1
1. INTRODUCTION.
2. HISTORIQUE.
3. DEFINITIONS.
4. CLASSIFICATION
4.1. Plaque supra gingivale.
4-1-1- Aspect Clinique et t...
5. FORMATION DE LA PLAQUE.
5-1 - Formation de la pellicule acquise exogène (PAE).
5-2- Colonisation par des organismes bac...
5-3- Développement et maturation du biofilm.
La fraction cellulaire.
Fraction acellulaire.
6. COMPOSITION DE LA PLAQUE D...
7.4. Formation du tartre.
7.5. Théories de minéralisation du tartre.
7.6- Effet du tartre sur le parodonte.
8. PATHOGENICI...
9.2. Facteurs impliqués dans la déstruction tissulaire.
9.2.1. Facteurs directs
9.2.2.Facteurs indirects
9.3. Facteurs imp...
La bactérie est un micro-organisme unicellulaire existant
selon deux modes de vie (Veno Poulsen, 1999). Elle est dite
plan...
Bactérie en biofilmBactérie planctonique
DELORME,L. Biofilms :Nouvelle approche dans la guérison des plaies.
Médecin micro...
9
Les surfaces dentaires comme toutes les surfaces du corps
humain sont exposées à des colonisations microbiennes
appelées...
Selon LOE en 1963 :
C’est un dépôt mou non calcifié, bactérien qui se forme sur
les dents insuffisamment nettoyées.
Selon ...
Selon GLICKMAN en 1972 :
C’est un dépôt granuleux ,mou, amorphe qui s’accumule sur
les faces des dents, sur les restaurati...
Selon Mouton et Robert en 1994:
La plaque dentaire est une accumulation hétérogène,
adhérente à la surface des dents ou lo...
Actuellement (AOULLAY et al., 2000):
Le biofilm dentaire, ou plaque bactérienne, est un agrégat
mou et blanchâtre qui se d...
14
 Les pathogènes spécifiques ont été identifié
pour beaucoup de maladies.
 La recherche commence pour les pathogènes orau...
les premières hypothèses sur les
mécanismes impliqués dans l'adhésion des
micro-organismes.
William Costerton sur la bas...
 Coghlan a montré que plus de 99% des
bactéries se développent en biofilms.
 Le traitement a visé l'agent causal.
Donla...
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Propriétés
Localisation par rapport
au rebord gingival
Potentiels
Pathogénique
Adhérente ou peu
adhérente
Cariogénique ...
La plaque supra gingivale se développe généralement sur
les tiers gingivaux des dents au dessus du rebord gingival,
avec u...
A mesure que la plaque se développe et s'accumule, elle forme
une masse globulaire visible dont la surface est formée de p...
 La plaque supra gingivale se forme plus rapidement pendant le
sommeil. Ceci peut être dû au fait que l'action mécanique ...
 La salive et le flot salivaire sont les influences écologiques
principales sur la plaque supra gingivale.
 La nature du...
 Elle est située au dessous du rebord gingival, elle se forme sur
des structures solides de la cavité buccale.
 La morph...
Attachée à la dent Attachée à l’épithélium Non attachée
Ne s’étend pas à
l’épithélium de jonction
S’étend à l’épithélium d...
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Plaque attachée à la
dent
Plaque non attachée
Plaque attachée à
l’épithélium
Bactérie sur une
surface osseuse
Bactérie ...
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 Au cours de l'examen de la surface des poches
parodontales profondes, des zones d'accumulation
bactérienne sont obser...
27
 Des bactéries cocciques et des filaments sont
régulièrement observés au niveau de la surface de la poche
épithéliale ...
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Un biofilm se forme en l'espace de quelques heures à
quelques jours :
La formation d'une pellicule initiale acquise su...
D’une épaisseur de l’ordre de 0,05 à 0,8 micron, elle
apparaît spontanément dans les minutes qui suivent le
brossage et e...
30
MARSH, P ; MARTIN, M . Oral microbiologie. Chapitre 5 : Dental plaque. 5éme édition. New York : Elsevier, 2009.
98% de...
La lubrification des surfaces dentaires ;
 Un rôle de barrière semi-perméable face aux attaques
acides ; prévient la dém...
32
Sa formation se fait en deux étapes:
1- l‘adhésion instantanée de protéines salivaires spécifiques à
la surface de l’é...
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2- Un second flot de protéines salivaires se fixent sur les
protéines précurseurs de la PEA:
Cette seconde adsorption d...
Cette épaisseur se maintient pendant les trente premières
minutes de la formation de la PEA pour ensuite augmenter dans
l...
micrographe électron transmission (TEM) de la pellicule
attachée à une surface de l'émail.
BERTRAND, A.L. rétention des st...
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La PAE change la charge et l’énérgie libre de surface pour
augmenter l’éfficacité d’adhésion bactérienne.
Quelque bac...
Les premières bactéries capables de se fixer sur cette PEA, les
espèces pionnières, sont à 67% des cocci à Gram positif.
...
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PAE
LINDHE.J. LANG.N., KARRING.T. Clinical periodontology and implant dentistry. 5ème edition:
Blackwell Munksgaard, 20...
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Des récepteurs spécifiques sur les bactéries cocci G+ et
bâtonnets permettent l’adhésion des organismes G- avec capaci...
40
Trois paramètres majeurs conditionnent la
colonisation et rendent ce processus hautement
complexe
adhérence et
sélectiv...
La formation de la plaque dentaire résulte des phénomènes
d’adhésion et d’adhérence des bactéries.
En microbiologie les ...
L'adhérence bactérienne implique des mécanismes physico-
chimiques spécifiques. La pellicule joue une part active dans
l'a...
L’adhésion: est une action qui se caractérise par l’ensemble des
phénomènes physico-chimiques, mécaniques et biologiques
...
L’adhérence peut se résumer en quatre étapes dynamiques
successives :
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Le transport
L’adhésion
initiale non
spécifique
L...
Dans la cavité buccale, les bactéries de la plaque proviennent de la
flore salivaire et linguale, elles se rapprochent de ...
46
La motilité : elle se définit par les mouvements propres
de la bactérie, grâce à la présence, sur sa surface, de
flage...
schéma illustre les différentes phases impliquées dans la formation du biofilm selon
Freney et coll. (2000)
L’ensemble des...
Dans de nombreux milieux biologiques, deux types
d’interactions de longue distance sont décrits.
Les bactéries sont tout ...
 Les forces de van der Waals:
Se sont des forces attractives, résultent de l’interaction entre
les électrons d’une molécu...
Lorsque la distance bactérie – substrat est proche du
nanomètre, les bactéries franchissent la barrière
énergétique et son...
51
Les interactions acide – base (accepteur / donneur d’électrons):
qui permettent la formation de liaisons hydrogènes
(...
Les interactions hydrophobes:
 Elles entrent en jeu lors d’une adhésion en milieu aqueux.
Les molécules d’eau se dispose...
Pour se maintenir sur les surfaces dentaires durant une
longue période, les bactéries forment des liaisons de haute
affini...
 Les interactions de type Enzyme – Substrat :
54
Par exemple S. mutans, produit des complexes enzymatiques :
les Glycosy...
 Lorsque les micro-organismes sont fermement fixés, la
croissance peut commencer et les bactéries se multiplier.
 Quelqu...
C’est la plus stable, puisqu’il s’agit d’une surface non desquamée
favorisant la formation d’une communauté bactérienne mu...
Microscopie électronique,04 heures après
formation de la PAE avec une bactérie
seule incluse dans le biofilm.
LINDHE.J. LA...
L’adhérence des bactéries aux muqueuses non ou
kératinisées de la cavité buccale est variable selon le site, la
nature, la...
Elle peut être soit :
 homotypique :lorsque les bactéries sont de même espèces.
 hétérotopique :lorsque des bactéries d’...
Les fimbriae jouent le rôle d’adhésine de surface. Ils sont plus
petits que les pilis. Ils proviennent de la membrane cyt...
61
 Ils sont constitués de protéines polymérisées sous forme de
filaments qui vont établir un pont entre le corps bactéri...
 Les bactéries sont entourées d’une couche protectrice appelée
glycocalyx ou slime. La capsule est bien individualisée al...
63
RICHARD J.LAMONT and HOWARD F.JENKINSON. Oral
microbiologie. Wiley Blackwel.2009
Il existe une certaines spécificité de...
 Les différentes structures responsables de l'adhérence bactérienne
sont portées à la surface des bactéries et portent le...
 Après s’être fixées à la PEA, les bactéries colonisatrices primaires se
multiplient.
 La phase de congrégation bactérie...
Elle n’est réellement visible qu’au bout de quelques jours
de maturation de la plaque.
Elle est définie comme le procèdé...
Le rapprochement de la bactérie et de son substrat est le
résultat de toutes forces mécaniques qui s’exercent sur la
bacté...
 les forces électrodynamiques :
les cellules sont soumise à des forces attractives de VAN DER
WAALS et leurs rayon d’acti...
69
Le quorum sensing est un mode de communication
intercellulaire entre bactéries d’une même espèce.
Ce mécanisme semble ...
70
 En plus, l’architecture de la fonction de certains biofilm est liée
à la présence de ces molécules et selon certains ...
 La coexistence au sein d’une même communauté
implique et explique que chaque cellule bactérienne
entretient un réseau de...
Le mutualisme : est défini comme une relation entre deux
espèce au cours de laquelle chacune des espèces tire un
bénéfice...
La compétition: représente une relation entre deux populations
qui s’affrontent pour leur survie et leur multiplication.
...
