varicela sarampión rubeola roseola quinta enfermedad escarlatina enfermedad mano pie boca

1. ENFERMEDADES ERUPTIVAS Y
EXANTÉMICAS

2. INTRODUCCION
 Los exantemas son erupciones cutáneas de aparición
mas o menos súbita y distribución amplia formados por
distintos elementos (máculas, pápulas, vesículas,
pústulas, petequias, habones).
•El mecanismo de acción de los exantemas
•Por diseminación hematógena y posterior siembra en
epidermis
•Acción de toxinas bacterianas.
•Mecanismos inmunológicos

3. • Son expresión de procesos
variables
• Infeccioso (víricos o bacterianos)
• Inmunológicos ( enfermedad del
suero)
• Reacciones adversas a fármacos
 Erupción eritematosa difusa
 Extensión y distribución variable
 Generalmente autolimitada
 Formada por lesiones de características
morfológicas variables
Definición de Exantema

4. ¿ Como orientarse hacia el Diagnóstico
de un Exantema ?
 Edad
 Síntomas previos, orden de aparición de síntomas
 Síntomas concomitantes con el exantema
 Antecedentes de exposición a otros enfermos,
alergenos,drogas, animales, etc..
 Viajes dentro y fuera del país o contactos con
extranjeros
 Tiempo y forma de aparición del exantema
 Prurito, ardor, etc..
 Momento epidemiológico local

5. Características del exantema
Máculas
Lesiones elementales Pápulas
Vesículas
Localizado
GeneralizadoDistribución

6. Características del exantema
Rosado
Coloración Rojo intenso
Violáceo
Purpúrico
Centrípeto
Centrífugo
Forma de inicio Cefalocaudal
Generalizado
Pliegues

7. Varicela
Causa Virus VVZ
Contangiosidad +++++
Edad de incidencia Cualquiera
Época del año Septiembre y octubre
Erupción
Ampollas “de agua” separadas
entre sí
Otros síntomas Prurito, Fiebre alta
Prevención medicamentosa Si
Vacunas Si
VARICELA

8. ¿QUE ES VARICELA ?
La varicela es una
enfermedad
contagiosa causada
por el virus de la
varicela zóster, un
virus de la familia de
los herpesvirus que
también es el
causante del herpes
zóster.
LEVE
COMPL ICADA
RIESGOSA.
El Herpes
zoster es una
enfermedad
esporádica.

9. ETIOLOGÍA
• El VVZ causa infecciones primarias, latentes y recidivantes,
• La primoinfección se manifiesta como varicela. La reactivación causa
herpes zoster
• Virus herpes humano neurotrópico
• ADN

10. Epidemiología
• La varicela es una enfermedad frecuente en la infancia (el 90 % de
los casos ocurren en menores de 13 años). Es una enfermedad de la
edad escolar o preescolar.
• El 10 % de los mayores de 15 años son susceptibles a la infeccion.
• Los casos aumentan al final del invierno y a principios de la
primavera.
• El contacto intimo es una factor clave en la transmision.
• El periodo de incubacion es de 10-20 dias (en promedio 2
semanas). La tasa de ataques secundarios entre hermanos es del
70-90 %.

13. PATOGENIA DEL VIRUS VARICELA.
- Se transmite a través de las mucosas de
las vías
respiratorias y conjuntivas. Por orofaringe
y lesiones
-Se replica en el epitelio respiratorio y tejido
linfoide amigdalino, pasa a circulación sanguínea,
desde donde llega a piel y mucosas.
- Lesiones focales cutáneas y mucosas: células
gigantes multinucleadas, degeneración,
hiperplasia celular con acumulación de líquidos
tisulares que formará vesículas, luego pústulas y
finalmente costras.

14. PATOGENIA DEL VIRUS VARICELA.
- Durante la fase virémica, el virus migra hacia los ganglios nerviosos asociados
(área con mayor carga viral) y permanece latente por años.
-Al reactivarse, el virus viaja por los axones de los nervios
sensoriales desde el ganglio hasta la piel; donde se multiplica y
produce lesiones locales.

