1. Mycoplasmosis

2. Etiología
▪ La micoplasmosis aviar puede ser producida por diversas especies de Mycoplasma
incluidas las especies Mycoplasma gallisepticum, M. synoviae, M. meleagridis y M. iowae;
cepa causante : S6
▪ Son bacterias Gram negativas, no poseen pared celular; son susceptibles a desinfectantes y
no sobreviven mucho tiempo fuera del ave; no resisten el calor.
▪ Enfermedad Respiratoria Crónica (ERC) de los pollos, Sinusitis infecciosa de los pavos y
Conjuntivitis del pinzón mexicano.
▪ Distribución geográfica :
M. gallisepticum se puede encontrar en todo el mundo.

3. Algodón 4 días Plumas 4 días
Jebe 2 días Pelos 3 días
Paja 2 días Oído 4 horas
Viruta 8 horas Nariz 1 día
Madera 1 día Piel < 4 horas
Alimento 4 horas Buffer 1 día
Viabilidad de Mycoplasma gallisepticum
en varios materiales

4. Importancia
▪ Mycoplasma es el agente patógeno más importante, desde el
punto de vista económico, en la producción avícola.
PRINCIPALES PÉRDIDAS ECONÓMICAS
Disminución en la puesta de huevos 10 – 25%
Mortalidad 5 – 10%
Mortalidad embrionaria 5 – 10%
Depresión en la ganancia de peso 10 – 20%
Depresión en la conversión alimentaria 10 – 20%

5. Transmisión
▪ Se transmite durante el contacto entre las
aves y a través de fomites.
▪ La propagación por aerosoles se produce a
poca distancia y puede ser la responsable
de la transmisión dentro de una bandada.
▪ También se transmite verticalmente a
través de los huevos.
▪ La transmisión en el huevo es más
frecuente en las aves infectadas durante la
postura que en las aves infectadas antes de
su madurez.

6. Especies afectadas
▪ Pollos, pavos, faisanes, codorniz común, pavo real , patos,
gansos, loros de cuello amarillo, palomas, flamencos y
halcones peregrinos.

7. Síntomas
▪ Las infecciones más graves se observan cuando las aves se infectan
simultáneamente con el virus de la enfermedad de Newcastle,
bronquitis infecciosa, Escherichia coli u otros agentes patógenos.
▪ Una diferencia importante entre las infecciones con Mycoplasma, es el
tropismo por sacos aéreos y órganos de la cavidad toracoabdominal
(miocardio, el hígado y el bazo) del M. gallisepticum mientras que M.
synoviae tiene tropismo por articulaciones; la artritis, lo que rara vez
ocurre en Mycoplasma gallisepticum

8. ▪ El consumo disminuye
▪ Plumaje erizado
▪ Conjuntivitis
▪ Desigualdad del lote
▪ Tos, jadeo, descarga nasal
▪ Se oyen ruidos respiratorios en el lote
▪ Los párpados están engrosados y muchas veces adheridos

9. Signos clínicos
Mycoplasma
sinoviae
Crecimiento
retardado
Signos
respiratorios
suaves
Cresta pálida
Inflamación
de
articulaciones

10. Signos clínicos
Mycoplasma
gallisepticum
Estertores y
secreciones
nasales
Tos
Disminución
consumo
Caída de
postura
Infección en
las
articulaciones
de las patas

11. Lesiones post-mortem (M. gallisepticum)
▪ Exudado catarral en tráquea, bronquios
▪ Saculitis
▪ Sinusitis
▪ Afeccióncavidad torácica

12. ▪ Izquierda: sacos aéreos de aspecto translúcido normal.
▪ Derecha: sacos aéreos presenta material de aspecto espumoso; esta
lesión se cataloga como aerosaculitis y convencionalmente se
atribuye a infección con Mycoplasma

13. Izquierda: inflamación aguda catarral de senos infraorbitarios y de cornetes nasales.
Derecha: sección longitudinal de tráquea en la cual se observa abundante moco
(Traqueitis catarral).

14. Afección de la cavidad torácica

15. Lesiones post-mortem (M. sinoviae)
▪ Exudado grisáceo a espeso en articulaciones
▪ Hepatomegalia, esplenomegalia, riñones moteados e
hinchados
▪ Aerosaculitis

16. ▪ Aerosaculitis

18. El huevo se contamina después deldesprendimiento de la yema del
ovario en la fase migratoria por el oviducto.

20. Patogénesis
▪ Afinidad por la mucosa de la tráquea, luego de allí entran al torrente sanguíneo y se distribuyen a
diversos órganos.
▪ Periodo de incubación: 10-30 dias ; si el animal esta en condiciones sin estrés , puede que nunca
presente la enfermedad.
▪ Los mycoplasmas producen Peróxido de Hidrogeno y Amoniaco que causan lesiones tisulares.
Estudio realizado en el 2004 por Petrucelli demostró:
▪ Cambios a las 24 horas post inoculación, que consistían en ligero edema y la presencia de células
inflamatórias como linfócitos en la submucosa; estos cambios fueron haciéndose más evidentes
48 y 72 horas PI .
▪ Los 6 días siguientes se observó notable engrosamiento de la membrana mucosa, con
aplanamiento de las células epiteliales, pérdida de las cilias y abundante exudado inflamatorio;
éstos cambios fueron más intensos a los 12 y 18 días.También se observó la desaparición de las
cilias, núcleos picnóticos y vacuolización del citoplasma

21. Pruebas Diagnosticas
Técnicas Moleculares: PCR.
Serología:
1. Aglutinación en placa
Sensible.
Usada como prueba de sondeo.
2. Inhibición de la Hemaglutinación
Específica

22. Vacunas