 Ce sont des facteurs que les bactéries devront en tourner pour
réussir à s’implanter.
 Il s’agit de facteurs antibactér...
Au cours des premières heures, les bactéries qui ne se
laissent pas détacher de la pellicule peuvent commencer à
prolifére...
76
De plus, quelques organismes semblent capables de
croître entre des colonies déjà établies, enfin, il est
probable que ...
77
 Pour assurer leurs croissance, les bactéries en place doivent
trouver dans l'habitat des conditions propres à leur su...
78
Les bactéries ont accès à trois sources de nutriments:
 Les aliments qu'ingèrent l'hôte,
 Les tissus de l'hôte lui-mê...
La maturation du biofilm se fait grâce à la prolifération des
bactéries et au développement de la matrice intercellulaire,...
 Accroissement en nombre et en volume:
La multiplication des bactéries déjà en place, entraînant une
confluence des micro...
 Apogée:
C‘est l’accumulation de biofilm sur les dents suite d'un équilibre
entre la fixation, la croissance et l'élimina...
Eau
80%
Matière
organique
20%
70 à 80%
bactéries
20 à 30 %
matrice inter-
bactérienne
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6.1.1. La plaque supra gingivale :
De 0 à 2 jours: Multiplication de micro-organismes primitivement adhérents.
45% cocci G...
Coques Gram +
Surtout
Streptocoques sanguis
Streptocoques mitis
Streptocoques mutans
Staphylocoques epidermidis
Bacilles G...
6.1.2. La plaque sous gingivale :
La composition bactérienne de la plaque sous gingivale diffère
de celle de la plaque sus...
Coques Gram + Streptocoques sanguis
Streptocoques mitis
Enterocoque (Strepto D)
Peptostreptocoques ( anaérobies )
Staphylo...
87
GINGIVITE LEGERE à
MODEREE
PARODONTITE
DEBUTANTE
PARODONTITE
AVANCEE
-50% G+:
25% COCCI
25% Bâtonnet
-25% G - :
Bâtonne...
88
6.2.1. Contenu organique :
Constitué de protéines, de polysaccharides (principalement les
hydrates de carbone) et de l...
 Les autres hydrates de carbone sont le levane (origine
bactérienne) 4%, et la Galactose 2.4%.
 La forte proportion de g...
90
6.2.2 Contenu inorganique :
Principalement le calcium, le phosphore ainsi qu’une
petite quantité de magnésium, de potas...
 Fluor :
 Le fluor existe dans le biofilm sous trois formes :
ions fluor libre, fluore ionisable (forme la plus abondant...
Le tartre est une substance calcifiée qui se dépose sur les
dents et autres structures solides présentent dans la cavité
b...
On distingue :
c'est celui qu'on peut voir à l'œil nu. Il est généralement de
couleur blanchâtre, de consistance gélatineu...
C'est le tartre qui s'est déposé sur la racine de la dent, à l'abri de la
gencive, au niveau des poches. Il est souvent be...
Le tartre renferme 70 à 80 % de sels inorganiques. Le calcium
et le phosphore constituent les éléments les plus importants...
La formation du tartre est toujours précédée d'une
formation du biofilm.
Les accumulations du plaque servent de matrice
...
De 12 jours la matrice située entre les micro-organismes se
calcifié progressivement. on peut éventuellement observer
une...
98
La salive est une solution hyper saturée aux sels de
phosphates de calcium.
Pendant la sécrétion, le dioxyde du PH à ...
 Des agents d’ensemencement induisent de petits foyers de
calcification qui s’agrandissent et fusionnent pour former une
...
100
Le rôle principal du tartre dans la maladie parodontale
semble être celui de rétenteur de plaque.
De grandes quantit...
101
En effet Le tartre en lui même n’est pas nocif, puisqu’il
n’est pas constitué de bactéries vivantes, mais sa
présence ...
La pénétration des bactéries et leur invasion des tissus conjonctif
à été démontrées ; il s’agit d’une pénétration massive...
Les bactéries à potentiel parodonto-pathogène accumulées dans la
poche sont susceptibles d'entraîner une lyse tissulaire d...
 Les bactéries parodontopathiques peuvent contourner les
barrières de protection et systèmes de défense locales de l’hôte...
Les facteurs de virulence sont l’ensemble des moyens
cellulaires et moléculaires qui permettent aux bactéries
pathogènes d...
 Anciennement appelé pilis, les fimbriae sont des appendices
fins et filamenteux de surface qui autorisent la colonisatio...
Ils sont représentés par les adhésines ; protéines qui sont
portées par les fimbriae.
La majorité des adhésines bactérienn...
L’équipement enzymatique permet aux bactéries qui le
possèdent de se procurer les nutriments nécessaires à leur
multiplica...
Les enzymes produites par les micro-organismes sont nombreuses
et variées. Les protéases et les collagènases sont les prin...
Les ecto-enzymes:
Liés à la membrane cytoplasmique, qui interviennent dans
la pénétration et le métabolisme des substrats...
Enzymes Action
Hyaluronidase - Elargissement des espaces inter-cellulaires de l'épithélium.
- Dissociation des cellules de...
les bactéries libèrent des toxines qui jouent un rôle
important dans la progression du phénomène
inflammatoire et déclench...
Elles peuvent provoquées :
 Une action pyrogène résultant en une augmentation de
la température de l’hôte.
 Une leucopén...
2-les antigènes :
Les antigènes provenant des bactéries, ne sont pas
totalement inhibés par les réactions immunitaire de d...
Antigènes de paroi:
Antigènes de la paroi des bactéries Gram positif :
Les bactéries Gram positif ont une paroi riche en...
Antigènes de la paroi des bactéries Gram négatif :
Les bactéries Gram négatif ont une paroi riche en lipides et pauvres
e...
 Antigènes flagellaires:
De nombreuses espèces bactériennes peuvent se déplacer
en milieu liquide ou semi-solide grâce à ...
De nature polysaccharidique, elle entoure les bactéries Gram -
et empêche la phagocytose de celle-ci.
Les mécanismes de dé...
Les catalases , superoxydes et dismutases rendent inactifs le
peroxyde d’hydrogène et les anions superoxydes produits par
...
Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia et
Capnocytophaga possèdent des protéases dirigées
spécifiquement contre l...
Certaines protéases comme le cystéine, peut
dégrader les composants de défense de l’hôte
(immunoglobulines, complément, pr...
L’importance de l’organisation bactérienne en biofilm
étant prouvée, il faut compléter cette notion
d’organisation spatial...
On retrouve donc:
 Actinobacillus actinomycetemcomitans sérotype b: qui forme
un complexe à lui seul, n’ayant pas pu être...
 L’existence de ces complexes repose sur le fait que les
bactéries qui les composent sont plus souvent retrouvées
ensembl...
Ces complexes se retrouvent à différents stades au cours
de la pathologie:
les premiers à intervenir sont les complexes ve...
Le biofilm se forme non seulement sur les dents naturelles,
mais également sur des surfaces artificielles exposées à
l'env...
Il peut être prévu que la structure des dépôts de plaque
péri-implantaire peut ressembler à celle rencontrée dans
l'enviro...
La plaque dentaire est responsable de la plupart des maladies
parodontales.
Les bactéries de la plaque, étant des corps ét...
Pour cela le clinicien pourra utiliser plusieurs méthodes:
1-sensibilisation du patient: par mise en évidence de la
plaque...
Faire du dépistage systématique, en utilisant des révélateurs
de plaque, qui colorent la plaque et permettent de la
visual...
131
 Les cultures bactériennes : elles sont traitées au laboratoire de
Microbiologie.
Avantages
-Méthode non ciblée : per...
 Tests immunologiques:
Un test rapide pouvant être réalisé de façon routinière permet
de révéler de façon directe ou indi...
Du fait de l'étiologie bactérienne, les antimicrobiens
peuvent jouer un rôle intéressant d'adjuvant au traitement
de ces p...
la pierre angulaire de traitement parodontale reste
jusqu’à présent la motivation du patient à l’hygiène
bucco-dentaire, l...
135
Une connaissance des caractéristiques des
biofilms devrait permettre dans un proche d’accéder
à des nouvelles thérapeu...
136
1. BERCY, P; TENENBAUM, H. Chapitre 3: Bactériologie et
pathogénie des maladies parodontales. La Parodontologie du
dia...
137
6. CHARON, J ; MOUTON, C. La parodontie médicale. 1ère édition.
France : Cdp, 2002. 445P.
7. DELORME, L. Biofilm, nouv...
138
11. LINDHE, J. Chapitre 3: plaque dentaire et tartre. Le Manuel de
parodontologie clique. Edition Cdp, Paris, 1986.592...
