Este documento trata sobre la intoxicación por amitraz, un insecticida contra ectoparásitos. Explica su toxicocinética, mecanismo de acción, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. Otro tema cubierto son los herbicidas 2,4-D y 2,4,5-T, incluyendo su mecanismo de toxicidad, manifestaciones clínicas y manejo de intoxicaciones.

1. INTOXICACIÓN
POR
Daniel Alejandro Hernández Torres
VI semestre
L. M. Peña, C. L Arroyave et al. 2010. Fundamentos de medicina, toxicología clínica. Medellín,
Colombia. CIB

2. GENERALIDADES
• Instecticida contra ectoparásitos.
• Familia de los triazo-pentadienos
• Grupo de las formamidinas
• Presentación:
• Liquida. Emulsión concentrada y polvo
• Nombres comerciales: Acarac®, Acadrex®, Mitac®,
Ectodex®, Taktic®, Triatox®
L. M. Peña, C. L Arroyave et al. 2010. Fundamentos de medicina, toxicología clínica. Medellín, Colombia. CIB

3. TOXICOCINÉTICA
VO. VD,
V.inh.
Síntomas a
los 30 y 60’
V ½: 4 h
Metabolismo
hepático
Eliminación
renal
L. M. Peña, C. L Arroyave et al. 2010. Fundamentos de medicina, toxicología clínica. Medellín, Colombia. CIB

4. MECANISMO DE ACCIÓN
AGONISTA α-2
•Vasoconstricción inicial.
•Tracto GI: disminución tono y secreciones.
INHIBIDOR MAO- “Neurotoxina” (in vitro)
•Bloque metabolismo catecolaminas.
•Efecto simpático.
INHIBIDOR SINTESIS DE PGE2
•Hipotermia en niños
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5. CUADRO CLÍNICO
AMITRAZ
Alteración
consciencia.
Convulsiones.
Bradicardia.
Hipotensión
Depresión
respiratoria
Miosis*
Hiperglicemia
Hipotermia*
SOLVENTE
Naúseas - Vómito
Dolor abdominal
Diarrea
Sialorrea.
Ataxia
Incoordinación motora
Nistagmos
Estupor-coma
Depresión respiratoria
Neumonitis química
Irritación ocular
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6. DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
• Manifestaciones
simpáticolíticas
LABORAT
ORIOS
•Hiperglicemia-
glucosuria
•Acidosis
•Hiponatremia
•Aumento
transaminasas
•RX torax.
•EKG
•Acido metilhipúrico
en orina: Xileno
Dx
DIFERENCI
AL
•Inhibidores de
Acetilcolinesterasa
…
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7. TRATAMIENTO
• Vía aérea,
soporte
ventilatorio
, acceso
venoso,
estabilidad
hemodina
mica
Manejo inicial
Monitorización
continua.
LEV isotónicos
• INOTRÓPICOS
Y
VASOACTIVOS
HIPOTENSIÓN
REFRACTARIA
• Atropina 0,5-1
mg cada 5
minutos.
BRADICARDIA/
INESTABILIDAD
HD
•Benzodiazep
inas
SINTOMAS
ADRENÉRGICOS
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8. FENOXIACÉTICOS
2,4-D (ácido 2,4-diclorofenoxiacético) y 2,4,5-T (ácido 2,4,5-
triclorofenoxiacético)

9. W. F. Almeida, 1974. Aspectos toxicológicos de los herbicidas 2,4-D y 2,4,5 –T. Brasil

10. • Derivados de acidos fenoxi-alifáticos
• Combatir las malezas u otras plantas perjudiciales herbáceas, leñosas,
árboles o arbustos; además de herbicidas, son también defoliantes,
arbusticidas o arboricidas.
• Sin color, polvo blanco a amarillo: “agentes naranja”
• 1970: medidas de control

11. TOXICOCINÉTICA
• Volumen de distribución amplio
• Biodisponibilidad:
• Unión a proteínas
• Ionizacion del herbicida
• Acida Pka: 2,73
• Absorción: VO (>90%) VD (2-6%)*
• Excreción renal.
• T ½: 20-30 h
• Tmax: 4-12 h

12. MECANISMO DE ACCIÓN
Son herbicidas con acción tipo hormona de crecimiento.
Interferencia con OAT basales en membrana
Bloquean conducción de Cl en mm estriado
Mimetismo estructural
Desacoplamiento fosforilación oxidativa

13. MANIFESTACIONES CLINICAS
M. Gutierrez de Salazar. Urgencias toxicológicas, capitulo 1 Fenoxiacéticos. UNAL

14. TOXICIDAD INDIRECTA
• Campos de pastoreo.
• Aumento contenido de nitratos en plantas.
W. F. Almeida, 1974. Aspectos toxicológicos de los herbicidas 2,4-D y 2,4,5 –T. Brasil
EFECTOS TERATOGÉNICOS
• 2,4,5-T (2,3,7,8 tetraclorodiibenzo para dioxina) dosis de 0,125 mcg/kg

15. DIAGNÓSTICO
• Anamnesis, signos y síntomas.
• Medición compuestos clorofenoxi: cromatografía sangre y orina
• Electrolitos, glicemia, pruebas de función renal, CPK, uroanálisis (énfasis
mioglobina), enzimas hepáticas y monitorización cardiaca con EKG de 12
derivaciones.

16. MANEJO
• Soporte básico y avanzado.
• Descontaminación en ingesta.
• Lavado Gastrico
• Carbón activado
• Catárticos
• Descontaminación dérmica.
• No hay antídoto
• Hemodialisis
• Alcalinización urinaria.
• Sulfato de quinidina?