15. Periodo de Incubación 10-21 días
Viremia subclínica – periodo
prodrómico
Periodo exantémico Segunda fase
virémica (lesiones) 3- 7 días
De vuelta a la mucosa respiratoria
(contagio)
Inmunosupresión: replicación
vírica continuada
Axones sensitivos – raíces
dorsales
Herpes zoster

16. Manifestaciones clínicas
PERIODOS:
• Incubación : Asintomático. 10 – 21 días.
• Prodrómico : febrícula, cefalea, malestar general y anorexia.
• Exantemático :
a) Máculas --- Pápulas --- Vesículas pseudoumbilicadas --- Costras ,
, (“cielo estrellado”).
b) Centrípetro.
c) Alteración del estado general, fiebre, rechazo del alimento,
mialgias.
• De contagio : desde 1-2 días antes de la aparición del exantema hasta la
fase de costra de las lesiones.
En los niños: exantema y síntomas generales aparecen al mismo
tiempo

17. EXANTEMA
• Vesícula:
- de localización superficial en la piel
- paredes finas y frágiles
- forma elíptica
- 2-3 mm de diámetro
- rodeada por un área eritematosa ---
desaparece cuando la lesión comienza a
secarse --- costra 1-2 semanas
• Lesiones cutáneas aparecen por tandas
• Afecta a tronco, cuero cabelludo, cara y
extremidades --- mayor concentración
en tronco y cara.
• Característica: lesiones en todas sus
fases de evolución (máculas, pápulas,
vesículas, pústulas y costras), unas junto
a otras.

19. • FIEBRE
- Altura de la fiebre paralela a la intensidad del exantema.
- Temperatura de hasta 40,5º C en casos graves de afectación de
casi la totalidad de la superficie cutánea.
OTROS SÍNTOMAS
- Fiebre acompañada de cefalea, malestar general y anorexia.
- Síntoma más molesto: prurito que persiste durante la fase
vesicular.

20. • Diagnostico:
• El diagnostico se basa en las manifestaciones clinicas.
• Diagnostico diferencial de la Varicela: infecciones diseminadas por virus
del herpes simple o por enterovirus, especialmente el virus Coxsackie del
grupo A. escabiosis, impétigo,picadura de insectos Y dermatitis
herpetiforme.
• Son utiles para el diagnostico diferencial:
• - El cultivo celular,
• - La demostracion de seroconversion de anticuerpos especificos,
• - La tincion de Tzank (sensibilidad menor al 60 %) o las pruebas de
inmunofluorescencia a partir de muestras de raspado de la base de
lesiones vesiculares.

21. PREVENCION DEL VIRUS VARICELA – HERPES ZOSTER
-Aislamiento del paciente.
-Desinfección de objetos.
--Vacuna a partir de los 15 meses.
-se recomiendan 15 meses - 6 años - 10 años
Fuente: Carné único de vacunación MSP

22. durante los primeros
cinco evitaría
36 casos de
enfermedad,
aumentando a 39
durante los primeros
tres días
dentro de los cinco
días post exposición
fue
63% (IC95% 8-85%),
aumentando dentro
de los tres
primeros días post
exposición a 77%
(IC95% 14-94%).

23. VARICELA
EFICACIA
DOSIS, VÍA, LUGAR DE
APLICACIÓN
EDAD
CONSERVACIÓN Y
MANEJO
CONTRAINDICACIONES
EFECTOS COLATERALES
0,5ml. SC y se aplica en la parte
superior del brazo.
a) Todos los niños a partir de los 12 meses de
edad, adolescentes y adultos sanos
susceptibles.
b) Personas sanas susceptibles, con alto riesgo
de exposición o transmisión
. Su eficacia clínica es del 70-90% para las
formas leves y del 100% para las formas
graves. La duración de la inmunidad es
mayor de 20 años
entre 2° - 8°C, estable durante 2
años.
(anafilaxia), Inmunodeficiencias celulares ,
pacientes VIH, alteraciones inmunológicas
severas, Altas dosis de corticoterapia.
Locales: eritema, tumefacción y dolor ,
vesículas: se presentan en número de 1 a 5, en
la primera semana
Generales: rash variceliforme con pocas
lesiones (2 - 15 vesículas), se desarrolla en las 3
a 4 semanas siguientes a la vacunación.
Locales: eritema, tumefacción y dolor , vesículas: se
presentan en número de 1 a 5, en la primera
semana
Generales: rash variceliforme con pocas lesiones (2
- 15 vesículas), se desarrolla en las 3 a 4 semanas