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  1. 1. 1
  2. 2. 1. INTRODUCTION. 2. HISTORIQUE. 3. DEFINITIONS. 4. CLASSIFICATION 4.1. Plaque supra gingivale. 4-1-1- Aspect Clinique et topographie. 4-1-2- Régime et formation de la plaque supra gingivale. 4.2. Plaque sous gingivale. 4-2-1- Structure et organisation de la plaque sous gingivale. 4-2-2- Caractéristiques de la plaque sous gingivale. 4-2-3- Rapport entre les micro-organismes et la surface épithéliale de la poche. 2
  3. 3. 5. FORMATION DE LA PLAQUE. 5-1 - Formation de la pellicule acquise exogène (PAE). 5-2- Colonisation par des organismes bactériens spécifiques. 5-2-1- Adhérence & sélectivité de la colonisation. 5-2-1-1- Mécanismes d’adhérence. 5-2-1-2-Différents types d’adhérence. 5-2-1-3-Médiateurs de l’adhérence. 5-2-1- 4-Caractéristiques physico-chimiques. 5-2-1- 5-Quorum sensing. 5-2-1- 6-Les interactions bactériennes. Les interactions positives. Les interactions négatives. 5-2-2- Facteurs d’inhibition de la colonisation. 5-2-3- La compétition bactérienne. 3
  4. 4. 5-3- Développement et maturation du biofilm. La fraction cellulaire. Fraction acellulaire. 6. COMPOSITION DE LA PLAQUE DENTAIRE. 6-1- Composition bactériologique. 6.1.1. la plaque supra-gingivale. 6.1.2. la plaque sous-gingivale. 6-2- Composition des matrices inter-bactériennes.  Contenu organique. Contenu inorganique. 7. DEVENIR DE LA PLAQUE. 7.1. Définition du tartre. 7.2. Classification du tartre. 7.3. Composition du tartre. 4
  5. 5. 7.4. Formation du tartre. 7.5. Théories de minéralisation du tartre. 7.6- Effet du tartre sur le parodonte. 8. PATHOGENICITE DE LA PLAQUE. 8.1- L’invasion bactérienne. 8.2- Destruction tissulaire. 8.3- Destruction des systèmes de défenses de l’hôte. 9.FACTEURS DE VIRULENCE DE LA PLAQUE. 9.1. Facteurs impliqués dans la croissance et la colonisation bactérienne. 9.1.1. Structure de surface. 9.1.2-Composition de surface. 9.1.3-Enzymes favorisants la croissance. 5
  6. 6. 9.2. Facteurs impliqués dans la déstruction tissulaire. 9.2.1. Facteurs directs 9.2.2.Facteurs indirects 9.3. Facteurs impliqués dans l’invasion de système de défense de l’hôte. 9.2.1- La capsule. 9.2.2- Blocage des polymorphonucléaires neutophiles. 9.2.3- Leucotoxines. 9.2.4- Protéases spécifiques des immunoglobulines. 9.2.5- Protéases dégradent le complément. 10. LE COMPLEXE BACTERIEN. 11.PLAQUE BACTÉRIENNE PÉRI-IMPLANTAIRE. 12.METHODES DE LUTTE CONTRE LA PLAQUE. 13. CONCLUSION. 14.BIBLIOGRAPHIE. 6
  7. 7. La bactérie est un micro-organisme unicellulaire existant selon deux modes de vie (Veno Poulsen, 1999). Elle est dite planctonique quand elle vit en flottaison libre dans un milieu liquide. A l’inverse, elle peut se développer au sein d’une communauté microbienne, pour augmenter ces chances de survie. 7
  8. 8. Bactérie en biofilmBactérie planctonique DELORME,L. Biofilms :Nouvelle approche dans la guérison des plaies. Médecin microbiologiste infectiologue. 7 février 2012. La bactérie passe de l’un a l’autre de ces deux modes de vie au cours de sa maturation (Donlan and Costerton, 2002). 8
  9. 9. 9 Les surfaces dentaires comme toutes les surfaces du corps humain sont exposées à des colonisations microbiennes appelées plaque bactérienne organisée en BIOFILM. Cette association entre surface et une communauté bactérienne représente le style de vie microbien prédominant. Plus de 500 micro-organismes différents ont été décelé dans la cavité buccale qui peuvent être bénéfiques, indifférentes (commensales, résidentes) ou nuisibles pour l'organisme.
  10. 10. Selon LOE en 1963 : C’est un dépôt mou non calcifié, bactérien qui se forme sur les dents insuffisamment nettoyées. Selon FRANK en 1969 : C’est une jungle microbienne extrêmement polymorphe faite de bactéries aérobies et anaérobies, reliés par une matrice extracellulaire accolées à la surface de la dent par la pellicule acquise, ainsi que des cellules épithéliales desquamées, des polynucléaires et des leucocytes. Elle peut rester long temps à l’état mou, elle varie d’un individué à l’autre et d’un endroit à l’autre dans la même bouche. 10
  11. 11. Selon GLICKMAN en 1972 : C’est un dépôt granuleux ,mou, amorphe qui s’accumule sur les faces des dents, sur les restaurations dentaire et sur le tartre. Elle ne peut être détachée que par un nettoyage mécanique. Selon LINDHE en 1983 : C’est un matériau blanc, mou, constituer d’agrégats bactériens, de leucocytes et de cellules épithéliales desquamées qui se développent à la surface des dents ou d’autres structures buccales solides. 11
  12. 12. Selon Mouton et Robert en 1994: La plaque dentaire est une accumulation hétérogène, adhérente à la surface des dents ou logée dans I 'espace gingivodentaire, composée d'une communauté microbienne riche en bactéries aérobies et anaérobies enrobées dans une matrice intercellulaire d'origine microbienne et salivaire. 12
  13. 13. Actuellement (AOULLAY et al., 2000): Le biofilm dentaire, ou plaque bactérienne, est un agrégat mou et blanchâtre qui se dépose en quelques heures sur les surfaces dentaires (naturelles, obturées ou prothétiques) et gingivales, en l’absence d’un brossage éfficace. Ce dépôt bactérien apparaît généralement à l’éruption des dents, ce qui facilite la fixation des microorganismes, et se niche surtout dans les régions inaccessibles au brossage telles que les sillons dentaires, les zones inter-dentaires et les espaces gingivo-dentaires. 13
  14. 14. 14
  15. 15.  Les pathogènes spécifiques ont été identifié pour beaucoup de maladies.  La recherche commence pour les pathogènes oraux.  Hypothèse de la plaque non spécifique . Le concept de « biofilm » est né, mais le terme en lui même n’est pas encore utilisé (Henrici, 1933 ). Zobell en 1943, a fait la première étude scientifique consacrée aux biofilms. 15
  16. 16. les premières hypothèses sur les mécanismes impliqués dans l'adhésion des micro-organismes. William Costerton sur la base de l’observation de l’ultrastructure de la plaque dentaire, propose pour la première fois le terme de « biofilm ». 16
  17. 17.  Coghlan a montré que plus de 99% des bactéries se développent en biofilms.  Le traitement a visé l'agent causal. Donlan a appliqué la microscopie à balayage et les cultures à l’étude des gènes impliqués dans l’adhésion et la formation du biofilm. 17
  18. 18. 18 Propriétés Localisation par rapport au rebord gingival Potentiels Pathogénique Adhérente ou peu adhérente Cariogénique et parodontogénique Plaque supra ou sous gingivale La plaque dentaire est classée selon :
  19. 19. La plaque supra gingivale se développe généralement sur les tiers gingivaux des dents au dessus du rebord gingival, avec une prédilection pour les fissures, les défectuosités et les rebords saillants des restaurations dentaires. Les petites quantités de plaque supra gingivale ne sont pas cliniquement visibles à moins d'être colorées par des pigments provenant de la cavité buccale, ou par des solutions ou des comprimés révélateurs. 19
  20. 20. A mesure que la plaque se développe et s'accumule, elle forme une masse globulaire visible dont la surface est formée de petites nodules dont la couleur varie du gris au gris jaunâtre ou au jaune. TIBI, J. Influence d’un bain de bouche sur la présence de bactéries cariogènes au sein du biofilm dentaire. février 2010. 20 Coupe de plaque supragingivale sur émail (E) qui a été coloré avant d’être couper. Magnification ×750. Bar: 10 μm. LINDHE,J. Clinical periodontology and implant dentistry. 5ème édition, 2008.
  21. 21.  La plaque supra gingivale se forme plus rapidement pendant le sommeil. Ceci peut être dû au fait que l'action mécanique de la nourriture et l'accroissement du flot salivaire pendant la mastication dans la journée peuvent empêcher la formation de plaque.  Les patients qui ont des bouches sèches ont une quantité élevée de plaque supra gingivale. 21
  22. 22.  La salive et le flot salivaire sont les influences écologiques principales sur la plaque supra gingivale.  La nature du régime affecte aussi la vitesse de la formation de la plaque.  La plaque supra gingivale se forme rapidement chez les patients suivant un régime à base d'aliments mous, alors que des aliments durs et qui doivent être mâchés retardent la formation de plaque. 22
  23. 23.  Elle est située au dessous du rebord gingival, elle se forme sur des structures solides de la cavité buccale.  La morphologie des poches parodontales et du sulcus gingival les rend moins sujets aux activités de nettoyage de la bouche.  Ainsi, ces zones de rétention forment un environnement relativement stagnant où les micro-organismes ne peuvent pas facilement adhérer à la surface dentaire. 23
  24. 24. Attachée à la dent Attachée à l’épithélium Non attachée Ne s’étend pas à l’épithélium de jonction S’étend à l’épithélium de jonction S’étend à l’épithélium de jonction Peut pénétrer dans le cément Peut pénétrer dans l’épithélium et le tissu conjonctif Associée à la formation de tartre et de carie radiculaires Associée à la gingivite et à la parodontite Associée à la gingivite 24
  25. 25. 25 Plaque attachée à la dent Plaque non attachée Plaque attachée à l’épithélium Bactérie sur une surface osseuse Bactérie sans connexion tissulaire Carranza Newman, Takei et. Chapitre 6: Periodental microbiology. Carrranza clinical periodontologie.. New York : W.B. Saunders Company, 2002.
  26. 26. 26  Au cours de l'examen de la surface des poches parodontales profondes, des zones d'accumulation bactérienne sont observées sur l'épithélium.  Ces zones déclenchent une réaction de l'hôte par l'émergence de leucocytes et des zones d'interaction leucocyte-bactérie.
