2. El cáncer es la segunda causa mas frecuente de muerte en EU
 No es una enfermedad aislada y puede originarse en casi cualquier
órgano
 Los que afectan con mas frecuencia: la próstata en el hombre y las
mamas en las mujeres.

4.  El cáncer es un trastorno de la diferenciación y crecimiento celular.
 El proceso resultante de estas alteraciones se denomina neoplasia
 Tiende a aumentar de tamaño y seguir creciendo después de la
desaparición del estimulo
 La proliferación es un mecanismo de adaptación inherente destinado a
reemplazar las células senescentes

5. Proliferación celular
 Es el proceso mediante el cual las células se dividen y se reproducen.
 Hay dos categorías de células: gametos y células somáticas.
Desde el punto de vista de la proliferación las células corporales se pueden
dividir en tres categorías:
 Las neuronas
 Las células de los músculos esqueléticos
 Las células del musculo cardiaco

6. Diferenciación celular
 Proceso mediante el cual las células en vías de proliferación se
transforman en tipos de células diferentes y mas especializadas.
 Cuanto mayor es el grado de especialización mayor es la probabilidad
de que pierda la capacidad de division.
 El factor que diferencia las células de un órgano de las de otro es el tipo
de genes que expresan.
 Las neuronas son las células mas especializadas y pierden la capacidad
de dividirse.

7.  La célula madre persiste en estado de diferenciación incompleta
durante toda la vida.
 Permanece en estado de latencia hasta que surja la necesidad de
renovación celular.
Hay varios tipos de célula madre, como las:
 Satélites musculares
 La epidérmica
 El espermatogonio
 Células basales del epitelio olfatorio

8. Terminología
 Un tumor es una tumefacción tisular que puede deberse a diversos
trastornos, incluidos la inflamación y los traumatismos.
 Las neoplasias se clasifican en: benignas y malignas.
 Las que contienen células bien diferenciadas que se agrupan en masa
única se consideran benignas.
 Las neoplasias malignas provocan síntomas graves y muerte del
paciente si no recibe tratamiento.

10.  La oncología es el estudio de los tumores y su tratamiento.
Las neoplasias benignas y malignas en general difieren por:
1. Las características celulares
2. La velocidad de crecimiento
3. La modalidad de crecimiento
4. La capacidad de generar metástasis y diseminarse a otros sitios del
cuerpo
5. La capacidad de provocar la muerte

11. Neoplasias benignas
 Se caracterizan por un crecimiento lento y progresivo que puede cesar o
revertirse.
 Crecen por expansión y generalmente están cubiertos por una capsula
fibrosa.
 No sufren alteraciones degenerativas y no suelen provocar la muerte.
 Pueden interferir en la función de órganos vecinos o alejados mediante
la compresión de los tejidos.

12. Neoplasias malignas
 Tienden a crecer con rapidez, diseminarse a órganos alejados y
provocar la muerte.
 Comprimen los vasos sanguíneos lo que conduce a isquemia necrosis
tisulares.
Hay dos categorías: tumores sólidos y los hemáticos.
 Los tumores sólidos están confinados en un tejido o un órgano
especifico.
 Los canceres hemáticos afectan a las células formadoras de elementos
sanguíneos, lo que determina que se disemine desde el comienzo.

13. Características de las células
cancerosas
 Se piensa que derivan de mutaciones que se producen durante el
proceso de diferenciación.
 El termino anaplasia designa la falta de diferenciación celular en el
tejido canceroso.
 A medida que el grado de diferenciación disminuye se observa perdida
de enzimas y vías metabólicas especializadas, y la función de las células
se simplifica.
 Cuanto mayor es el parecido entre células tumorales y las normales
correspondientes, menor será el grado tumoral.

14.  La inhibición por contacto es la interrupción del crecimiento después
de que una célula entra en contacto con otra.
 La disminución de la cohesión y la adherencia entre las células
cancerosas posibilita el esfacelamiento de las células tumorales
superficiales.
 Las células cancerosas expresan numerosas moléculas o antígenos de
superficie
 Antígenos tisulares se codifican por acción de los genes de las células
cancerosas.

15. Invasión y metástasis
 El cáncer se disemina mediante la invasión y la extensión directa, la
diseminación metastasica por vías hemáticas o linfáticas.
 Cáncer deriva del termino latino “cangrejo”, se refiere al crecimiento en
los tejidos vecinos.
 La siembra de las células cancerosas en las cavidades corporales se
produce después de que un tumor invade estos espacios y elimina
células en su interior.