24. TRATAMIENTO
• NO ESPECÍFICO
Antitérmicos: Paracetamol ( no dar iburpofeno ni aspirina)
Antihistamínicos
• -Evite rascar o sobar las áreas de picazón,
• -Ropa de cama fresca, suave y suelta.
• -Baños de agua tibia con poco jabón y enjuague completamente
• -Evite la exposición prolongada a la humedad y calor excesivos.
Los antivirales generalmente no se prescriben para los niños por lo demás saludables
que no tengan síntomas graves.
• ESPECÍFICO Aciclovir
Inmunocompetente < 40 kg: 20 mg/kg/dosis c/8 horas IV x 14-21 días
> 40 kg: 800 mg c/6 horas x 5 días VO
Inmunosuprimido < 1 año: 100 mg/kg/dosis c/8 h x 7-10 días IV
> 1 año: 500 mg/m2/dosis c/8 h
FUENTE : PEDIADOSIS)

25. Complicaciones de la varicela

29. SARAMPIÓN
Sarampión
Causa Virus
Contangiosidad +++
Edad de incidencia 6 meses en adelante
Época del año Invierno y primavera
Erupción Manchitas
Otros síntomas
Tos, mocos y conjuntivitis
Fiebre alta
Prevención medicamentosa No
Vacunas Si

30. Etiología
El sarampión es una enfermedad aguda contagiosa causada por un
virus RNA con un solo serotipo
Virus del Sarampión:
• Familia paramixovirae ARN
• Características:
- Sensible al calor (Termolábil) y a la luz ultravioleta
-Sensible a la alcalinidad PH>10 y a la ácidez con PH de <5

31. Epidemiología

33. Patogenia
• El único reservorio es el hombre
• El virus puede vivir una hora fuera
del cuerpo
• Su medio de transmisión es de
persona a persona
• (Por medio de secreciones
respiratorias, gotitas de flugge).
Via de entrada: aparato
respiratorio y conjuntivas.
• Afecta al 90% de los niños antes
de los 15 años
• Una vez que la transmisión ocurre,
el virus infecta las células
epiteliales de su nuevo huésped, y
pueden replicarse en el tracto
urinario, el sistema linfático, la
conjuntiva, los vasos sanguíneos y
el sistema nervioso central.
• Se puede transmitir 3 días antes y
4-6 días después del exantema

34. Manifestaciones clínicas
• Periodo de incubación: Aproximadamente 10 días, pero puede ser de 7 a
18 días desde la exposición hasta el comienzo de la fiebre, y de unos 14
días hasta que aparece la erupción; rara vez dura de 19 a 21 días
• Paciente en contacto con el virus pero no presenta sintomatología alguna
con relación a la enfermedad.

35. • Fase prodrómica:
• Duración aproximada 2 a 4 días
• Inicia con la presencia de los primeros síntomas: Fiebre elevada hasta de 39.5º +-1º, tos
seca, odinofagia, rinorrea, estornudos, conjuntivitis, bronquitis, febrículas, fotofobia.
• Crecimiento des ganglios regionales: Retroauriculares y cervicales.
• Aparición de manchas de Koplik en la mucosa oral. (24-48 HORAS)

37. • Fase exantemática:
• Duración de 6 a 7 días. (CABEZA- PIES)
• En la fase donde hay una reacción inflamatoria generalizada afecta con mas intensidad a
ciertos órganos blancos:
Conjuntivas:
Piel: Presencia de exantema.
Sistema retriculoendotelial: hígado,
bazo, placas de peller, apéndice y
médulaósea.
Epitelio respiratorios: boca, laringe,
traquea, bronquios y pulmones.
Corazón: alteraciones en la
conducción cardiaca.
Sangre: Leucopenia, (linfocitos T y B),
plaquetopenia

38. El exantema puede ser variable.
PUEDE NO HABER EXANTEMA
1. Niños que han sido tratados con Inmunoglobulinas durante el
periodo de incubación.
2. En algunos pacientes con VIH.
3. En algunos lactantes < 9 meses con niveles apreciables de Ac
maternos.