  27. 27. 27  Des bactéries cocciques et des filaments sont régulièrement observés au niveau de la surface de la poche épithéliale présentant une gingivite, d'autres formes morphologiques sont observées.  L'association de spirochètes, bacilles et filaments au niveau de la surface épithéliale est observée plus souvent au niveau de l'épithélium de la poche dans la parodontite.  Ces bactéries sont associées sur la surface aux produits bactériens extracellulaires, à la fibrine ou à d'autres matériaux dérivés de l'hôte.
  28. 28. 28 Un biofilm se forme en l'espace de quelques heures à quelques jours : La formation d'une pellicule initiale acquise sur les surfaces dentaires; La colonisation par des organismes bactériens spécifiques; La maturation; conséquence du développement des bactéries.
  29. 29. D’une épaisseur de l’ordre de 0,05 à 0,8 micron, elle apparaît spontanément dans les minutes qui suivent le brossage et est essentiellement d’origine salivaire. 29 Définie comme « un film translucide, exogène, acellulaire, incolore, mou, reparti de façon diffuse sur la couronne en quantité un peu plus élevée prés de la gencive »
  30. 30. 30 MARSH, P ; MARTIN, M . Oral microbiologie. Chapitre 5 : Dental plaque. 5éme édition. New York : Elsevier, 2009. 98% de glycoprotéines salivaires qui jouent un rôle de récepteurs à adhésines bactériennes. Une grande quantité de PRP (Protéines Riches en Proline), Mucines, IgA , IgG , enzymes: alpha-amylase qui contribue fortement à l’adhésion des streptocoques , peroxydase, lysosyme, glycosyltransférases. L’albumines et le fibrinogéne en sont exclus, stathérines, et des cystatines.
  31. 31. La lubrification des surfaces dentaires ;  Un rôle de barrière semi-perméable face aux attaques acides ; prévient la déminéralisation de l’émail.  La régulation de l’équilibre dans les échanges minéraux, entre le milieu salivaire et l’émail dentaire ;  Une modulation de l’adhérence bactérienne. Le rôle destructeur: Maintient les acides en contact avec l’émail se qui favorise la colonisation bactérienne et la formation de la plaque dentaire. 31
  32. 32. 32 Sa formation se fait en deux étapes: 1- l‘adhésion instantanée de protéines salivaires spécifiques à la surface de l’émail: Cela aboutit à la formation d’une première sous-couche ≪ précurseur ≫ de la PEA, Cette première couche se forme en 3 minutes et son élaboration débute dans les premières secondes de la formation de la PEA.
  33. 33. 33 2- Un second flot de protéines salivaires se fixent sur les protéines précurseurs de la PEA: Cette seconde adsorption de protéines salivaires se fait de manière continue. Et ceci est a l’origine du remodelage permanent de la couche superficielle de la PEA ainsi que de sa structure. Cette deuxième couche protéique atteint une épaisseur initiale au bout de deux a trois minutes.
  34. 34. Cette épaisseur se maintient pendant les trente premières minutes de la formation de la PEA pour ensuite augmenter dans les 30 à 90 minutes qui suivent et atteindre jusqu’a 1000nm. Cette épaisseur finale dépend de l’apport protéique et des conditions buccales. La PEA est donc élaborée dans un délai de 30 à 120 minutes. Le turn-over de la pellicule exogène acquise reste inconnu (Hannig and Joiner, 2006). 34
  35. 35. micrographe électron transmission (TEM) de la pellicule attachée à une surface de l'émail. BERTRAND, A.L. rétention des streptocoques mutans sur des matériaux orthodontiques en fonction de différents procèdes d’hygiène- étude in vitro. 13 décembre 2004. Cette pellicule est plus épaisse sur les faces proximales des dents (2 μm) et sur les faces linguales des molaires mandibulaires. Ceci est lié à une excrétion salivaire importante par les glandes sublinguales et submandibulaires ainsi qu’un nettoyage physiologique insuffisant. 35
  36. 36. 36 La PAE change la charge et l’énérgie libre de surface pour augmenter l’éfficacité d’adhésion bactérienne. Quelque bactérie possède des structures d’attachement spécifiques tel que le glycocalyx et la fimbriae qui leur permettent de s’attacher rapidement à la surface solide. Une diffusion pauvre d’O2 à travers la matrice de biofilm à cause de l’augmentation rapide de la couche bactérienne formée donne des conditions favorables pour la vie des bactéries anaérobiques dans la couche plus profonde.
  37. 37. Les premières bactéries capables de se fixer sur cette PEA, les espèces pionnières, sont à 67% des cocci à Gram positif. Parmi elles, figurent en majorité des streptocoques oraux, S. sanguinis est la plus prédominante. Ces espèces bactériennes ont la particularité de posséder à leur surface, des adhésines reconnaissant spécifiquement des récepteurs de cette pellicule. PAE LINDHE.J. LANG.N., KARRING.T. Clinical periodontology and implant dentistry. 5ème edition: Blackwell Munksgaard, 2008, 1393P. 37
  38. 38. 38 PAE LINDHE.J. LANG.N., KARRING.T. Clinical periodontology and implant dentistry. 5ème edition: Blackwell Munksgaard, 2008, 1393P. Dans la prochaine phase, des bâtonnets G+ sont présentes avec un nombre limité et on a progressivement une augmentation du nombre des streptocoques. Des filaments G+ en particulier Actinomyces, sont les plus prédominantes dans cette phase.
  39. 39. 39 Des récepteurs spécifiques sur les bactéries cocci G+ et bâtonnets permettent l’adhésion des organismes G- avec capacité faible de s’attacher directement à la PAE. Fusobacterium nucleatum; Prevotella intermedia et d’autre bactéries G – anaérobies peuvent s’attacher dans cette étape. Puis une collection complexe d’espèces bactériens est le résultat du développement et maturation du biofilm. LINDHE.J. LANG.N., KARRING.T. Clinical periodontology and implant dentistry. 5ème edition: Blackwell Munksgaard, 2008, 1393P.
  40. 40. 40 Trois paramètres majeurs conditionnent la colonisation et rendent ce processus hautement complexe adhérence et sélectivité de la colonisation Facteurs d’inhibition de la colonisation La compétition bactérienne
  41. 41. La formation de la plaque dentaire résulte des phénomènes d’adhésion et d’adhérence des bactéries. En microbiologie les deux termes se distinguent l’un de l’autre par leur signification. L’adhérence : se définit par la capacité de la bactérie à se fixer sur une surface. C’est l’ensemble des phénomènes qui s’opposent à la séparation de deux corps en contact. Sans cette propriété, aucune bactérie ne pourrait se multiplier ou être à l’origine de phénomènes pathologiques (Mouton et Robert, 1994). 41
  42. 42. L'adhérence bactérienne implique des mécanismes physico- chimiques spécifiques. La pellicule joue une part active dans l'adhérence sélective des bactéries à la surface dentaire. L'adhérence des microorganismes aux surfaces solides s'effectue en deux étapes : 1) une phase réversible au cours de laquelle les bactéries adhèrent faiblement, et ultérieurement; 2) une phase irréversible au cours de laquelle l'adhérence des bactéries se consolide. 42
  43. 43. L’adhésion: est une action qui se caractérise par l’ensemble des phénomènes physico-chimiques, mécaniques et biologiques permettant à une bactérie de s’unir à une surface de façon durable (Quirynen et Bollen, 1995). Elle dépend donc de(s)/du : L’environnement (température, pH…); L’aspect et la rugosité de la surface; L’énergie libre de surface du système bactérie-PAE; Caractère hydrophile ou hydrophobe des bactéries et de la PAE; Charges de surface des bactéries et du PAE; La force ionique du milieu; La présence de structures spécifiques à la surface des bactéries et du PAE. 43
  44. 44. L’adhérence peut se résumer en quatre étapes dynamiques successives : 44 Le transport L’adhésion initiale non spécifique L’attachement la colonisation
  45. 45. Dans la cavité buccale, les bactéries de la plaque proviennent de la flore salivaire et linguale, elles se rapprochent de la pellicule exogène acquise (PEA) selon trois mécanismes. La diffusion passive : il s’agit du mouvement qui anime toutes les bactéries et leur permet un déplacement aléatoire. 45 •MARSH, P ; MARTIN, M . Oral microbiologie. Chapitre 5 : Dental plaque. 5éme édition. New York : Elsevier, 2009.
  46. 46. 46 La motilité : elle se définit par les mouvements propres de la bactérie, grâce à la présence, sur sa surface, de flagelles. Ce mécanisme peut être associé au chimiotactisme, qui permet aux bactéries de se rapprocher des surfaces. La convection : elle résulte des mouvements de la langue et des flux salivaires.
  47. 47. schéma illustre les différentes phases impliquées dans la formation du biofilm selon Freney et coll. (2000) L’ensemble des bactéries et la surface commencent à interagir l’un avec l’autre lorsque la distance qui les sépare est de 50nm ; s’en suit une succession d’interactions de longue puis de courte distance, qui sont partiellement de nature physico-chimique. Cette phase d’adhésion est tout d’abord réversible puis devient irréversible. 47
  48. 48. Dans de nombreux milieux biologiques, deux types d’interactions de longue distance sont décrits. Les bactéries sont tout d’abord attirées dans un minimum énergétique secondaire par des forces d’attraction : les forces de Van der Waals. Lorsque la distance des 20nm est franchie, il apparaît des forces de répulsion électrostatiques, bactéries et surfaces étant chargées négativement. Ces forces sont répulsives. 48
  49. 49.  Les forces de van der Waals: Se sont des forces attractives, résultent de l’interaction entre les électrons d’une molécule et les charges d’une autre. Ils sont en général de faible intensité, elles diminuent rapidement avec la distance.  Les forces électrostatiques de répulsion : Elles sont dues à la présence de charges électriques négative autour des surfaces, il se produit des interactions électrostatiques répulsives dues au chevauchement des deux couches superficielles chargées.
