La analgesia precoz controla el componente emocional del dolor. Los AINES como la combinación de acetaminofén y código son útiles para el manejo del dolor agudo en pacientes con trauma y tienen menos efectos adversos que el tramadol solo o combinado, ofreciendo mejor analgesia. Los AINES por vía oral también son útiles para una amplia gama de patologías, incluido el dolor neuropático.

1. Oportunidades con
analgésicos y AINES orales
para dolor en Urgencias
ALEJANDRO MELO FLORIÁN M.D.
Especialista en Medicina Interna PUJ
Miembro Asociación Colombiana de Infectología
Miembro Asociación Colombiana de Neurología

2. Enfoque inicial
 Un error frecuente al momento de valorar un
paciente con dolor es no creer que dicho
paciente pueda tener tanto dolor como él refiere
porque la magnitud del daño corporal no lo
justifica.
 Esta actitud desconoce componente emocional
del dolor.
 Personal sanitario de urgencias debe asimilar el
concepto que el enfermo es el único autorizado
para calificar su dolor.

3. Enfoque anamnésico
 A parición
 L ocalización
 I ntensidad
 C oncomitantes
 I rradiación
 A livio

4. Oportunidad de enfoque
 Carreño JN, Jiménez S: Opioides en Urgencias. En: Opioides en la práctica médica,
editado por Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor, ACED. Bogotá, Colombia - 2009.

5. NO hay que diferir analgesia
• Un error clásico en manejo del dolor ha sido la
tendencia natural del MD a posponer la
analgesia hasta no aclarar etiología, mito
originado al parecer en edición de 1921 en
“Diagnóstico Temprano del Abdomen Agudo”
por Sir Zachary Cope.
• En él se proscribía el uso de analgesia –morfina
fundamentalmente– en los pacientes con dolor
abdominal bajo el pretexto de que esta práctica,
rudimentaria para la época, podía causar la
muerte de los pacientes al oscurecer signos y
síntomas de una catástrofe abdominal en curso
 Carreño JN, Jiménez S: Opioides en Urgencias. En: Opioides en la práctica médica,
editado por Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor, ACED. Bogotá, Colombia - 2009.

6.  27 minutos: es plazo que enfermo con dolor
tolera sin exasperarse con personal sanitario de
urgencias.
 Problema: los pacientes tardaron más de 60
minutos en recibir manejo analgésico
 Rupp T, Delaney KA. Inadequate analgesia in emergency medicine. Ann Emerg Med. 2004;
43(4):494-503.

7.  Franceschi F, et al. Acetaminophen plus codeine compared to ketorolac in polytrauma
patients. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2010 Jul;14(7):629-34

8.  Franceschi F, et al. Acetaminophen plus codeine compared to ketorolac in polytrauma
patients. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2010 Jul;14(7):629-34

9. Tramadol: poco útil
 No se han demostrado beneficios
adicionales de tramadol como analgésico
cuando se compara con opioides débiles
combinados con acetaminofén.
 De hecho, al comparar tramadol con
combinaciones de opioides débiles como
hidrocodona y codeína + acetaminofén, su
acción analgésica es menor
 Benjamin R, Close B. Tramadol: does it have a role in emergency medicine? Emer Med
Austral 2005; 17: 73-83.
 Carreño JN, Jiménez S: Opioides en Urgencias. En: Opioides en la práctica médica,
editado por Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor, ACED. Bogotá, Colombia - 2009.

10.  Russell A, et al. Evaluation of dosing guidelines for use of CR codeine in chronic
noncancer pain. Pain Res Manag. 2003 ;8(3):143-8.

11. Dolor incidental
 Exacerbación transitoria del dolor que
sucede espontáneamente o relacionada
con un factor precipitante predecible
(movimiento, deglución, deyección,
micción), a pesar de dolor de fondo
estable y bien controlado.
 Davies AN et al . The management of cancer-related breakthrough pain:
recommendations of a task group of the Science Committee of the Association for Palliative
Medicine of Great Britain and Ireland. Eur J Pain. 2009; 13(4):331-8

12. Impacto de dolor incidental
 Calidad de vida
– Depresión, ansiedad
 Impacto social
 Costo de atención a la salud
– Más consultas médicas
– Aumenta las visitas a emergencias
– Incrementa hospitalización

13. http://www.iasp-pain.org/AM/Template.cfm?Section=Fact_Sheets1&Template=/CM/ContentDisplay.cfm&ContentID=7188

