Ecv

Integrantes:
Nixhangel Duarte
Yeksica Escalona
Roy Rodríguez

TERRITORIO:
Arteria cerebral anterior:
Hemisferios cerebrales en
sus 2/3 anteriores
• Homúnculos motores y
sensitivos de miembros
inferiores
•
Zona
de
control
esfinteriano vesical y anal
• Áreas de control de
comportamiento.
Fundamentos de Neurología. Hernán Vélez

TERRITORIO:

•Arteria cerebral media:
•Parte medial de estructuras
subcorticales
•Ganglios basales, tálamo,
cápsula interna
•Lóbulos frontales
•Lóbulo temporal
•Lóbulos parietal y occipital.


Arteria cerebral posterior:
(Nº 8)
- Irriga los lóbulos
temporal y occipital (p.
media) los hipocampos y
talamo


El polígono de Willis es una red anastomósica situada en la base del cerebro
conformado por las arterias que lo nutren, a saber


ARTERIAS CEREBELOSAS:
Tallo cerebral:
Centros de control de la postura,
los núcleos de los P. C. III-XII,
centros de control de la mirada,
centros
cardiovasculares
y
respiractorios, y sistemas de
control vigilia/sueño.
Cerebelo:
Centros de control del
movimiento y marcha.
Principios de Neurología. Adams y Víctor

El cerebro regula su flujo sanguíneo, dependiendo de la
demanda metabólica local, a través de mecanismos
vasodilatadores (ON) y vasoconstrictores
(endotelina-2)
llevados a cabo por los astrocitos
EL CEREBRO
CONSUME EL
20% DEL
GASTO CARD.

LO QUE
CORRESPONDE
A UN F.S.C. DE
50-60ml/100gr/min

SUSTANCIA
GRIS 80%
SUSTANCIA
BLANCA 20%

P.P.C
(≥ 70mmmHg)
QUE RESULTA
DE (PAM - PIC)

El flujo sanguíneo cerebral normal es de 60 ml/100/gr/min, cuando
dicho valor cae en 2/3 se produce falla en la transmisión sináptica
(umbral 1) cuando el descenso es de 5/6 hay falla en la integridad de la
membrana (umbral 2). La zona entre los umbrales se denomina zona de
penumbra, la ubicada por debajo del umbral 2 es la zona de infarto.
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
60
50
40
ml/100gr/min 30
F.S.C.
UMBR 1
PENBR
UMBR 2
Z. INFAR.

20
10
0
F. SINAP

F. MEMB

Son alteraciones transitorias o
definitivas que se manifiestan como
un episodio súbito o insidioso de
déficit neurológico focal o global que
aparecen como consecuencia de un
trastorno circulatorio cerebral sea este
hemorrágico o isquémico.


Infarto cerebral

Lacunar

ISQUÉMICO
Ataque isquémico transitorio
Ataque isquémico reversible
H. Intraparenquimatosa

HEMORRAGICO
H. Subaracnoidea

INFARTO CEREBRAL
Conjunto de manifestaciones clínicas, aparecen como
consecuencia de la alteración cualitativa o cuantitativa del
aporte circulatorio de un territorio encefálico, determinando un
déficit neurológico de más de 24 horas de duración que es
expresión de una necrosis tisular.
Causas:
Causas

Trombosis ( ateroesclerosis)
Émbolos de origen cardíaco
o de otros vasos.

INFARTO LACUNAR
Es un infarto isquémico de menos de 15 mm, producido en
el territorio de distribución de una arteria perforante cerebral,
principalmente por microateromatosis.


ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO
Son episodios breves de disfunción cerebral focal
debidos a isquemia localizadas en un territorio vascular
cerebral.
• Brusco
• Déficit neurológico máx. 5min
• Duración entre 2-15 minutos.
• Recuperación ad integrum en < de 24 h y a menudo
se observan ataques múltiples
Harrison 15ª Edición. Guía de buena práctica clínica en Ictus

ATAQUE ISQUÉMICO REVERSIBLE
Cuando la duración del
déficit
neurológico
es
mayor de 24h y los
síntomas resuelven en tres a
4 semanas, sin evidencias
de
daño
físico
o
neurológico.