  50. 50. Lorsque la distance bactérie – substrat est proche du nanomètre, les bactéries franchissent la barrière énergétique et sont soumises à des interactions de courte distance, qui sont irréversibles : 50
  51. 51. 51 Les interactions acide – base (accepteur / donneur d’électrons): qui permettent la formation de liaisons hydrogènes (interactions de Lewis). Ce sont des interactions électrostatiques fortes, de courte distance, possibles lorsqu’un atome d’hydrogène est en contact avec un atome chargé négativement. Les interactions électrostatiques: qui se caractérisent par la formation de ponts entre une charge négative de la bactérie et une charge négative du substratum, grâce à des cations divalents (Ca2+, Mg2+).
  52. 52. Les interactions hydrophobes:  Elles entrent en jeu lors d’une adhésion en milieu aqueux. Les molécules d’eau se disposent en structure ordonnée, assimilées à des molécules apolaires, pouvant ainsi former des liaisons avec d’autres molécules apolaires. Les interactions de van der Waals: sont toujours présentes et des interactions répulsives d’hydratation (phospholipides – surfaces solides) et des liaisons covalentes peuvent également être observées. 52
  53. 53. Pour se maintenir sur les surfaces dentaires durant une longue période, les bactéries forment des liaisons de haute affinité, en utilisant des molécules de surface spécifiques. Les interactions sont de deux ordres : Les interactions de type Adhésine – Récepteur: Les adhésines sont des protéines qui se fixent à des récepteurs de la PEA, essentiellement saccharidiques, en formant des ponts entre les deux surfaces. 53•MARSH, P ; MARTIN, M . Oral microbiologie. Chapitre 5 : Dental plaque. 5éme édition. New York : Elsevier, 2009.
  54. 54.  Les interactions de type Enzyme – Substrat : 54 Par exemple S. mutans, produit des complexes enzymatiques : les Glycosyltransférases (GTF). Celles-ci permettent la formation de glycanes en présence du saccharose. Ces glycanes, très collants, se fixent de manière spécifique aux GTF, présentes sur les surfaces des autres streptocoques, ou bien sur des récepteurs présents sur la PEA. Parmi les récepteurs de la PAE, au niveau des surfaces dentaires, on retrouve surtout des protéines riches en histidine, en proline (PRP), le lysozyme et l’α-amylase.
  55. 55.  Lorsque les micro-organismes sont fermement fixés, la croissance peut commencer et les bactéries se multiplier.  Quelques minutes après leur fixation sur les surfaces dentaires, les bactéries pionnières sont capables d’appréhender la présence d’autres bactéries et synthétisent de nombreux exopolysaccharides de surface, afin de permettre à ces nouvelles espèces de coadhérer et de former des micro-colonies au niveau des surfaces dentaires. 55  Les récepteurs de la PEA sont alors tous saturés et la colonisation entre dans une phase de multiplication bactérienne lente.
  56. 56. C’est la plus stable, puisqu’il s’agit d’une surface non desquamée favorisant la formation d’une communauté bactérienne multicouches, cette colonisation ne sera fructueuse que s’il existe une liaison adhésines-récepteur efficace, puis d’une croissance bactérienne dépendante de la disponibilité de nutriments, les espèces pionnières principales sont des streptocoques qui constituent jusqu’au 85%des bactéries cultivables sur les surfaces dentaires 4h après nettoyage. Un deuxième genre bactérien figure parmi les bactéries pionnières c’est le genre Actinomyces. 56
  57. 57. Microscopie électronique,04 heures après formation de la PAE avec une bactérie seule incluse dans le biofilm. LINDHE.J. LANG.N., KARRING.T. Clinical periodontology and implant dentistry. 5ème edition: Blackwell Munksgaard, 2008, 1393P. 57
  58. 58. L’adhérence des bactéries aux muqueuses non ou kératinisées de la cavité buccale est variable selon le site, la nature, la morphologie ; le turn-over des épithéliums considérés. Ce type d’adhérence reste instable mais accessible à la colonisation bactérienne d’où une accumulation monocouche des bactéries. 58
  59. 59. Elle peut être soit :  homotypique :lorsque les bactéries sont de même espèces.  hétérotopique :lorsque des bactéries d’espèces ou de genres différents se fixe les une aux autres. BERGER, L. Le biofilm bactérien Endodontique. Février 2010 CHALVET, A. Les biofilms et la peau. la faculté de médecine de Créteil. Octobre 2009. 59
  60. 60. Les fimbriae jouent le rôle d’adhésine de surface. Ils sont plus petits que les pilis. Ils proviennent de la membrane cytoplasmique bactérienne.  La distribution et la quantité de fimbriae dépendent de l’espèce bactérienne considérée.  Ils sont surtout présents sur les bactéries à Gram - et sur certains streptocoques et actinomyces. 60
  61. 61. 61  Ils sont constitués de protéines polymérisées sous forme de filaments qui vont établir un pont entre le corps bactérien et la surface à coloniser.  Il existe deux types de fimbriae : Type I : permet la colonisation des tissus durs. type II : permet la colonisation des tissus épithéliaux.
  62. 62.  Les bactéries sont entourées d’une couche protectrice appelée glycocalyx ou slime. La capsule est bien individualisée alors que le glycocalyx est plus discret.  C’est une matrice très hydrate et insoluble dans l’eau, composée d’expolysaccharides ou de glycoprotéines est secrétée par la cellule bactérienne et l’entoure, lui donnant un caractère hydrophile. 62
  63. 63. 63 RICHARD J.LAMONT and HOWARD F.JENKINSON. Oral microbiologie. Wiley Blackwel.2009 Il existe une certaines spécificité de l’adhérence bactérienne aux protéines surtout les protéines salivaires, les glycoprotéines de haut poids moléculaires, les agglutines jouent un rôle dans l’adhésion du streptococcus mutans alors que les protéines riches en proline sont plus investies dans l’adhésion d’autres streptocoques et actinomyces.
  64. 64.  Les différentes structures responsables de l'adhérence bactérienne sont portées à la surface des bactéries et portent le nom général d'adhésines.  Les adhésines sont de nature protéique (pili,fimbriae, lectines) ou polysaccharidique (capsules, glycocalyx, glucanes et fructanes).  Elles permettent aux bactéries qui en sont équipées de se fixer aux tissus de l'hôte ainsi qu'aux autres bactéries de la plaque. 64 RICHARD J.LAMONT and HOWARD F.JENKINSON.Oral microbiologie.Wiley Blackwel.2010
  65. 65.  Après s’être fixées à la PEA, les bactéries colonisatrices primaires se multiplient.  La phase de congrégation bactérienne survient alors qu’une première couche de microorganismes est accrochée irréversiblement à la PEA. Surface dentaire au microscope électronique à transmission. Des bactéries se sont fixées à la PAE puis s'y sont multipliées. CHARON, J ; MOUTON, C. La parodontie médicale. 1ère édition. France : Cdp, 2002. 65
  66. 66. Elle n’est réellement visible qu’au bout de quelques jours de maturation de la plaque. Elle est définie comme le procèdé permettant la fixation d’une bactérie à une autre bactérie d’espèce différente, ou de la même espèce, par l’intermédiaire de molécules spécifiques. 66
  67. 67. Le rapprochement de la bactérie et de son substrat est le résultat de toutes forces mécaniques qui s’exercent sur la bactérie dans la cavité buccale.  Les forces électrostatiques et les forces électrodynamiques :  Les forces électrostatiques : du fait des charges négatives de la surface dentaire et bactérienne à la fois, va se créer des forces répulsives et la surface dentaire repousse la cellule. 67
  68. 68.  les forces électrodynamiques : les cellules sont soumise à des forces attractives de VAN DER WAALS et leurs rayon d’action est supérieure à celui des forces répulsives.  L’attraction : un PH acide ou une concentration accrue des cations feront diminuer l’écartement; le glycocalyx constitue un prolongement hydrophile qui s’étend au-delà de la surface de la cellule bactérienne, quand il arrive au contact de la dent, il y aura formation de paires d’ions et une interaction dipôle-dipôle s’établissent. 68
  69. 69. 69 Le quorum sensing est un mode de communication intercellulaire entre bactéries d’une même espèce. Ce mécanisme semble fortement impliqué dans la régulation de l’adaptation écologique, la pathogénicité et le contrôle de l’expression génétique des bactéries en réponse à la densité bactérienne.  Lorsque la concentration des molécules de QS est suffisantes, un certain nombre de gènes pouvant être exprimés. La plus connue de ces auto inductions utilisées par les bactéries G- dépend de molécules appelées « homosérines lactones ».
  70. 70. 70  En plus, l’architecture de la fonction de certains biofilm est liée à la présence de ces molécules et selon certains bactéries aboutit à l’expression de fonctions diverses.  Mais il existe des antagonistes naturels des homosérines lactones, les furanoses, et il est possible que leur utilisation puisse bloquer les communications bactériennes ainsi limite l’expression de certains facteurs de virulences.