39. La gravedad de la enfermedad es
directamente proporcional a la
extensión y confluencia del
exantema
El exantema a menudo es
hemorrágico, en casos graves se
puede encontrar un gran numero
de petequias y extensas equimosis.
Prurito suele ser ligero, hay
descamación al desaparecer el
exantema ( 7 a 10 días)
ÄSe acompaña de hipertermia de 39.5º a
40º c.

41. Complicaciones
• 1. Otitis Media
• 2. Laringo traqueitis
• 3. Neumonía
• 4. Conjuntivitis
• 5. Encefalitis
• 6. Miocarditis
• 7. Panencefalítis esclerosante subaguda

43. Diagnóstico
Usualmente diagnosticado
por la presentación clínica y
epidemiología
Se confirma con la
analítica:Leucopenia con
linfopenia/ neutropenia es
frecuente.
Cultivo orina y exudado
faringeo (hasta 5 días)
Fase prodrómica 
CÉLULAS GIGANTES
MULTINUCLEADAS
a) Retículo endotelial ( De
Warthin Finkeldey) en
ganglios linfáticos,
adenoides, bazo, timo,
apéndice.
b) Epiteliales (tracto
respiratorio alto, boca,
vejiga), su presencia
ayuda a diagnosticar.
 Los Anticuerpos se
detectan cuando aparece
el exantema.
 IgM (72 hrs)
 En los sueros de la fase
aguda y la convalecencia
elevación cuádruple del
titulo de anticuerpos
diagnostica IgG

44. Tratamiento
 No hay tratamiento antiviral especifico.
 Tratamiento de Soporte :
 Aislamiento
 Antipiréticos (paracetamol o ibuprofeno)
 Reposo en cama
 Ingesta adecuada de Líquidos
 Humidificación del ambiente  para la
laringitis o cuando la tos es irritativa
• Vitamina A:
400.000 UI/día VO
FUENTE : PEDIADOSIS)

45. Inmunización y profilaxis
Profilaxis post exposición
 Por vacuna o Ig
 La vacuna es eficaz hasta 72 horas post exposición
 La inmunoglobulina puede administrase hasta 6 días
 Las personas inmunodeprimidas deben recibir inmuglobulinas
(0.25 ml/kg, máx. 15 mL) IM, independiente del estado de vacunación.
Fuente: Carné único de vacunación MSP

46. RUBEOLA
Rubeóla
Causa Virus
Contangiosidad ++
Edad de incidencia Cualquiera
Época del año Preferentemente sept. , oct y nov
Erupción Pintitas por todo el cuerpo
Otros síntomas
Inflamación de los ganglios
Febrícula
Prevención medicamentosa No
Vacunas Si

47. Etiología
• Enfermedad Infecto contagiosa Aguda producida por el
• virus de la Rubéola perteneciente a la clase Rubivirus
Sinonimos:
 Alfombrilla
 Sarampion aleman
 Sarampion de los 3 dias
Virus ARN
Familia – Togaviridae
Genero - Rubivirus
Reservorio humano
Virus permanece en secreciones
respiratorias, sangre
1 sem antes y durante el
exantema

48. Patogenia
Virus rubeola
Inoculación Mucosa
Tracto Respiratorio
superior
Viremia Diseminación del
Virus
Madre Hijo Placenta
Tejido linfoide
regional
1era
multiplicación

49. • Tiempo de incubación 2-3 semanas
Diseminación
Tracto respiratorio
superior
Ganglios linfáticos
locales
Viremia
Tejidos y
piel
En sangre 6-8 días
antes y 4-5 días
después de la
inmunidad

50. RUBEOLA POSTNATAL
Duración de los periodos infecciosos
Periodo de Prodromos  1- 2 días
Periodo exantematico  3 – 4 días
Periodo post erupcion  12 – 15 días