H. INTRAPARENQUIMATOSA
Es una colección de sangre dentro
del parénquima cerebral producida por
una rotura vascular espontánea o
traumática. Puede estar totalmente
contenida en el interior del tejido
cerebral o abrirse tanto a los ventrículos
cerebrales
como
al
espacio
subaracnoideo.


H. SUBARACNOIDEA
La Hemorragia Subaracnoidea
(HSA) es la extravasación de sangre
hacia el Espacio Subaracnoideo
(espacio entre la Aracnoides y la
Piamadre
relleno
de
Líquido
Cefalorraquídeo)


ECV es una de las principales causa de morbilidad,
mortalidad e invalidez funcional en países desarrollado
 Es la tercera causa de mortalidad después de enfermedades
cardiovasculares y neoplasias en países occidentales.
Su frecuencia aumenta con la edad.
Estrecha relación con la hipertensión arterial.
La incidencia es algo mayor en varones que en mujeres
(7:3), proporción que tiende a invertirse por encima de los 75
años.
El promedio de edad en las mujeres es de 66 años y 61 de
los hombres.
Harrison 15ª Edición.

ECV ISQUÉMICO
Trombosis
aterosclerotica
Embolia
Arteritis
Tromboflebitis cerebral
Trastornos
hematológicos
Enfermedad de
Moyamoya

ECV HEMORRÁGICO
Hemorragia
hipertensiva
Aneurisma sacular
Traumas
Migraña
Trastornos
hematológicos


A. Modificables:
-HTA
-Cardiopatía,
-Endocarditis infecciosa
-Estenosis mitral
-IAM.
-Tabaquismo, alcohol
-Estenosis carotídea
asintomática
-Hipercoagulabilidad
-Sedentarismo

-Dislipidemia
-Miocardiopatía
- Prolapso mitral
- Estenosis aórtica
-Uso de ACO
-Consumo de drogas
-AIT
-DM
-Obesidad
-Stress

B. No modificables:
• Edad avanzada. El doble > 55 años.
• Género: > masculino. HSA > frecuente en la mujer.
• Factor hereditario
• Raza
• Localización geográfica


ISQUEMIA CEREBRAL
Según su ETIOLOGÍA
Se divide en:
HEMORRAGIA CEREBRAL

ISQUEMIA CEREBRAL

Incluye todas las alteraciones del encéfalo
secundarias a un trastorno del aporte circulatorio, bien
sea cualitativo o cuantitativo.
Se divide
DURACIÓN EPISODIOS ISQUÉMICOS

Isquemia cerebral focal

25%
(la totalidad del encéfalo)

(una zona del encéfalo)
Vaso -Vaso
< 1h

Ataque isquémico
Corazón -Vaso
>
transitorio 1h

Isquemia cerebral global

50%
25%

Infarto cerebral

1h
24h
< 5min

Harrison 15ª Edición. Fundamentos de Neurología Hernán Velez

ISQUEMIA CEREBRAL
TROMBÓTICO

Oclusión vascular
Embolización
Provenientes de
EMBÓLICO

otro punto del
sistema vascular

HEMODINÁMICO

Bajo gasto cardiaco

vaso-vaso
 corazón - vaso

Hipotensión

HEMORRAGIA CEREBRAL

(20% de los casos de ECV)

Hemorragia intraparenquimatosa (HI) (15%)
Hemorragia subaracnoidea (HSA) (5%)
MALFORMACIÓN
ARTERIOVENOSA

HEMATOMA
SUBDURAL

ANGIOPATÍA
AMYLOIDE
(LOBAR)

ANEURISMA
(HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA)

HEMORRAGIA
HIPERTENSIVA

Rotura de un
vaso normal

Primaria

HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA

HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA

Secundaria

Rotura de vasos
congénitos anormales

Traumatismo

Espontáneo

Aneurismas arteriales
Malformaciones vasculares
Alt de la pared vascular
Alt de la coagulación
T.U

IRRIGACIÓN TERRITORIAL
ANATOMIA FUNCIONAL


• Anamnesis: inicio brusco de los siguientes síntomas:
a) Trastornos del lenguaje o del habla.
b) Pérdida de la fuerza muscular de un segmento
corporal.
c) Pérdida de la sensibilidad de un segmento corporal.
d) Estado mental alterado.
e) Trastornos visuales, cefalea, crisis convulsiva,
alteración del equilibrio.


