvent provoquer par eux-mêmes une réponse inflammatoire de la gencive. Cependant ces facteurs peuvent jouer un rôle dans l’étiologie en abaissant la résistance des tissus parodontaux, les rendant plus vulnérables aux effets des facteurs locaux. 6

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