14. AINES en Trauma deportivo
 La modulación de inflamación con dosis
bajas de NSAID en fase subaguda de Tx
deportivo una vez que los primeros
procesos mediados por macrófagos
han comenzado, es benéfica:
 Al limitar edema
 No afecta proliferación de fibroblastos,
miotubos
 No afecta regeneración capilar
 Se conserva tracción y fuerza contráctil
 Paoloni JA et al: Non-steroidal anti-inflammatory drugs in sports medicine: guidelines
for practical but sensible use SAJSM 2010; 22(1 ): 20- 22

18.  Edad promedio 74 años
 179 pacientes (60% mujeres) con evidencia radiográfica
de OA leve / moderada de rodilla
 88 hicieron programa ejercicio en el hogar
 Todos los pacientes recibieron 1200 mg diarios de
oxaprozin
 A 8 semanas, grupo con tratamiento combinado mostró
significativa reducción de dolor (WOMAC p = 0.003; EAV
p = 0.02), con mejoría de ritmo de marcha (p = 0.002)
 Petrella RJ, Bartha C. Home based exercise therapy for older patients with knee osteoarthritis: a
randomized clinical trial. J Rheumatol. 2000 Sep;27(9):2215-21

19. Resumen de Evidencia
 Analgesia precoz controla componente
emocional del dolor
 Utilidad de A + C en pacientes con trauma
 Menos efectos adversos que tramadol solo
o combinado, mejor analgesia.
 A + C sirve para analgesia a largo plazo,
evita dolor incidental
 AINEs por vía oral son útiles para gran
espectro de patologías, incluso dolor
neuropático

20. 20
Bases neurales de dolor

21. 21
Definición de dolor
“Experiencia sensorial y emocional
desagradable asociada a lesión
tisular real o potencial”
“Posee cualidad urgente y primordial,
responsable de aspecto afectivo y
emocional”
 International Association for the Study of Pain
 Kandell E et al: Principles of Neural Sciences 2000

22. 22
Dolor agudo
 Es la consecuencia inmediata de la activación
de sistemas nociceptivos por una noxa
 Protección biológica (alarma en tejido
lesionado).
 Naturaleza nociceptiva: aparece por
estimulación química, mecánica o térmica de
nociceptores específicos.
 House A, Pansky B, Siegel A: Neurociencias. Enfoque sistemático. 1ª Edición en Español. Edit.
McGraw-Hill, México D.F. pp. 138

23. Fibras y velocidad de conducción

24. 24
Nocicepción
 “Proceso neural de codificar y procesar
estimulos nocivos por vías neurales
sanas,
 desencadena respuesta autonómica
 sin que necesariamente produzca
sensación de dolor”
 Loeser JD & Treede RD: The Kyoto Protocol of IASP Basic Pain Terminology. Pain 2008; 137; 473-
477

25. 25
Neuroquímica en dolor
 Estímulo intenso estimula fibras A y
amielínicas C de alto umbral, liberan
 Sustancia P, Glutamato y Péptido
relacionado con gen de calcitonina o
CGRP.
 Inducen despolarización de neuronas
de segundo orden
 Se transmite información a niveles
superiores
 Chaouch A, Besson JM. Peripheral and spinal mechanisms of nociception. Rev Neurol (Paris).
1986;142(3):173-200.

26. 26
Vías neurales
 Con modificaciones de: Jones A, Georgiou G. Probing Pain Biol Sci Rev 2006 Nov: 7-10

27. 27
Neuroquímica en dolor
 La transmisión excitatoria en vía a corteza, es
modulada por sistemas inhibitorios
 Transmisores y receptores que disminuyen
liberación de transmisores excitatorios y
excitabilidad neuronal
 opioides, α-adrenérgico, colinérgico, gabaérgico,
canabinérgico
 Se activan por el estímulo doloroso y actúan
sinérgicamente con el sistema excitatorio
 Giordano J: The neurobiology of nociceptive and antinociceptive systems. Pain Physician 2005; 8:
277-290

28. 28
Analgesia multimodal
 Por diferentes mecanismos de dolor.
 Disminuye estancia institucional
 Ahorra opioides fuertes
 White PF. The changing role of non-opioid analgesic techniques in the management of
postoperative pain. Anesth Analg. 2005 Nov;101(5 Suppl):S5-22.