• Exámen físico:
a) Estado mental alterado, enlentecimiento, confusión,
coma.
b) Alteración del lenguaje y/o habla: disartria o afasia.
c) Hemiparesia, hemiplejía y dismetria.
d) Paresia o pérdida de expresión de un lado de la
cara.
e) Hemianestesia.
f) Alteración de la marcha.

Guía de buena práctica clínica en Ictus

INFARTO TROMBÓTICO
•Evolución progresiva o intermitente del déficit neurológico.
•Comienzo durante el sueño, reposo o coincidiendo con
periodos de hipotensión arterial
•Evidencia de ateroesclerosis coronaria o periférica.
•Edad avanzada.
•Asociación con HTA, DM, tabaquismo o dislipidemia.
•Presencia de soplo en cuello o ausencia de pulso carotídeo
unilateral.
Harrison 15ª edición

INFARTO EMBÓLICO
•Inicio súbito

•Máxima intensidad de los síntomas al inicio.
•Edad menor a los 45 años.
•Historia de infarto de miocardio previo, prótesis o
enfermedades valvulares o arritmia cardiaca activa, o enfermedad
cardiaca recién diagnosticada.
•Posible embolismo a otros niveles.
•Pérdida transitoria de la conciencia al inicio del evento.
•Aparición en cualquier momento del día.
•Presencia de crisis epilépticas (por infartos corticales)
•Fondo de ojo: Cristales de Hollenhorst

ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR

• La oclusión proximal es bien tolerada
comunicante.

art.

• La oclusión distal: Debilidad e hipoestesia del miembro
inferior contralateral a predominio distal asociada a una
acinesia del miembro superior.


ARTERIA CEREBRAL MEDIA
• Se debe fundamentalmente a una embolia
• Obstrucción del tronco:

Hemianopsia heterónima
bitemporal

Hemiplejía.
Hemianestesia.

Hemianopsia homónima
izquierda

Hemianopsia homónima contralateral.
Afasia global si es del

Cuadrantanopsia
hemisferio dominante.
superior izquierda

Anosognosia.
Desatención somatosensorial.
Apraxia constructiva.


Rama superior:
•
Déficit sensitivomotor contralateral de predominio
faciobraquial.
• Desviación conjugada de la mirada hacia el lado de la lesión
• Afasia motora.
Rama inferior:
• Predomina la hemianopsia homónima (generalmente
cuadrantanopsia homónima).
• Afasia fluida (de Wernicke) si es del hemisferio dominante.
• Desatención del hemicuerpo derecho o agnosia espacial sin
perdida de fuerza, si es del hemisferio no dominante.

ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
 Síndrome P1
- Síndrome de Claude.
- Síndrome de Weber.
 Síndrome P2
- Hemianopsia homónima con
respeto macular.
- Cuadrantanopsia homónima.
- Alexia sin agrafia agnosia y/o anomia para los
colores.

ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO
Retiniano: Produce un cuadro
de amaurosis fugaz ipsilateral

Territorio carotídeo

Hemisférico:
Produce
déficit motor o sensitivo
faciobraquial contralateral,
hemianopsia y afasia

ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO

REGIÓN VERTEBROBASILAR

Diplopía
Disartria
Ataxia
Vértigo


INFARTO LACUNAR

 Hemiparesia motora.
 Afasia motora (de Broca)
 Hemiparesia ataxica.
 Ictus sensitivo.
 Disartria y mano torpe.


HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

HEMORRAGIA DEL PUTAMEN

HEMORRAGIA TALÁMICA

HEMORRAGIA PROTUBERANCIAL

HEMORRAGIA CEREBELOSA


 Déficit neurológico focal de comienzo súbito.
 Pérdida progresiva del nivel de conciencia.
 Hipertensión intracraneal (cefalea, vómitos).
 Hemiplejía contralateral (signo centinela).
 Habla entrecortada.
 Pérdida progresiva de la fuerza en brazos y piernas.
 Desviación de la mirada hacia el lado contrario de la
hemiparesia.
 Fondo de ojo: Edema de disco óptico por hipertensión
endocraneana

 Extremidades flácidas ó rígidas en extensión (Babinski +).
 Somnolencia

estupor

coma.

