1. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
Dra.Sonia Indacochea Cáceda
Hospital Nacional Edgardo
Rebagliati Martins
Universidad Ricardo Palma
2. Funciones de la nefrona
H+
HCO3
HPO4 HPO4
NH4
FIL. GLOM H2PO4
HCO3
H+ NH3 H+
NH3
NH4
Riñón regula el pH
Controlando la excreción
De K, HCO3, sulfatos
Y fostatos
3. Definiciones
7.2% de los pacientes hospitalizados
Caída brusca de la función renal
Frecuente en pacientes graves en el
contexto de una disfunción
multiorgánica, usualmente por falla
circulatoria
Si ocurre una falla renal aislada suele
ser por nefrotoxinas, enfermedad renal y
uropatía obstructiva
Oliguria < 500 / 24 h
4. IRA vs IRC reagudizada
Incremento de la creatinina sérica de
0,5 mg/dl cuando la creatinina basal
es menor de 2,5 mg/dl
Incremento de la concentración de la
creatinina sérica mayor del 20% si la
basal es mayor de 2,5 mg/dl.
Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29
5. CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
Inicio agudo ( < 48 horas )
Aumento de creatinina, > 50%
Oliguria < 0.5 ml/Kg/h por más
de 6 h
6.
7.
8. Tipos de IRA
Renal
Postrenal
20-30%
10%
Prerenal
60-70%
Estados de hipoperfusión
9. Causas de IRA
Tabla 1. Causas Frecuentes de FRA
A. Prerrenal: Hipoperfusión Renal (deshidratación, insuficiencia cardíaca, quemaduras, íleo)
B. Renal o parenquimatoso:
a. Isquémico (prerrenal mantenido)
b. Hemodinámico medicamentoso: AINE, bloqueantes SRA, diuréticos
c. Tóxico: contraste iodado, aminoglucósidos, anfotericina B, vancomicina
setas, metales pesados, etilen glicol, CCl4
mioglobina (rabdomiolisis), cadenas ligeras de Ig (mieloma múltiple)
cristales de ácido úrico, aciclovir, oxalato
inhibidores de la calcineurina (ciclosporina, tacrollimus)
d. Vascular: vasculitis, SHU/PTT, enfermedad ateroembólica
infarto renal (embolia/trombosis), trombosis vena renal
e. Inmunológico: nefritis alérgica, enfermedad sistémica (vasculitis, LES, esclerodermia)
C. Póstrrenal: Obstructivo (crecimiento prostático, tumoral, litiasis, fibrosis retroperitoneal, traumas)
10.
11. PRERENAL
Disminución del volumen intravascular efectivo
- Pérdidas reales
Hemorragias, vómitos, diarreas, quemaduras, diuréticos.
- Por redistribución
Sx nefrótico, pancreatitis
Reducción de gasto cardiaco
Choque cardiogénico, IAM, Insuficiencia cardiaca
congestiva, Arritmias
Vasodilatación periférica
Sépsis, choque anafiláctico, hipotensores
Vasoconstricción renal
Inhibición síntesis de prostaglandinas
Vasodilatación de la arteriola eferente . IECA
12. IRA RENAL
80 % casos : necrosis tubular aguda
2 tipos:
1. NTA tóxica : drogas ( aminoglucósidos, AINES,
sustancias de contraste, cefalosporinas ).
Factores de riesgo : edad, enfermedad renal
previa y deshidratación: mioglobinuria en la
rabdomiolisis; ácido úrico x cristales de ácido
úrico; paraproteínas
2. NTA isquémica : hipoperfusión persistente :
ejemplo sindrome hepatorenal
13. IRA RENAL
Pueden ser causadas por lesiones
intersticiales como las nefritis
intersticiales por infecciones bacterianas(
E.Coli, Yersinia, estafilococo, etc ) o
virales ( CMV, Epstein Barr, hepatitis B,
VIH,etc)
Lesiones vasculares : HTA maligna,
vasculitis, etc
Lesiones glomerulares : glomerulonefritis
rapidamente progresivas
20. IRA RENAL :
EVOLUCION CLINICA
Puede dividirse en tres periodos:
Fase de inicio: período durante el cual el paciente es
expuesto a la agresión física, química o biológica. Duración
de 1 a 3 días
Fase de mantenimiento: período durante se establece la
lesión parenquimatosa. El filtrado glomerular cae y se
mantiene estable de 5-10 ml/min.
Fase de recuperación: desde que aparece la diuresis
pasando por un período de poliuria
El 90% de los casos se resuelve en 4 semanas aunque
algunos tardan hasta 12 semanas.
21. IRA RENAL :
EVOLUCION CLINICA
Puede dividirse en tres periodos:
Fase de inicio: período durante el cual el paciente es
expuesto a la agresión física, química o biológica. Duración
de 1 a 3 días
Fase de mantenimiento: período durante se establece la
lesión parenquimatosa. El filtrado glomerular cae y se
mantiene estable de 5-10 ml/min. Dura aprox. 2 semanas.
Fase de recuperación: desde que aparece la diuresis
pasando por un período de poliuria
El 90% de los casos se resuelve en 4 semanas aunque
algunos tardan hasta 12 semanas.
26. Indices urinarios
PRERENAL RENAL
Na orina < 12mEq/l Na orina > 20 mEq/l
K > Na K < Na
EF Na < 1 (*) EF Na > 1
Osm urinaria > 500 Osm urinaria < 350
Densidad urinaria Densidad urinaria <
urinaria > 1018 1018
Creatinina O/P > 40 Creatinina O/P < 20
Cilindros hialinos Cilindros pigmentados
y granulosos
(*) Na u / Na p
Cr u / Cr p
32. Mensajes importantes
Dx precoz
Manejo precoz
Prevención : evitar
a) estados de hipovolemia
prolongados
b) Drogas nefrotóxicas :
aminoglicosidos, sustancias de
constraste, aines, cefalosporinas,
etc.
Notas del editor
Figure 3. Pathophysiological Mechanisms of Ischemic Acute Tubular Necrosis. Tubular injury is a direct consequence of metabolic pathways activated by ischemia but is potentiated by inflammation and microvascular compromise. The inset shows shedding of epithelial cells and denudation of the basement membrane in the proximal tubule, with back-leak of filtrate (inset, left) and obstruction by sloughed cells in the distal tubule (inset, right).