  71. 71.  La coexistence au sein d’une même communauté implique et explique que chaque cellule bactérienne entretient un réseau de relations avec ses voisines.  Il existe deux types d’interactions entre les bactéries, les interactions positives et les interactions négatives.  La somme des interactions tant positives que négatives entre les populations est responsable du maintien de la balance écologique de la communauté. 71
  72. 72. Le mutualisme : est défini comme une relation entre deux espèce au cours de laquelle chacune des espèces tire un bénéfice de l’association. Le commensalisme : est retrouvé lorsque seulement une des espèces retire un bénéfice de l’association, alors que la seconde espèce ne subit aucun préjudice. La synergie : l’interaction entre deux espèces bactriennes produit un effet plus élevé que l’addition de l’effet de chacune des deux espèces prises individuellement. 72
  73. 73. La compétition: représente une relation entre deux populations qui s’affrontent pour leur survie et leur multiplication. Ce type de relation peut impliquer des espèces bactériennes différentes mais également des membres d’une même espèce. L’antagonisme : c’est lorsqu’une population bactérienne secrète des produits qui inhibent d’autres populations ou qui altèrent négativement l’environnement physico-chimique. Ainsi, les bactéries produisant des substances toxiques pour d’autres populations auront naturellement un avantage de survivre et de coloniser ce site. 73
  74. 74.  Ce sont des facteurs que les bactéries devront en tourner pour réussir à s’implanter.  Il s’agit de facteurs antibactériens bactériostatiques ou bactériolytiques comme le lysozyme, la lactopéroxydase et aussi les antibiotiques.  Ce sont des molécules responsables d’un blocage des adhésines de surface d’où l’agglutination des bactéries, ce qui entraine leur élimination, mais certaines bactéries comme S .sanguis élaborent une protéase active sur les IgA donc ils vont l’inhiber .  En même temps ces molécules peuvent jouer le rôle de récepteur, si elles sont intégrées à la PAE. 74
  75. 75. Au cours des premières heures, les bactéries qui ne se laissent pas détacher de la pellicule peuvent commencer à proliférer et à former de petites colonies d'organismes morphologiquement semblables. 75 Cependant, puisque d'autres types d'organismes peuvent également proliférer dans une région adjacente, la pellicule est facilement peuplée d'un mélange de différents micro-organismes.
  76. 76. 76 De plus, quelques organismes semblent capables de croître entre des colonies déjà établies, enfin, il est probable que des amas d'organismes d'espèces différentes se fixent à la surface des dents ou sur des micro-organismes déjà fixés. Compétition entre 2 types des bactéries différentes. Thierry Meylheuc.
  77. 77. 77  Pour assurer leurs croissance, les bactéries en place doivent trouver dans l'habitat des conditions propres à leur survie et les ressources nutritives qui leur sont indispensables. Température, PH, Potentiel d'oxydo-réduction. Sont autant des facteurs de sélection qui éliminent certaines bactéries alors qu'ils permettent à d'autres d'y survivre.
  78. 78. 78 Les bactéries ont accès à trois sources de nutriments:  Les aliments qu'ingèrent l'hôte,  Les tissus de l'hôte lui-même:  Le collagène du tissu conjonctif;  Le fluide gingival apporte, des vitamines, des facteurs de croissance, par exemple la vitamine K et ses dérivés, l'oestradiol, et l'hémine, requis pour la croissance de certaines bactéries Gram –.
  79. 79. La maturation du biofilm se fait grâce à la prolifération des bactéries et au développement de la matrice intercellulaire, conséquence directe du métabolisme bactérien.  La fraction cellulaire : La déposition de la PAE est l'étape préliminaire à la formation du biofilm. Après la colonisation initiale, il s'ensuit une série d'événements qui peut être décomposée en trois étapes.  Accroissement bactérien en nombre et en volume.  Accroissement de la diversité bactérienne.  Apogée. 79
  80. 80.  Accroissement en nombre et en volume: La multiplication des bactéries déjà en place, entraînant une confluence des micro colonies, en même temps que la fixation de nouvelles bactéries, aboutissent à la formation d'une couche, épaisse de quelques cellules, saturant les sites de fixation sur la PAE.  Accroissement de la diversité: La diversification se poursuit par le recrutement de nouvelles espèces, principalement par adhésion inter bactérienne héterotypique. 80
  81. 81.  Apogée: C‘est l’accumulation de biofilm sur les dents suite d'un équilibre entre la fixation, la croissance et l'élimination des bactéries . Fraction acellulaire (la matrice) : Le matériau situé entre les bactéries du biofilm dentaire est appelé matrice inter-microbienne, trois sources peuvent contribuer à la formation de la matrice inter-microbienne :  les microorganismes du biofilm;  la salive ;  l'exsudat gingival. 81
  82. 82. Eau 80% Matière organique 20% 70 à 80% bactéries 20 à 30 % matrice inter- bactérienne 82
  83. 83. 6.1.1. La plaque supra gingivale : De 0 à 2 jours: Multiplication de micro-organismes primitivement adhérents. 45% cocci G+ : streptocoque 25% bâtonnet G+: anaérobies facultatives ou obligatoire (actinomyces) 20% cocci G- . 5% bâtonnets G-. 3 à 4 jours prolifération des fusiformes et des bactéries filamenteuses. 5 à 9 jours Apparition des spirilles et des spirochètes (flore complexe). 9 à 14 jours Vers le 14ème jour La plaque devient mature. Elle est composée de: 50 % de gram positif ; 30% de gram négatif ; 8% de fusiformes; 8% de filaments ; 2% de vibrions ; 2% de spirochètes . 83
  84. 84. Coques Gram + Surtout Streptocoques sanguis Streptocoques mitis Streptocoques mutans Staphylocoques epidermidis Bacilles Gram + Actinomyces viscosus Bacterionema matruchotii Rothia dentocariosa Arachnia Coques Gram - Branhamella (ex Neisseria) Veillonella (anaérobie) Bacilles Gram - Bacteroides melaninogenicus (oralis) Corrodens Capnocytophaga (ex. B. Ochraceus) Fusobacterium Leptotrichia Selenomonas Wolinella recta Spirochètes (quelques-uns près du sulcus) 84
  85. 85. 6.1.2. La plaque sous gingivale : La composition bactérienne de la plaque sous gingivale diffère de celle de la plaque sus-gingivale adjacente, cela est due au :  L’accès limité à la poche, ce qui favorise le développement des anaérobies.  Les nutriments provenant de l’exsudat gingival sont aisément utilisables.  Le décollement des microorganismes est limité en raison de la présence des tissus gingivaux protecteurs qui permet la survie d’organismes dépourvus de mécanismes spéciaux d’adhérence. 85
  86. 86. Coques Gram + Streptocoques sanguis Streptocoques mitis Enterocoque (Strepto D) Peptostreptocoques ( anaérobies ) Staphylocoques epidermidis Coques Gram - Branhamella Veillonella Bacilles Gram + Rothia dentocariosa Actinomyces viscosus Bacterionema matruchotii Actinomyces israeli Actinomyces naeslundi Arachnia Leptotrichia Propionibacterium acnes Bacilles Gram - Bacteroides melaninogenicus oralis Fusobacterium Selenomonas Wolinella recta Spirochètes Tréponèmes dentaire Microdentium macrodentium Borrelia vincenti 86
  87. 87. 87 GINGIVITE LEGERE à MODEREE PARODONTITE DEBUTANTE PARODONTITE AVANCEE -50% G+: 25% COCCI 25% Bâtonnet -25% G - : Bâtonnet anaérobie -2% Spirochètes 90% anaérobie 60% Bâtonnet G- 7% Spirochètes 90% anaérobie 75% bâtonnet G- -4O%à 50% Spirochètes
  88. 88. 88 6.2.1. Contenu organique : Constitué de protéines, de polysaccharides (principalement les hydrates de carbone) et de lipides (environ 15 % ). Les protéines: sont en effet celles du cytoplasme et de l’enveloppe des bactéries. Polysaccharides : essentiellement L’hydrate de carbone, celui qui se trouve en plus grande quantité dans la matrice est le dextrane (origine bactérienne) 9.5% de la totalité de matière solide de la plaque.
  89. 89.  Les autres hydrates de carbone sont le levane (origine bactérienne) 4%, et la Galactose 2.4%.  La forte proportion de glucide dans la matrice traduit la présence des polysaccharides extracellulaires synthétisés par les bactéries métabolisant les sucres.  Lipide 15% : La présence des lipides dans la matrice est liée aux éléments membranaires laissés sur place par la lyse bactérienne. Leurs nature n’étant pas clairement déterminée.  Ils représentent les produits extracellulaires de la plaque bactérienne,  les résidus cytoplasmiques et leur membrane cellulaire, les aliments ingérés et les dérivés des glycoprotéines salivaires. 89
  90. 90. 90 6.2.2 Contenu inorganique : Principalement le calcium, le phosphore ainsi qu’une petite quantité de magnésium, de potassium et de sodium, ce sont les précurseurs du tartre. Calcium: l’origine est salivaire, une présence en quantité élevé dans le biofilm signe l’évolution calculogène de celui-ci. Le phosphate: accumulé dans le biofilm a un effet anti- carieux.