51. Fase prodrómica
Febricula
Adenopatias nucales
 Suboccipitales
 Postauriculares
 Postcervicales
Adenopatias Retroauriculares
Adenopatias axilares e inguinales ¿?
Esplenomegalia
Manchas de FORCHEIMER (petequias en paladar)

52. 2/3 partes de pacientes  infecciones
subclinicas
24 horas antes del
exantema aparecen las
adenopatías

53. Fase exantémica

57. Otros síntomas

58. Diagnóstico
La IgM aparece 5-10 días después del rash, aumenta rápidamente con
un máximo a los 20 días, desapareciendo a los 50-70dias.
Las IgG se detectan a los 5-15 días después del rash, alcanzan un
máximo al mes y persisten durante años.

59. Tratamiento
Complicaciones

60. Síndrome de Rubeola Congénita

61. LA TASA DE INFECCION FETAL TRAS UNA
RUBEOLA SISTEMICA DE LA MADRE ES:
PRIMER TRIMESTRE  90%
SEGUDO TRIMESTRE  25 – 30 %
TERCER TRIMESTRE  0 – 40 %

65. Transitorias
– Retraso del crecimiento
uterino
– Lesiones Oseas
– Hepatitis
– Meningoencefalitis
– Trombocitopenia
– Anemia hemolitica

66. Permanentes
– Sordera bilateral
– Encefalopatia con retraso mental, alteraciones conductuales y
transtornos del aprendizaje
– Lesiones oculares
• Catarata, retinopatia, glaucoma.
– Malformaciones cardiacas
• Conducto arteriovenoso persistente
• Estenosis de a. Pulmonar
• Tetralogia de Fallot
• Miocarditis

69. Quinta enfermedad
Causa Parvovirus B19
Contangiosidad +
Edad de incidencia 5 - 15 años
Época del año Finales de invierno
Erupción
Erupción en cara (bofetada) que se
disemina al tronco y extremidades
Otros síntomas Febrícula – síntomas catarrales
Prevención medicamentosa No
Vacunas No
ERITEMA INFECCIOSO

70. AGENTE ETIOLOGICO
• Familia: Parvoviridae
• Género:
– PARVOVIRUS
 Vía de transmisión: Aérea/ Hemática
Asintomáticas/Sintomáticas
Serotipo
B19

71. Patogenia
Período de incubación de 4 a 14 días
Forma de transmisión a través de gotitas en aerosol de la vía
respiratoria
Las personas son infectantes antes del comienzo de la
erupción
Se requiere de contacto estrecho
Transmisión por derivados sanguíneos y materno fetal

72. MANIFESTACIONES CLINICAS
Período de incubación: Variable, 4-
20 días
1). Cuadro Prodrómico
 Fiebre, catarro, cefaleas, nauseas,
diarrea.
2-5 días: Eritema facial
(mejillas)
Período de contagio: Antes de la
aparición del brote
2). Exantema maculopapular
eritematoso
Otras manifestaciones:
Atropatias, Crisis aplásica
transitoria, Aplasia eritroide pura,
Sd. Hemafagocítico asociado a
virus, Infección fetal (hidropesía y
aborto)

75. COMPLICACIONES
•Crisis aplásica transitoria
•Infección por B19 crónica
•Infección fetal con B19
•Otras complicaciones

76. DiagnósticoExantema típico
Crisis aplásica
Reticulocitopenia y anemia

77. •SIN TRATAMIENTO ESPECIFICO
•Medidas de sostén
•Inmunoglobulina intravenosa en anemia crónica por
infección persistente por B19
•Oxigeno y transfusiones de glóbulos rojos en la crisis de
aplasia
•Exanguinotransfusión intrauterina en fetos con anemia y
compromiso grave
Tratamiento
Dosis de IGIV 200 mg/kg /día por 5-10 días
1gr/ kg/día durante 3 días
Fuente: Pediatria de Nelson