 Respiración alterada.
 Pupila ipsilateral dilatada.
 Signos de Babinski bilaterales.
 Rigidez de descerebración.


HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Cefalea muy intensa y brusca, ya sea generalizada o unilateral.
Frecuentemente acompañada de vómitos. Perdida de conciencia.
El comienzo se asocia con frecuencia a situaciones que aumentan
transitoriamente la presión arterial, como la defecación, coito y
estrés emocional.
EXÁMEN FÍSICO:
- Fondo de ojo: Síndrome de Terson
EXAMEN NEUROLÓGICO:
Presencia a menudo de signos meníngeos (rigidez de nuca)
Déficit de un par craneal.

Tabla III
Escala de Hunt y Hess
Grado

Características clínicas

0

Aneurisma no roto

1

Asintomático o cefalea leve, mínima rigidez de nuca

2

Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca.
Parálisis del nervio craneal (III y IV)

3

Confusión, mareo o signos focales leves

4

Estupor, Hemiparesia moderada a grave, con
posibles reacciones de descerebración y
perturbaciones neurovegetativas

5

Coma profundo, rigidez de descerebración, aspecto
moribundo
http://www.neurocirugia.com/diagnostico/hsa/hsa.htm

NORMAL

Revista oftalmológica volumen XXXVIII #2. Año 1980, pag 58-59

Placas intraluminales y cristales de
Hollenhorst

Son émbolos colesterínicos,  ECV isquémico
(embólico)

Con alteraciones

Amaurosis fugax

calcific-fleck


Con alteraciones

Papiledema

Síndrome de Terson
(Hemorragia vitrea + subaracnoidea)

CARACTERISTICAS DIFERENCIALES
Hemorrágico

Isquémico

Súbita

Menos brusco

Actividad y
horario del día

Esfuerzo físico

Mañana / reposo

AIT previos

No

Si

Clínica

no remeda un
territorio vascular

Si remeda un
territorio vascular

Clínica
acompañante

cefaleas, vómitos,
convulsiones o
afectación de la
conciencia

No

Instauración del
cuadro Clínico


Déficit focal neurológico
AIT

< 24 hs
> 24 hs

Hemorragia cerebral

TAC
< 15mm

Infarto lacunar

> 20mm
Cardiopatía embolígena (-)

Trombótico

Cardiopatía embolígena (+)

Embólico

Normal ( repetir)
positivo
negativo: no es ECV

Exámenes:
-

TAC
ECG
Recuento de GB,
Recuento de plaquetas.
TP y TPT
Glicemia
Opcionales: Gases arteriales, pruebas hepáticas.

ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO
Evaluación inicial incluye:
- Glicemia
- Colesterol
- TP-TPT
- VSG
- ECG
- TAC (Lesiones no vasculares o isquémicas
causantes de los síntomas)

INFARTO CEREBRAL

 Signos y síntomas neurológicos
 TAC: Hipodensidad correspondiente al infarto
cerebral y coexistencia con otras lesiones ( atrofia y
tumores).
 RM: detecta lesiones mas pequeñas y las situadas en la
fosa posterior
 Angiografía cerebral
 Doppler transcraneal

ARTEROGRAFÍA. ESTENOSIS CAROTÍDEA

 TAC: Hiperdensidad, homogéneo. Coagulo rodeado de
TAC
un estrecho halo hipodenso = edema y necrosis
 RM: fino anillo hipointenso rodeado de uno
hiperintenso
Angiograma


HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
TAC sin contraste: hiperdensidad de la sangre en el
espacio subaracnoideo.
Punción lumbar: si existe signos clínicos y la TAC es
normal, para evidenciar presencia de sangre en el LCR.
RM:
Identifica
malformaciones
aneurimáticas
estableciendo su situación y morfología
Angiografía cerebral con contraste: presencia y
característica del aneurisma


TAC DE ECV ISQUEMICO

TAC DE ECV HEMORRAGICO

La mortalidad 1era semana:

> complicaciones neurológicas

< complicaciones sistémicas
NEOROLÓGICAS: + frecuentes son:
 Complicación
Edema cerebral

