Este documento describe las diferentes hepatitis víricas, incluyendo sus virus causantes, mecanismos de transmisión, cuadros clínicos, diagnóstico y tratamiento. Explica que la hepatitis A se transmite por vía fecal-oral mientras las hepatitis B, C, D y G se transmiten por vía parenteral. Mientras que la hepatitis A y E no suelen ser crónicas, las hepatitis B, C y D tienen alto riesgo de cronificarse. El diagnóstico y tratamiento varía según el tipo de hepatitis.

1. Hepatitis Séricas
Clasificación.
Hepatitis de transmisión parenteral.
Virus de la hepatitis B, D, C y G.
Características generales
Estructura
Ciclo de multiplicación viral.
Patogenia.
Inmunidad.
Cuadros clínicos.
Diagnóstico.
Tratamiento.
Epidemiología y Profilaxis.

2. • Hepatitis A
• Hepatitis B
• Hepatitis no A no B: C, D, E, G, ….?
• Común:
HEPATITIS VÍRICAS: EVOLUCIÓN
HISTÓRICA
Afectan al hígado
Ictericia
Enzimas hepáticas elevadas

3. Transmisión Fecal - oral Parenteral
P. incubación Corto (15-30) Largo (15-180)
Comienzo Brusco Insidioso
Gravedad Moderada Alta
Formas crónicas
No
A y E
Sí
B,C,D
CLASIFICACIÓN SEGÚN MECANISMO DE
TRANSMISIÓN

4. • Virus de ADN parcialmente bicatenario
envuelto
• Familia Hepadnaviridae
• Distintos tipos antigénicos de comportamiento
similar
• No cultivable
VIRUS DE LA HEPATITIS B:
CARACTERÍSTICAS

5. VIRUS DE LA HEPATITIS B: ESTRUCTURA

6. VIRUS DE LA HEPATITIS B: ESTRUCTURA

7. Genomic Organization
of HBV

8. VIRUS DE LA HEPATITIS B:
REPLICACIÓN VIRAL

9. HEPATITIS B: PATOGENIA

10. HEPATITIS B: PATOGENIA

11. • Periodo de incubación más largo (7-160
días)
• Inicio más lento
• Todas las edades
• Afectación hepática moderada
• Existen casos crónicos:
HEPATITIS B: CLÍNICA
Adultos: 10 %
Neonatos: 90 %

12. HEPATITIS B: EVOLUCIÓN

13. 1. Detección de la ADN polimerasa
2. Detección ADN viral: hibridación o PCR
3. Detección de Ags y Acs por técnicas de ELISA:
• Anti-HBc
• HBsAg/Anti-HBs
• HBeAg/Anti-HBe
¡ Patrones serológicos “imposibles” en infecciones por
cepas mutantes !
HEPATITIS B: DIAGNÓSTICO

14. MARCADORES HB: EVOLUCIÓN A
CURACIÓN

15. MARCADORES HB: EVOLUCIÓN A
CRONICIDAD

16. • Distribución mundial (350 millones de
infectados crónicamente)
• Endemicidad variable (depende del porcentaje
de portadores crónicos asintomáticos [0,3-8%])
• Reservorio: Hombre infectado
• Transmisión:
- Parenteral (0.0001 ml de sangre)
- Sexual
- Vertical o materno-fetal
HEPATITIS B: EPIDEMIOLOGÍA

17. Geographical Prevalence of Hepatitis B Virus (HBV)
Based on 2005 data, WHO.

18. • Vacuna
• Medidas de índole general
• Control de donaciones de sangre, hemo-
derivados y órganos
• Uso de material desechable
• Métodos de barrera
• Inmunización pasiva
HEPATITIS B: PROFILAXIS

19. The steps involved in preparing a recombinant DNA hepatitis B vaccine in yeast.
Recombinant HBV Vaccine Production

20. • Virus de ARN monocatenario pequeño y
defectivo (necesita al Ag HBs para infectar y
replicarse)
• 15 millones de infectados en el mundo
• 40% de hepatitis fulminantes
VIRUS DE LA HEPATITIS D (DELTA)