78. Sexta enfermedad
Exantema Súbito
Causa Virus HHV-6
Contangiosidad +
Edad de incidencia 6 meses a 3 años
Época del año Preferentemente en verano
Erupción
Muchísimas pintitas pequeñas
principalmente en tronco, cara y
cuello
Otros síntomas Fiebre alta 3 días antes a erupción
Prevención medicamentosa No
Vacunas No
ROCEOLA

79. Etiología:
Causada por Herpes virus 6 y en ocasiones el Herpes Virus 7
Infección primaria se adquiere a través de secreciones orofaríngeas
Niveles de anticuerpos contra HHV-6 alcanzar el nivel máximo a los 2-3
años
Aproximádamente 50 -60% de niños están infectados a los 12 meses y casi
todos a los 3 años de edad

80. Patogenia
Infección primaria se adquiere a través de secreciones orofaríngeas
Periodo de incubación: Aproximadamente 10 días
Se cree que establecen infecciones latentes, por lo cual permanecen de manera
indefinida en el huésped infectado
Las células epiteliales de las glándulas salivales y bronquiales y los monocitos circulantes
actúan como reservorios
Disminuye la expresión de CD3 (linfocitosT)
Efecto inmunosupresor potencial

81. Manifestaciones clínicas
Periodo febril
•Fiebre 38,9 –40,6oC →buen estado
general
•Abombamiento fontanela anterior (26%)
•Diarrea (68%)
•Eritema faríngeo y amigdalino
Periodo exantémico
•Aparición rápida de erupción, centrifuga
•Máculas y pápulas rosadas, diascopia
positivo
•Lesiones rosáceas en forma de almendra
2-3 mm
•Paladar blando y úvula (Nagayama)

83. Diagnóstico
Fiebre alta
súbita
Desaparición
súbita
Lesiones
dérmicas
Debe sospecharse en fiebre alta y
convulsiones 6 – 15 %
IgM especifica contra HHV-6 o
aumento de los niveles del IgG
PCR
Hematología → leucopenia

84. Complicaciones
1.-Manifestaciones Neurológicas
• Convulsiones
• El HHV-6 descrito como cofactor en al activación de esclerosis múltiple
2.- Inmunodeficiencia
3.- Trastornos neoplásicos
• Enfermedad de Hodking
• Linfoma no Hodking
• Histiocitosis de células de Langerhans
• Sarcoma de Kaposi
• Cáncer de cuello uterino

85. TRATAMIENTO
INESPECIFICO
• Infección limitada, no requiere tratamiento
• Aciclovir puede ser eficaz en infecciones graves
• Ganciclovir
10 mg/ kg/día IV C/12 horas
ANTIPIRÉTICOS
ANTICONVULSIVOS

86. Escarlatina
Causa Estreptococo grupo A
Contangiosidad +
Edad de incidencia +3 años
Época del año Septiembre y octubre
Erupción
Piel colorada “en rallador” o “piel
de gallina”
Otros síntomas
Fiebre alta
Vómitos
Dolor Abdominal y de cabeza
Prevención medicamentosa Si
Vacunas No
ESCARLATINA

87. Etiología
Estreptococo β–hemolítico del grupo A
•Posee la proteína antigénica M.
•Produce la toxina eritrogénica A, B y C (pirógena, produce
exantema, daña macrófagos, mitógena para los linfocitos).
La aparición de la enfermedad depende de la
inmunidad:
•Antibacteriana: respuesta a la proteína M.
•Antitoxina: protege de la escarlatina pero
no de infección estreptocócica.
•En ausencia de ambas se produce
escarlatina.

88. Sin inmunidad
antibacteriana
ni inmunidad
antitoxina
Escarlatina
Inmunidad antibacteriana
de tipo 4 con inmunidad
antitoxina suficiente
Infección por estreptococo beta-hemolítico del grupo A
tipo 4 mas toxina eritrogénica
Inmunidad antibacteriana
de tipo 4 sin inmunidad
antitoxina
Sin inmunidad
antibacteriana,
pero con inmunidad
antitoxina suficiente
No hay enfermedad clínica Faringoamigdalitis
FISIOPATOLOGÍA
El periodo de transmisibilidad en los casos no tratados de origen
respiratorio es de 10 a 21 días. En los tratados es de 48 hrs.