16.  El termino metástasis se utiliza para describir el desarrollo de un tumor
secundario en un sitio alejado del primario.
 la metástasis son consecuencias de la diseminación del tumor por
intermedio de los conductos linfáticos y los vasos sanguíneos.
 Las células cancerosas secretan factores asociados con el tumor que
conducen a la formación de vasos sanguíneos “angiogenesis”

17. Crecimiento tumoral
La velocidad de crecimiento depende de tres factores:
1. La cantidad de células en estado de division activa o que atraviesan el
ciclo celular
2. La duración del ciclo celular
3. El equilibrio entre la cantidad de células que se pierden y las
neoformadas
La relación entre las células en estado de division y las que se encuentran
en estado de reposo se denomina fracción de crecimiento.
El tiempo de duplicación es el necesario para que la masa total de células
en un tumor se dupliquen.

18. Oncogénesis
 Mecanismo genético mediante el cual las células normales se
transforman en cancerosas.
El crecimiento y la replicación de las células son controlados por tres tipos
de genes:
 Protooncogenes
 Genes supresores tumorales
 Genes que controlan la apoptosis
La adquisición de la mutación de un gen único no es suficiente para
transformar células normales en cancerosas.

19.  Los genes promotores del crecimiento autónomo de las células
cancerosas se denominan oncogenes.
 Se caracterizan por la capacidad de promover el crecimiento celular en
ausencia de señales promotoras del desarrollo normales.
 Los genes supresores tumorales o antioncogenes, inhiben la
proliferación de células en un tumor.
 La angiogenesis es necesaria para la formación de metástasis.
 Muchas proteínas implicadas en las vías de señalización que controlan
el crecimiento ejercen sus acciones mediante enzimas denominadas
cinasas.

20. Transformación en células
cancerosas
 Puede dividirse en 3 estadios:
 Iniciación: requiere la exposición de las células a dosis frecuentes de un
agente carcinógeno que la torne a la transformación maligna.
 Promoción: implica la inducción de un crecimiento celular acelerado y
descontrolado en células ya cebadas por diversos factores químicos y de
desarrollo.
 Progresión: las células tumorales adquieren rasgos fenotípicos
malignos que confieren capacidad invasora, competencia metastasica y
mayor inestabilidad cariotípica.

21. Herencia
 La predisposición genética para el desarrollo de cáncer se documento
para diversas lesiones cancerosas y precancerosas que siguen un patrón
de herencia mendeliano.
 La susceptibilidad al cáncer de mama se relaciono con dos oncogenes,
BRCA-1 y BRCA-2
 Varios tumores malignos se asocian con un patrón de herencia
Autosomico dominante.

22. Hormonas
 El mecanismo de relación entre las hormonas y el cáncer no se conoce.
 Se sugirió que podría relacionarse la capacidad de las hormonas de
estimular la division celular de un fenotipo maligno.
 Las neoplasias de tejidos que responden a la acción de hormonas son
responsables de un 35% de todos los tumores odiagnosticados en
hombres y un 40% neodiagnosticados en mujeres.

23. Mecanismos inmunitarios
 Paul Ehrlich en 1909 postula que el sistema inmune desempeña un
papel central en la protección contra el desarrollo de tumores.
 La inmunoterapia es una modalidad terapéutica cuya finalidad es el
fortalecimiento de las respuestas inmunes generales del paciente
 El desarrollo del cáncer podría asociarse con una alteración o
disminución de la capacidad de vigilancia del sistema inmune.

24.  La incidencia del cáncer aumenta en personas de edad avanzada, en
quienes se sabe que hay una disminución de las funciones inmune.
 La mayoría de las células tumorales posee factores moleculares que
pueden ser reconocidos de manera especifica por células T inmunes o
anticuerpos y se denominan antígenos tumorales.

25. Radiaciones
 El tipo de cáncer se correlaciono con la dosis de radiación,
el sexo de la persona y la edad en la que tuvo lugar la
exposición.
 Alrededor de 25 – 30 años después de la irradiación
aumento la incidencia de leucemia y canceres de mama,
pulmón, estomago, tiroides gandulas salivales, tracto
gastrointestinal y tejidos linfoides.
 Las radiaciones ultravioletas emiten rayos de energía
relativamente baja que no penetran en profundidad en la
piel.

27. Virus oncógenos
 Es el que es capaz de inducir un cáncer.
 Los virus son partículas pequeñas que contienen
material genético capaces de ingresar en una célula e
incorporarse en el DNA cromosómico celular o asumir
el control de los procesos celulares con la finalidad de
producir proteínas virales.