  91. 91.  Fluor :  Le fluor existe dans le biofilm sous trois formes : ions fluor libre, fluore ionisable (forme la plus abondante), fluore fortement lié.  Son origine demeure incertaine, cependant trois sources possibles peuvent être envisagées : l’émail, la salive, les aliments.  La présence du fluor au sein du biofilm est susceptible d’intervenir dans les métabolismes qui se déroulent et particulièrement le métabolisme glucidique. 91
  92. 92. Le tartre est une substance calcifiée qui se dépose sur les dents et autres structures solides présentent dans la cavité buccale. Après maturation, la plaque bactérienne se transforme soit:  en tartre par minéralisation.  en carie par déminéralisation.  rester en état mou. 92
  93. 93. On distingue : c'est celui qu'on peut voir à l'œil nu. Il est généralement de couleur blanchâtre, de consistance gélatineuse, plus aux moins facile à éliminer par un détartrage manuel. HERBET.F., WOLF. L’atlas de parodontologie. 3 ème Edition MASSON, Paris, 2004, 529P. 93
  94. 94. C'est le tartre qui s'est déposé sur la racine de la dent, à l'abri de la gencive, au niveau des poches. Il est souvent beaucoup plus foncé et plus dur que donc plus difficile à éliminer par détartrage manuel que le tartre supragingival. Ce tartre est le plus dommageable, les bactéries sont protégées à l'intérieur de la poche, et progressivement la flore aérobie se transforme en flore anaérobie, plus pathogène. Cation Magnifi × 32 000. Barre: 0.1 µm. HERBET.F., WOLF. L’atlas de parodontologie. 3 ème Edition MASSON, Paris, 2004, 529P. 94
  95. 95. Le tartre renferme 70 à 80 % de sels inorganiques. Le calcium et le phosphore constituent les éléments les plus importants. Les quatre principales formes cristallines sont l'hydroxyapatite, la whitelockite de magnésium, le phosphate octocalcique, la brushite. la plus grande partie de la portion organique du tartre est constituée de protéines et d'hydrates de carbone, tandis que les lipides ne représentent qu'une fraction mineure. 95
  96. 96. La formation du tartre est toujours précédée d'une formation du biofilm. Les accumulations du plaque servent de matrice organique pour la minéralisation subséquente du dépôt tartrique. De 24 à 72 heures après la formation de la plaque, apparition de petits cristaux dans la matrice inter- microbienne ces cristaux sont étroitement apposés à la surface des bactéries. 96
  97. 97. De 12 jours la matrice située entre les micro-organismes se calcifié progressivement. on peut éventuellement observer une minéralisation des bactéries jusqu’à l’obtention d’une minéralisation mature.  Le processus de minéralisation est le même pour le tartre sous et supra gingival mais indépendamment. 97 7 jours après formation de la plaque.les centres noires de calcification isolés LINDHE.J. LANG.N., KARRING.T. Clinical periodontology and implant dentistry. 5ème edition: Blackwell Munksgaard, 2008.
  98. 98. 98 La salive est une solution hyper saturée aux sels de phosphates de calcium. Pendant la sécrétion, le dioxyde du PH à l’origine de la perception des ces sels devient insoluble. Ceci d’une part d’autre part, les agents délétères issues du métabolisme bactérien de l’urée ou de l’activité protéolytique de la plaque, sont responsables d’une augmentation du PH de la plaque , ce film entraîne la précipitation d’ions du calcium et phosphate.
  99. 99.  Des agents d’ensemencement induisent de petits foyers de calcification qui s’agrandissent et fusionnent pour former une masse calcifiée.  Ce concept a été désignée sous le nom de “concept épitactique”.  les agents d’ensemencements de la formation du tartre ne sont pas connus, mais on suppose que la matrice joue un rôle important. 99
  100. 100. 100 Le rôle principal du tartre dans la maladie parodontale semble être celui de rétenteur de plaque. De grandes quantités de tartre peuvent entraver l'efficacité des soins d'hygiène bucco-dentaire quotidiens et favoriser ainsi la formation de plaque. De plus, le dépôt calcifié peut contenir des produits toxiques pour les tissus mous. Ces produits peuvent soit être présents dans le tartre avant la période de calcification, soit pénétrer dans sa surface poreuse à partir de la couche de plaque superficielle.
  101. 101. 101 En effet Le tartre en lui même n’est pas nocif, puisqu’il n’est pas constitué de bactéries vivantes, mais sa présence gêne l'élimination des dépôts de plaque par le thérapeute et empêche les patients d'effectuer un contrôle de plaque efficace créant des lésions gingivales, en favorisant l’inflammation.
  102. 102. La pénétration des bactéries et leur invasion des tissus conjonctif à été démontrées ; il s’agit d’une pénétration massive de spirochètes dans la GUNA et d’une invasion limitée dans les autres forme de parodontopathies. Les phénomènes inflammatoires entrainent un élargissement des espaces intercellulaires au niveau de l’épithélium jonctionnel et sulculaire, ce qui permet l’infiltration bactérienne dans les tissus conjonctif sous jacents. 102
  103. 103. Les bactéries à potentiel parodonto-pathogène accumulées dans la poche sont susceptibles d'entraîner une lyse tissulaire du parodonte par trois mécanismes : 1) directement, par libération d'enzymes lytiques ; 2) indirectement, par libération de toxines et d'enzymes qui déclenchent la synthèse d'enzymes lytiques chez certaines cellules eucaryotes présentes dans le parodonte. 3) indirectement encore, par déclenchement d'une réponse immunitaire aboutissant à la libération de cytokines par les macrophages et les lymphocytes qui, à le tour, activent plusieurs mécanismes de dégradation tissulaire. 103
  104. 104.  Les bactéries parodontopathiques peuvent contourner les barrières de protection et systèmes de défense locales de l’hôte infecté.  Les lipopolysaccharides stimulent les cellules myéloïdes (monocytes, lymphocytes) et non-myéloïdes (fibroblastes et cellules épithéliales et endothéliales) qui vont produire des cytokines et des médiateurs de l’inflammation.  Ces cytokines favorisent le processus inflammatoire ainsi que la résorption osseuse par stimulation de la formation des ostéoclastes. 104
  105. 105. Les facteurs de virulence sont l’ensemble des moyens cellulaires et moléculaires qui permettent aux bactéries pathogènes de s’échapper au système de défense de l’hôte et de provoquer l’inflammation et la destruction tissulaire. On a: 1-Facteurs impliqués dans la croissance et la colonisation bactérienne. 2-Facteurs impliqués dans la destruction tissulaire. 3-Facteurs impliqués dans l’évasion des systèmes de défense de l’hôte. 105
  106. 106.  Anciennement appelé pilis, les fimbriae sont des appendices fins et filamenteux de surface qui autorisent la colonisation des tissus de l’hôte.  Leur répartition sur les cellules varie beaucoup, certaines en ayant très peu (cellules « lisses »), d’autres en portant jusqu’à 1 000 (cellules « rugueuses »).  Les souches rugueuses de Porphyromonas gingivalis sont les plus virulentes. 106
  107. 107. Ils sont représentés par les adhésines ; protéines qui sont portées par les fimbriae. La majorité des adhésines bactériennes sont des protéines de type lecitine qui se lie aux hydrates de carbone présents sur les surfaces. Ces lecitines, en se fixant à la surface des bactéries cibles, autorisent le phénomène de coagrégation bactérienne. 107
  108. 108. L’équipement enzymatique permet aux bactéries qui le possèdent de se procurer les nutriments nécessaires à leur multiplication. Certaines bactéries comme Porphyromonas gingivalis possèdent des hémagglutinines et des enzymes hémolytiques qui lui permettent de dégrader les produits sanguins en vue d’obtenir des facteurs essentiels tels que les hémines. 108
  109. 109. Les enzymes produites par les micro-organismes sont nombreuses et variées. Les protéases et les collagènases sont les principales enzymes lytiques attaquant les protéines constitutives du parodonte. Les exo-enzymes: Libérés par les bactéries dans le milieu extérieur, dont ils dégradent les constituants organiques qui ne peuvent pas diffuser à travers la membrane plasmique. Ce sont les lipases, les nucléases, les protéases, les polysaccharides et surtout des hyaluronidases. 109
  110. 110. Les ecto-enzymes: Liés à la membrane cytoplasmique, qui interviennent dans la pénétration et le métabolisme des substrats au sein de la cellule ce sont essentiellement les perméases. Les endo-enzymes: Sont intra cytoplasmiques et proviennent d’une excrétion enzymatiques de la bactérie vivante dans le milieu externe, mais également produites suite à la destruction de la membrane bactérienne. 110
  111. 111. Enzymes Action Hyaluronidase - Elargissement des espaces inter-cellulaires de l'épithélium. - Dissociation des cellules de l'épithélium au niveau des muccopolysaccharides avec perte des desmosomes et des autres joints inter-cellulaires. - Baisse de la viscosité de la substance fondamentale du tissu conjonctif. -Augmentation de la perméabilité du tissu conjonctif. Collagénase - Destruction des fibres de collagène. - Altération de la paroi endothéliaie des capillaires. Protéase - Dégradation des protéines. - Diminution de PH acide. - Destruction des fibres de collagène. B.Glucuronidase - Rôle identique à celui de la hyaluronidase 111
  112. 112. les bactéries libèrent des toxines qui jouent un rôle important dans la progression du phénomène inflammatoire et déclenchent la synthèse d’enzyme lytique. On distingue :  Endotoxines : Les lipopolysaccharides sont libérées suite à la destruction des bactéries Gram- . 1- Les toxines 112
  113. 113. Elles peuvent provoquées :  Une action pyrogène résultant en une augmentation de la température de l’hôte.  Une leucopénie transitoire suivie par une hyperleucocytose.  Une hypoglycémie.  Une diminution de la résistance à l’infection microbienne.  Une grande variété de troubles circulatoires spécialement les hémorragies. 113