89. •Incubación de 2 a 4 días.
•Inicio repentino con fiebre, vómito, odinofagia y escalofrío.
•En primeras 24 a 48 h. aparece la triada: exantema, enantema y fiebre
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fiebre.
•Inicio súbito en 39.5 a 40º C,
se normaliza al 5o o 6o día.
•Con tratamiento se
normaliza a las 24 h.
Enantema.
•Aparece con la fiebre.
•Exudado membranoso en amígdalas y
lesiones petequiales en pilares anteriores y
paladar blando.
•Lengua en fresa blanca (2 primeros días).
•Transición: desprendimiento de saburra (2º
a 4º día).
•Lengua en fresa roja con desprendimiento
de saburra (5º a 6º día).
Dolor abdominal.
Adenomegalias cervicales.

91. •Aparece en primeras 24 h. del cuadro.
•De tipo maculopapular de aspecto punteado que da apariencia aspera (piel de lija o piel
de gallina), se generaliza en 24 h. y desaparece a la presión.
•En cara respeta áreas perinasal y peribucal (palidez peribucal).
•Es intenso en pliegues de flexión con petequias (signo de Pastia).
Descamación de 3 a 8 semanas que inicia en cara y hasta en colgajos en palmas y plantas.
ENANTEMA

93. •Datos clínicos.
•BH: leucopenia con
predominio PMN.
•Aislamiento de exudado
faríngeo o piel.
•Pruebas serológicas.
Estreptozima: indica
infección reciente.
Antiestreptolisinas O:
positiva en 3ª a 5ª sem.
Positivo si es mayor a
>1:240
DIAGNÓSTICO
• Supurativas.
– Adenitis cervical.
– Otitis media.
– Sinusitis.
– Bronconeumonía.
• No supurativas.
– Fiebre reumática.
– Glomerulonefritis
posestreptocócica.
COMPLICACIONES

94. TRATAMIENTO
Penicilina G benzatínica
< 27 kg 600. 000 UI IM STAT
> 27 kg 1´200.000 UI STAT
Penicilina V Oral
< 27 kg 250 mg /dosis c/8 horas por 10 días
> 27 kg 500 mg /dosis c/8 horas por 10 días
Fuente: Pediatría de Nelson

95. ENFERMEDAD
PIE MANO BOCA

96. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
•Virus Coxsackie A16 - Coxsackie A o Enterovirus 71 c
•transmisión es horizontal de niño a niño y de forma vertical
a los adultos
•Periodo de incubación corto, entre 3 y 7días
Implantación
viral inicial oral
nódulos
linfáticos
regionales (24H)
Virema 72 horas
Mucosa oral Manos y pies
7º día elevación
de anticuerpos
declinación de
la enfermedad

97. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Periodo prodrómico periodo (12 a 24 horas)
•fiebre ligera
•malestar general,
•ligero dolor abdominal
•sintomatología respiratoria
•Periodo exantémico
vesículas en mucosa oral,
vesículas cutáneas (24 horas después)
Vesículas orales
•3 y 7 mm
•pared delgada,
•halo eritematoso,
•ovales o lineales pero no circulares
•rápidamente se ulceran,
•pueden dificultar la alimentación
Vesículas cutáneas
•En caras laterales y dorsales de dedos,
alrededor de las uñas, alrededor del
talón,pero también en las flexuras de
palmas y plantas.
•A los pocos días forman costras muy
pequeñas , desaparecen a 7-10días

100. DIAGNÓSTICO CLÍNICO

101. TRATAMIENTO
SINTOMÁTICO
El Aciclovir es ineficiente (inactiva la timidin-cinasa)
El propio interferón del paciente es el responsable de la
mejoría y desaparición de la enfermedad

103. Bibliografía
-Richard E. Behrman, Robert M. Kliegman, Hal B. Jenson Tratado de pediatría de Nelson 19 edición
-Posada, Gómez, Ramírez. El niño sano 3 edición
-Gaceta epidemiológica semanal 2012 – 2014 MSP Ecuador
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