21. • Formas de presentación:
Coinfección VHB + VHD: aumenta la
gravedad de VHB
Sobreinfección en pacientes con HB
crónica: progresión más rápida y grave
• Diagnóstico serológico (Ig específicas)
• Epidemiología y profilaxis las de la HB
VIRUS DE LA HEPATITIS D (DELTA)

22. • Virus de ARN de polaridad positiva, se
multiplica mediante una retro-transcriptasa
• Familia Flaviviridae
• No cultivable
• Diferentes genotipos con distinto compor-
tamiento
• La infección suele ser asintomática o leve
¡¡¡¡
• Hasta el 85% de los casos cronifican
VIRUS DE LA HEPATITIS C

23. Geographical Prevalence of Hepatitis C Virus (HCV)
Based on 2003 data, WHO.

24. Hypothetical Structure of HCV

25. EVOLUCIÓN DE LA HEPATITIS C

26. Events in Hepatitis C Virus Chronic Infection

27. • El virus tiene frecuentes errores en la
replicación → frecuente aparición de
mutantes
• La respuesta inmune resulta ineficaz
frente a los mutantes
• El virus se asocia a la célula e inhibe la
apoptosis
• Reacción inmuno-patológica
POR QUÉ EL VHC TIENDE A LA
CRONICIDAD

28. • Diagnóstico:
- Difícil en formas agudas
- Serología en formas crónicas (???)
- Detección de ARN viral
• Transmisión: Parenteral (menos importantes las
vías sexual, salvo si se padece otra ETS, y vertical,
salvo en coinfectadas por VIH)
• Profilaxis:
- Control de transfusiones y transplantes
- No hay vacunas
VIRUS DE LA HEPATITIS C

29. • Virus de ARN de polaridad positiva. Familia
Flaviridae
• Frecuente coinfección con VHC y VHB
• Prevalencia:
-Donantes: 0,3-2%
-Drogadictos: 3-10%
-Africanos: 8-20%
• Transmisión parenteral
• Diagnóstico: detección de ARN viral o Ac
específicos
• No hay vacunas
VIRUS DE LA HEPATITIS G

30. Riesgo de contraer virus de transmisión
parenteral tras exposición ocupacional
• Según la OMS, como consecuencia de
3.000.000 accidentes anuales el personal
sanitario se han infectado:
– 1.000 por VIH
– 66.000 por hepatitis B.
– 16.000 por hepatitis C.

31. TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LAS HEPATITIS
Hepatitis A
Hepatitis E
No requieren
Hepatitis B crónica Análogos de nucleós(t)idos (Entecavir o
Tenofovir mejor que Lamivudina)
IFN α
Hepatitis C IFN α + rivabirina +/- inhibidor de
proteasa (Telaprevir o Boceprevir)
(50% curación en formas crónicas)
(100% curación en formas agudas??)
Hepatitis D No hay ttº específico efectivo

32. HEPATITIS VÍRICAS: RESUMEN
A B C D E
Fuente Heces Sangre y
fluidos
corporales
Sangre y
fluidos
corporales
Sangre y
fluidos
corporales
Heces
Transmisión Fecal-oral Percutánea o
permucosa
Percutánea o
permucosa
Percutánea
o permucosa
Fecal-oral
Cronicidad No Sí Sí Sí No
Prevención Inmuniza-
ción pre/
postexposi-
ción
Inmuniza-
ción pre/
postexposi-
ción
Control
donantes
Modif.
Conductas
de riesgo
Control
donantes
Modif.
Conductas
de riesgo
Red de
abasteci-
miento de
agua
segura

33. BIBLIOGRAFÍABIBLIOGRAFÍA
-BIOLOGÍA Y GEOLOGÍA APUNTES DE CLASE
-WIKIPEDIA: http://es.wikipedia.org/wiki/Hepatitis
-IMÁGENES: https://www.google.com/search?
hl=es&site=imghp&tbm=isch&source=hp&biw=782&bih=467&q=hepatitis&oq=h
epatitis&gs_l=img.3..0l10.4968.6126.0.6220.9.8.0.1.1.1.275.1031.1j3j2.6.0.mse
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