  114. 114. 2-les antigènes : Les antigènes provenant des bactéries, ne sont pas totalement inhibés par les réactions immunitaire de défense, cette réaction se retourne contre l’organisme agressé et lyse les tissus qu’elle aurait dû protéger. On à principalement:  Antigènes de paroi.  Antigènes associés à la membrane cytoplasmique bactérienne.  Antigènes flagellaires. 114
  115. 115. Antigènes de paroi: Antigènes de la paroi des bactéries Gram positif : Les bactéries Gram positif ont une paroi riche en peptidoglycanes et pauvres en lipides. Elle peut contenir des polymères accessoires : des polyosides, des acides teichoïques et lipoteichoïques, ainsi que des polypeptides ou des protéines (enzymes surtout) qui ont tous un pouvoir antigénique. 115
  116. 116. Antigènes de la paroi des bactéries Gram négatif : Les bactéries Gram négatif ont une paroi riche en lipides et pauvres en peptidoglycanes, Tous ces constituants sont antigéniques, les plus importants sont les lipopolysaccharides ou endotoxines qui ont également des propriétés toxiques. Antigènes associés à la membrane cytoplasmique bactérienne: Elle est composée d'environ 40 % de lipides, et de 60 % de protéines avec des traces de glucides (polyosides) qui sont des antigènes internes libérés dans le milieu extérieur lors de la lyse cellulaire. 116
  117. 117.  Antigènes flagellaires: De nombreuses espèces bactériennes peuvent se déplacer en milieu liquide ou semi-solide grâce à un appareil locomoteur constitué soit d'un ou plusieurs flagelles libres à l'extérieur de la bactérie, soit d'un certain nombre de filaments axiaux localisés entre la paroi et la membrane cytoplasmique. Les flagelles et les filaments axiaux sont constitués de flagelline, qui est un antigène puissant . 117
  118. 118. De nature polysaccharidique, elle entoure les bactéries Gram - et empêche la phagocytose de celle-ci. Les mécanismes de défense contre ces bactéries encapsulées nécessitent des quantités adéquates d’anticorps. 118
  119. 119. Les catalases , superoxydes et dismutases rendent inactifs le peroxyde d’hydrogène et les anions superoxydes produits par les neutrophiles. À forte concentration, elles agissent par la formation de pores dans les cellules cibles, et particulièrement les leucocytes polymorphonucléaires. À faible concentration, elles inhibent la formation des anticorps et provoquent des réactions inflammatoires. 119
  120. 120. Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia et Capnocytophaga possèdent des protéases dirigées spécifiquement contre les immunoglobulines IgA et les IgG. La destruction des immunoglobulines empêche les phénomènes d’agglutination bactérienne (qui entraîne leur élimination de façon non spécifique). 120
  121. 121. Certaines protéases comme le cystéine, peut dégrader les composants de défense de l’hôte (immunoglobulines, complément, protéines de régulation). 121
  122. 122. L’importance de l’organisation bactérienne en biofilm étant prouvée, il faut compléter cette notion d’organisation spatiale par une notion d’organisation qualitative, les espèces bactériennes impliquées dans les pathologies parodontales pouvaient être regroupées par groupes d’où la notion de complexes bactériens. 122
  123. 123. On retrouve donc:  Actinobacillus actinomycetemcomitans sérotype b: qui forme un complexe à lui seul, n’ayant pas pu être rapproché des autres bactéries;  le complexe jaune: formé de Streptococcus sp.;  le complexe vert: Capnocytophaga spp.,Actinobacillus actinomycetemcomitans sérotype a, Eikenella corrodens et Campylobacter concisus ;  Le complexe violet: Veillonella parvula et Actinomyces odontolyticus ;  Le complexe orange: Campylobacter gracilis, Campylobacter rectus, Campylobacter showae, Eubacterium nodatum, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Peptostreptococcus micros, Campylobacter rectus, et les sous-espèces de Fusobacterium nucleatum ; le complexe rouge: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis 123
  124. 124.  L’existence de ces complexes repose sur le fait que les bactéries qui les composent sont plus souvent retrouvées ensemble qu’avec celles des autres complexes.  Les bases biologiques de ces associations ne sont pas connues, mais certaines bactéries pourraient sécréter des facteurs de croissance pour les autres.  De plus, des associations inter complexes existent, le complexe orange étant fortement lié au complexe rouge, et les complexes jaune et vert étant eux aussi en relation. 124
  125. 125. Ces complexes se retrouvent à différents stades au cours de la pathologie: les premiers à intervenir sont les complexes vert et jaune, le complexe violet pouvant servir de lien entre ceux-ci et les complexes orange et rouge, que l’on retrouve dans les poches les plus profondes et dans les tableaux cliniques les plus révélateurs de phase active de parodontites. 125
  126. 126. Le biofilm se forme non seulement sur les dents naturelles, mais également sur des surfaces artificielles exposées à l'environnement buccal. En conséquence, la formation de la plaque bactérienne sur les implants dentaires mérite une certaine attention. Bien qu'un certain nombre d'études ont caractérisé les dépôts de plaque péri-implantaire dans le sulcus ou la poche en utilisant soit les études microscopiques ou les techniques de culture microbiologique. 126
  127. 127. Il peut être prévu que la structure des dépôts de plaque péri-implantaire peut ressembler à celle rencontrée dans l'environnement sous-gingival. 127 Dépôt du tartre sur un implant d’un malade non motivé. LINDHE.J. LANG.N., KARRING.T. Clinical periodontology and implant dentistry. 5ème edition: Blackwell Munksgaard, 2008, 1393P.
  128. 128. La plaque dentaire est responsable de la plupart des maladies parodontales. Les bactéries de la plaque, étant des corps étrangers à l'organisme, vont provoquer une défense immunitaire. C'est la gingivite, qui va évoluer en parodontite si rien n'est fait. Le problème qui se pose en face du dentiste est la motivation du patient et le faire convaincre de la nécessité du contrôle de plaque et de l'apprentissage de ce comportement. 128
  129. 129. Pour cela le clinicien pourra utiliser plusieurs méthodes: 1-sensibilisation du patient: par mise en évidence de la plaque, elle est soit quantitative, soit qualitative. 2-moyens chimiques: antibiotiques et antiseptiques 3 -moyens mécaniques 129
  130. 130. Faire du dépistage systématique, en utilisant des révélateurs de plaque, qui colorent la plaque et permettent de la visualiser. Les révélateurs de plaque: Visualisation de plaque dentaire après avoir être coloré avec un révélateur de plaque 130 •MARSH, P ; MARTIN, M . Oral microbiologie. Chapitre 5 : Dental plaque. 5éme édition. New York : Elsevier, 2009.
  131. 131. 131  Les cultures bactériennes : elles sont traitées au laboratoire de Microbiologie. Avantages -Méthode non ciblée : permet d’isoler des éléments insolites comme une levure telle que Candida albicans à l’origine d’une parodontite atypique. -Donne un antibiogramme Inconvénients -Sensibilité : minimum 10 000 à 100 000 bactéries nécessaires. Il y a donc souvent des faux positifs. -Temps de culture : 1 mois -Coût -Certaines bactéries non-cultivables : tréponéma, spirochètes -Transport : prélèvement vital.
  132. 132.  Tests immunologiques: Un test rapide pouvant être réalisé de façon routinière permet de révéler de façon directe ou indirecte la présence d’antigènes au moyen de l’immunofluorescence.  Test de température sous gingivale: La température sous-gingivale est évaluée avec une sonde thermique. Elle est augmentée au niveau des poches et ceci en rapport avec la sévérité de la maladie. Test PCR (sondes moléculaires à ADN): Les premières méthodes moléculaires apparues dans les années 86-87 cherchent à identifier les bactéries sur la base de leur ADN. 132
  133. 133. Du fait de l'étiologie bactérienne, les antimicrobiens peuvent jouer un rôle intéressant d'adjuvant au traitement de ces pathologies parodontales. Deux types d'antimicrobiens peuvent être utilisés en complément du traitement mécanique, il s’agit des antiseptiques et des antibiotiques. 133
  134. 134. la pierre angulaire de traitement parodontale reste jusqu’à présent la motivation du patient à l’hygiène bucco-dentaire, le détartrage et le surfaçage radiculaire. 134
  135. 135. 135 Une connaissance des caractéristiques des biofilms devrait permettre dans un proche d’accéder à des nouvelles thérapeutiques, plus respectueuses de l’environnement local , moins préjudiciables à la santé de l’individu et de la communauté, et permettant l’établissement d’une plaque bactérienne commensale protectrice en équilibre avec les défense de l’hôte.
  136. 136. 136 1. BERCY, P; TENENBAUM, H. Chapitre 3: Bactériologie et pathogénie des maladies parodontales. La Parodontologie du diagnostic à la pratique. Bruxelles : Boeck université, 2000.289p. 2. BERGER, L. Le biofilm bactérien endodontique. Nancy: Académie de nancy-metz.286p. Th. Etat : Chirurgie dentaire : Université henri poincare – nancy 1: 19 Février 2010. 3. BERTRAND, A.L. rétention des streptocoques mutans sur des matériaux orthodontiques en fonction de différents procèdes d’hygiène- étude in vitro. 13 décembre 2004. 4. CARRANZA, N; TAKEI, E.T. Chapitre 6: Periodental microbiology. Carrranza clinical periodontologie. New York : W.B. Saunders Company, 2002.1027p. 5. CHALVET, A. Les biofilms et la peau. Créteil: la faculté de médecine.Th. Etat : vétérinaire: école nationale vétérinaire d’Alfort. Le 8 octobre 2009.
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