28.  HBV es el agente etiológico de la hepatitis B, la cirrosis
y el carcinoma hepatocelular.
Existe una correlación indudable entre la tasa elevada de
carcinoma hepatocelular y la prevalencia de portadores
de HBV en todo el mundo.
Este fenómeno puede ser consecuencia de un ciclo
persistente de la lesión y regeneración hepáticas
inducido por el HBV.

29. Manifestaciones clínicas
 Dado que el tejido parenquimatoso normal se
reemplaza por células tumorales, es muy probable que
las manifestaciones iniciales del cáncer se relacionen
con el tejido de origen primario.
 El cáncer puede producir síntomas generales como
fatiga, anorexia, perdida involuntaria de peso corporal,
anemia y otros síntomas relacionados con la
localización del tumor.

30. Integridad tisular
 El cáncer altera la integridad tisular, a medida que
crece comprime y erosiona los vasos sanguíneos, lo que
causa ulceración y necrosis con sangrado y hemorragia
resultantes.
 También pueden producir enzimas y toxinas
metabólicas que son destructivas para los tejidos
circundantes.

31. Caquexia neoplásica
 El síndrome de anorexia – caquexia neoplásica, es una
manifestación frecuente de la mayoría de los tumores
solidos, salvo el cáncer de mama.
 Este síndrome es mas frecuente en los niños y las
personas de edad, y se torna mas marcado a medida
que la enfermedad progresa.

32.  Los pacientes con caquexia neoplásica responden de
manera menos satisfactoria a la quimioterapia y
padecen una mayor cantidad de efectos adversos
tóxicos.
 También es frecuente una discrepancia entre el
tamaño del tumor y la severidad de la caquexia, lo que
también sugiere la participación de otros factores y su
patogenia.

33.  Se propusieron varias citocinas como posibles
mediadores de la caquexia del cáncer, como e factor de
necrosis tumoral-α (TNF- α), las interleucinas-1 (IL-1)
e IL-6 y el interferón-γ.

34. Síndromes paraneoplásicos
 Los signos y síntomas de los tumores primarios y
metástasis, los pacientes con cáncer pueden presentar
manifestaciones en sitios no afectados de manera
directa por el tumor, estas se conocen en conjunto con
el nombre de síndromes paraneoplásicos.
 Son consecuencias de la producción de hormonas por
las células cancerosas.
 Los tumores benignos y malignos pueden producir
diversidad de hormonas peptídicas.

35.  Los tres síndromes endocrinos asociados con
neoplasias observados con mayor frecuencia
comprenden el de secreción inapropiada de ADH, el
de Cushing secundario a la producción ectópica de
ACTH, y la hipercalcemia.

36. Acantosis nigricans
 Se caracteriza por una hiperqueratosis pigmentada
asociada con lesiones verrugosas y papilomatosas
simétricas en los pliegues, sobre todo el axilar y el
perineal.
 Los métodos diagnósticos se centran en la
identificación de la causa del trastorno y la
localización del cáncer responsable.
 El tx simultaneo del cáncer subyacente y las supresión
de los mediadores que producen el síndrome.

37. Métodos diagnósticos
 El diagnostico del cáncer comprende numerosos
métodos, como estudios radiológicos, exámenes
endoscópicos, pruebas en la orina y la materia fecal,
estudios bioquímicos en sangre para la determinación
de marcadores tumorales, punción y aspiración de la
medula ósea, ecografía, resonancia magnética,
tomografía computarizada.

38. Frotis de Papanicolaou
 Es el examen microscópico de una muestra preparada
por un técnico en citología y un anatomopatólogo con
la finalidad de detectar la presencia de células
anormales.
 La utilidad del frotis de PAP radica en que las células
cancerosas carecen de propiedades cohesivas y las
uniones intercelulares características del tejido
normal.

39. Biopsia
 Puede llevarse a cabo de varias maneras distintas, como punción y
aspiración con aguja, endoscopia, mediante la introducción de un
endoscopio o de un laparoscopio a través de un orificio para llegar a la
estructura a biopsiar.
 Implica la extirpación de la totalidad del tumor, estos tumores por lo
general son masas solidas pequeñas y palpables.

40. Marcadores tumorales
 Son antígenos que se expresan en las superficies de las
células tumorales.
 Algunas de estas son producidas por el tejido afectado
pero aumentan en cantidad por la presencia de cáncer.
 Son útiles para la detección sistemática, el diagnóstico,
pronóstico, monitoreo del tratamiento y la detección
de recurrencias.
 El valor de un marcador depende de la sensibilidad,
especificidad, proporcionalidad y practicidad del
método para su determinación.