29. 29
Importancia de anandamida

30. 30
Sistema Canabinoide
 Receptores CB1 - CB2
 Endocanabinoides:
 Anandamida (nAEA)
 2-Araquidonilglicerol (2-AG)
 Noladina
 Virodamina
 N-araquidonil-dopamina (NADA)
 Araquidonil serina (ARA-S)
 Burstein SH et al: Cannabinoids, Endocannabinoids, and Related Analogs in Inflammation. AAPS
J. 2009 March; 11(1): 109–119. doi: 10.1208/s12248-009-9084-5

31. 31
Anandamida en ganglios
 A.G. Hohmann & M. Herkenham. Localization of central cannabinoid CB1 receptor messenger RNA
in neuronal subpopulations of rat dorsal root ganglia: a double-label in situ hybridization study.
Neuroscience 1999; 90(3): 923–931

32. 32
Anandamida en espinas
dendríticas
 V.M Pickela et al: Compartment-specific localization of cannabinoid 1 (CB1) and μ-
opioid receptors in rat nucleus accumbens. Neuroscience 2004; 127(1): 101–112

33. 33
Receptores
de
anandamida
en ME
lumbar
 V.M AG Hohmann Spinal and peripheral mechanisms of cannabinoid antinociception: behavioral,
neurophysiological and neuroanatomical perspectives Chemistry and Physics of Lipids 2002; 121(1-2)
173-190

34. 34
Receptores
de
anandamida
en piel
 Ständer S et al. Distribution of cannabinoid receptor 1 (CB1) and 2 (CB2) on sensory nerve fibers
and adnexal structures in human skin J Dermatological Sci 2005; 38(3): 177–188

35. 35
Sobre anandamida
 La ubicuidad de receptores de
anandamida en diferentes niveles del SNC
hace racional las intervenciones
farmacológicas como mecanismo de
analgesia multimodal.

36. 36
Aumento de concentración de anandamida
Moléculas IC50 Nivel con dosis
mol terapéutica
Oxaprozin 85 Sí
Flurbiprofeno 215 No, dosis tóxica
Fenoprofeno 530 No, dosis tóxica
Ketoprofeno 380 No, dosis tóxica
Naproxeno 710 No, dosis tóxica

37. AINE ideal
 Rápido inicio de acción
 Mecanismos complementarios
 Tolerabilidad gástrica
 Seguridad cardiovascular y renal
 Cómoda dosificación
 Eficacia anti-inflamatoria
 Eficacia analgésica
37

38. Inicio de acción
38

39. Mecanismos de acción
 Inhibición preferencial
 Mecanismos anti-inflamatorios adicionales
 Inhibe moléculas que multiplican respuesta
inflamatoria
 Control células inflamatorias
 Analgesia por doble vía: Inhibición de Pgs
y aumento de anandamida
 Dallegri,F; Ottonello,L: Pharmacological implications in the switch from acute to chronic
inflammation Inflammopharmacology 2002; 10: 159-17
39

40. Mecanismo de acción
 Oxaprozin evita reclutamiento de
nuevos monocitos: evita que
inflamación aguda pase a crónica
 Promueve apoptosis de monocitos
activados: detiene curso de inflamación
crónica
 Dallegri F, Bertolotto M, Ottonello L. A review of the emerging profile of the anti-inflammatory
drug oxaprozin. Expert Opin Pharmacother 2005; 6(5): 777-85
40

41. Farmacocinética
 McMillen JA: A review of the pharmacokinetics of oxaprozin in compromised patients. Drug
Ther 1993 Suppl March 53-60
41

42. Mejoría de dolor por Oxaprozin
 Kean WF et al. A critical assessment of Oxaprozin clinical profile in rheumatic diseases.
Inflammopharmacology, 2002; 10 (3): 241-284.
42

43. Seguridad comparativa de Oxaprozin
 Kean WF et al. A critical assessment of Oxaprozin clinical profile in rheumatic diseases.
Inflammopharmacology, 2002; 10 (3): 241-284.
43

44. Mensaje para llevar a casa
 Analgesia por vía oral es útil en dolor
agudo de Urgencias
 AINES derivados propiónicos son útiles
en dolor de Urgencias
 Oxaproxin: útil para dolor en urgencias,
como cefalea, migraña dismenorrea,
gota aguda, dolor posQx, cólico renal,
lumbalgia, dolor dental.
44

45. Sedare dolorem, divinum opus est
Hipócrates de Cos
 Es divino el esfuerzo por
conquistar el dolor
 Nos recuerda la
permanente
responsabilidad de alivio
suficiente y satisfactorio
para el paciente