Causas

Tratamiento

Moderada restricción de
 Crisis epilépticas
líquidos, evitando soluc.
hipoosmolares
 Transformación a ECV hemorrágico
(Glucosada
al
5%),
Hipertensión
Edema cerebral elevación de la cama a
intracraneal
30º para mejorar el
retorno
venoso
y
disminuir la hipertensión
intracraneal.
Harrison 15va Edición. Guía de buena práctica clínica en Ictus

SISTÉMICAS:
- RESPIRATORIAS: Neumonía bacteriana: - SNG, 30º
- GÉNITO-URINARIAS: Isq: Hiperreflexia, Hem: Arreflexia
- HIDROELECTROLÍTICAS:

Harrison 15va Edición. Guía de buena práctica clínica en Ictus. http://www.urologiaaldia.com/VOLUMENES/enfermedades_neurologicas_trastornos.asp

SISTÉMICAS:
- CUTÁNEAS: Ulceras por presión
- TROMBOEMBÓLICAS
- CRISIS COMICIALES: Dos primeras semanas, tratarse solo
recurrentes
- MUSCULOESQUELÉTICAS: Subluxaciones del hombro
Caídas, fracturas, deformidades

Harrison 15va Edición. Guía de buena práctica clínica en Ictus

SISTÉMICAS:
- HTA: stress, dolor, retención urinaria, hipoxia cerebral. TAS >
220mmHg y TAD> 120mmHg (isquémico). TAS > 190 mmHg
(Hemorrágico). B-bloqueantes o IECA (labetalol, enalapril)
- PREVENCIÓN DE FLEBITIS y TVP: no usar brazo parético
para punciones
- HIPERTERMIA

Harrison 15va Edición. Guía de buena práctica clínica en Ictus. http://www.medynet.com/elmedico/aula2001/tema8/vascular9.htm

Ventana terapéutica de 3 horas aprox, revertir o mejorar
pronóstico vital, neurológico y funcional de los pacientes,
por lo que es importante:
a)La identificación rápida del problema.
b)Evacuación inmediata y prenotificación rápida a un
centro hospitalario
c)Diagnóstico inmediato: Diferenciar ECV isquémico
del hemorrágico: anamnesis, clínica y paraclínicos del
paciente.


NO FARMACOLÓGICAS

 Ventilación: vía aérea permeable, oxigenoterapia
según sea necesario. Flujo sanguíneo adecuado para
proteger al cerebro de la isquemia. Control
cardiológico si es necesario.
 Alimentación: Glasgow < 12 , régimen cero primeras
24 a 48 hrs (aspiración). Dieta baja en CHO, evitar
aumento de glicemia
 Hidratación: SF 100 ml/hora.


NO FARMACOLÓGICAS

d)Reposo en cama, cabecera 30º, Movilización precoz.
d)Glicemia: Glicemia cada 6hrs,primeros días de
evolución. Ajuste de dieta. Evitar sol. glucosada,
sobre todo en las primeras 24 hrs (Metabolismo
aeróbico, acidosis tisular). Hipoglicemiantes.
e) Neurorehabilitación: Equipo de salud

Harrison 15va Edición. http://www.medynet.com/elmedico/aula2001/tema8/vascular9.htm

FARMACOLÓGICAS:
 Tto para trombólisis (-3hrs) rt-PA (activador del plasminógeno
recombinante ) a dosis de 0.9 a 90 mg/kg 10% EV rápido y 90%
restante 1hr
 Tratamiento antitrombótico con: Antiagregantes plaquetarios
(Acido acetilsalicílico 100mg/día, Triflusal 300mg c/12 hr.,
Ticlopidina 250mg c/12 hr)
 Tratamiento antitrombótico con: Anticoagulante
• AIT reciente: Heparina sódica EV y luego VO
• AIT no reciente: Dicumarínicos
• Infarto establecido: Heparina sódica EV de al menos 7 días
Se pierde autorregulación cerebral (isquemia)
 No bajar TA
Hay dependencia ,  PA mec. compensatorio
riesgo de  zona isquémica

FARMACOLÓGICAS:

 Antihipertensivos de acción corta (VO de preferencia) como
labetalol, esmolol. Captopril o enalapril solo cuando persistan
cifras tensionales  a 185mmHg (sistólica) y/o 110 mmHg
(diastólica). Nimodipina.
 Suero salino isotónico, evitar sol. hipotónica (sueros
glucosados). Hiperglicemia
 Removedor de radicales libres: Haloperidol
 Si existe edema cerebral el tto. Ideal es el Manitol 125mg c/6 hr


FARMACOLÓGICAS:

 Reactivadores neurocerebrales: Somazina (Citicolina).
Ampolla de 500mg 1-2 veces al día o 1comprimido 1-3
veces al día por 2-6 meses. Vasodilatador. Contraindicado
en hipertonía del parasimpático y Meclofenoxato
(Centrofenoxina)
AIT:
 Control de los factores de riesgo cardiovascular y el uso
de fármacos antitromboticos
 Antiagregantes plaquetarios: ácido acetilsalicílico (dosis
300-325mg diarios). Ticlopidina (dosis de 500mg al día)

NO FARMACOLÓGICAS:

 Primero tener en cuenta la localización, volumen,
mecanismo de producción y complicaciones sistémicas
asociadas. Evitar broncoaspiración.
 Vías aéreas permeables, oxigenoterapia de haber
hipoxia
 Reposo absoluto en cama. Cabecera elevada 30 – 45º
 Dieta absoluta. Evitar sol. hipotónicas (edema cereb)
 Control de TA  de 170 mmHg (sistólica) y 110mmHg
(diastólica)

FARMACOLÓGICAS

 Hipertensión endocraneana: Hiperventilación, (HIP)
 Antiedema cerebral: Diuréticos osmóticos: Manitol 0.25-0.5
g/Kg cada 3 a 5 hs, diuréticos de ASA (Furosemida) para
mantener soluciones hiperosmolares (HIP), limitar consumo
de H2O
 Hidrocefalia aguda: Drenaje ventricular temporal
 Hidrocefalia crónica: Derivación ventrículo peritoneal
 Barbitúricos: Pentobarbital a dosis de 1 a 5 mg/Kg/EV


FARMACOLÓGICAS

 Crisis epilépticas: Anticomiciales (Fenitoína)
 Hiponatremia: Solución salina fisiológica EV, si persiste dar
también VO
 Antieméticos
 Resangrado: Antifibrinolíticos: Ac tranexamico (20 mg/Kg
cada 4 hs. en una Solución glucosada al 5% EV mediante
microgotero, hasta normalización de fibrinógeno en LCR)
(HSA)
 Pacientes agitados: Fenobarbital (HSA)

FARMACOLÓGICAS

 Reducir cefalea : Glucocorticoides: Dexametazona 10mg y
analgésicos
 Corregir el vasoespasmo: Antagonistas de canales de Ca+2:
Nimotop (Nimodipina) 1mg x hr por infusión mediante
goteo intravenoso continuo, entre 5 a 14 días, luego VO
60mg C/4hr. (Hipotensión). Elevar la presión de irrigación
cerebral con expansores de volúmen plasmático y
vasopresores (Dopamina, Fenilefrina) (HSA)
 HTA: Bloqueadores alfa y beta (Labetalol 10-20 mg EV)
 CONTRAINDICADO USO DE HEPARINA

 Tto quirúrgico: Hematoma cerebeloso +3cm (alerta o
somnoliento), +3cm en coma o -3cm tto conservador.
 Corregir aneurismas a través de microcirugía (Clic de
titanio) y la terapia endovascular (espirales de titanio) o
stent-graft

http://www.medynet.com/elmedico/aula2001/tema8/vascular9.htm

 - Crear conciencia en la población. La ECV es
prevenible y tratable.
 - Mejorar capacidad de reconocimiento de
síntomas.
 - Dieta baja en grasas saturadas y colesterol
 - Adecuado tratamiento de la TA, dislipidemia,
DM, cardiopatías.
 - Ejercicio físico 30 a 60 min. diarios.
 - Abstención de tabaco y alcohol
 -Uso de antiagregantes plaquetarios: AAS,
clopidogrel (Plavix), heparina, warfarina

La educación aumenta los niveles
de
Conocimiento…
Pero lamentablemente no cambia
la conducta…

Ecv

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