41. • Que el marcador se manifiesta en una fase temprana
de la evolución del tumor y se asocia con una tasa
reducida de falsos negativos.
Sensibilidad
• El marcador es específico para un cáncer dado y su
nivel no aumenta en presencia de otros trastornos.Especificidad
• El marcador refleja el crecimiento tumoral.Proporcionalidad
• Método es accesible, fácil de usar y relativamente
barato.Practicidad

42.  La mayor utilidad de este método radica en el
monitoreo de la respuesta terapéutica.
 El nivel de la mayoría de ellos disminuye con
tratamiento favorable y aumenta con la recurrencia o
diseminación del tumor.

43. Ejemplos
Gonadotropina
coriónica humana
(hCG)
Tumores
trofoblásticos de la
gestación de alto
riesgo
CA 125 Cáncer de ovario
Antígeno prostático Cáncer de próstata
Alfafetoproteína
(AFP)
Cáncer de hígado
primario, de testículo,
ovario, páncreas y
estómago
Antígeno
carcinoembrionario
(CEA)
Carcinomas
colorrectales
(60-90%)
Carcinomas de
páncreas
(50-80%)
Gástricos y mamarios
(25-50%)

44. Graduación de los tumores
 Se gradúan según las carácterísticas histológicas del
tumor.
 Se clasifican como lesiones grado I, II, III y IV.
 Indican magnitud progresiva de la anaplasia o
ausencia de diferenciación.

45. Estadificación de los tumores
 Clasifica la enfermedad en estadios sobre la base de
tres componentes tumorales:
 T  Tamaño y diseminación logical del tumor primario.
 N  Compromiso de los ganglios linfáticos.
 M  Magnitud del compromiso metastásico.

46. Tratamiento del cáncer Los objetivos se clasifican en tres categorías distintas:
curación, control y paliación.
 Requiere un programa planificado con cuidado que
combine los beneficios y la pericia de un equipo
interdisciplinario de especialistas en medicina.
Cirugía Radioterapia
Quimioterapia Hormonoterapia
Tratamientos
frecuentes

47. Cirugía
 Se utiliza para el diagnóstico, estadificación del cáncer,
la resección tumoral y el alivio de síntomas en caso de
que la curación no sea posible.
 Tratamiento de primera línea en caso de tumores
sólidos.
 El tipo de intervención quirúrgica está determinado
por la magnitud de la enfermedad, localización del
tumor, las estructuras afectadas, velocidad de
crecimiento, grado de invasividad del tumor, el riesgo
quirúrgico y la calidad de vida después de la operación.

48.  Distintas técnicas quirúrgicas:
 Criocirugía: instilación de nitrógeno líquido en el
interior del tumor (tumores malignos de hígado y
próstata).
 Quimiocirugía: aplicación de pasta corrosiva combinada
(cáncer de piel).
 Cirugía láser: uso de rayo láser para resecar tumor.
 Laparascópica

49. Radioterapia
 Su objetico es obtener el control local del tumor
maligno sin provocar lesiones permanentes de los
tejidos circundantes normales.
 Puede administrarse sola o combinada con otras
medidas terapéuticas.
 Es eficaz para reducir el dolor asociado con metástasis
óseas.

50.  Mecanismo de acción:
 La ionización indirecta producida por rayos X y gamma
induce lesiones celulares en el momento en que los rayos
son absorbidos por los tejidos y generan electrones de
movimiento rápido.
 Interactúan con electrones libres y producen radicales
libres que actúan con componentes críticos de las
células.

51.  Irradiación, sensibilidad y grado de respuesta:
 La radiosensibilidad varía en los distintos tipos de
cáncer.
 La dosis de radiación depende de diversos factores como
la radiosensibilidad, el tamaño del tumor y la tolerancia
de los tejidos circundantes.
 La curva dosis-respuesta está determinada por la
cantidad de células que sobreviven a dosis fraccionadas
de la radiación.

52.  Administración: Radiaciones
Electromagnéticas
Una onda y un paquete de
energía (fotón).
Rayos XRayos gamma
Particuladas
Partículas de alta energía
de movimiento rápido.
Diversos tipos de equipos y
fuentes.
A veces se recurre a la
inyección o administración
oral de radioisótopos.

53.  Efectos adversos:
 Dependen de la dosis.
 Se afectan con mayor frecuencia la piel, mucosa del
tracto gastrointestinal y la médula ósea.
 Fatiga, anorexia, náuseas, vómito y diarrea.
 La mayoría son transitorios y reversibles.