2. TCE
“Cualquier lesión física o deterioro funcional
del contenido craneal secundario a un
intercambio brusco de energía mecánica”

3. Epidemiología
El traumatismo cráneo-encefálico es una de las primeras
causas de muerte pediátrica y en adultos jóvenes.
Los accidentes de tráfico son la causa más frecuente de
traumatismo craneal cerrado.
Las lesiones por arma de fuego constituyen una causa
mayor de lesión penetrante en EU y explican hasta el 44% de
las anomalías craneales en algunas series.

4.  Los adultos más jóvenes son los afectados con mayor
frecuencia en los accidentes de tráfico, mientras que las
personas de mayor edad suelen lesionarse como
resultado de caídas.

5. Clasificación del TCE
 Se realiza teniendo en cuenta el nivel de conciencia
medido según la “Glasgow Coma Scale” (GCS).
 La GSC evalúa tres tipos de respuesta de forma
independiente: ocular, verbal y motora. Se considera que
un paciente está en coma cuando la puntuación
resultante de la suma de las distintas respuestas es
inferior a 9.

7. En función de esta escala diferenciamos:
 TCE leves : GCS 15-14 –Observación las siguientes 24h
 TCE moderados : GCS 13-9 – TAC obligatoria y observación
hospitalaria
 TCE graves : GCS < 9 - Tras reanimación, TAC y neurocirugía si la
precisara, requieren ingreso en las unidades de cuidados intensivos.

8. TCE leves potencialmente graves
 Todo impacto craneal aparentemente leve con probabilidad de
deteriorarse neurológicamente en las primeras 48 horas
postraumatismo.
 Marcadores de gravedad en este TCE serían: el mecanismo lesional
(caídas, accidentes de tráfico...), la edad (al ser más frecuente en
adultos sobre todo mayores de 60 años), pérdida transitoria de la
conciencia, la amnesia de duración superior a 5 minutos, agitación,
signos de focalidad neurológica, cefaleas y vómitos.

9. Clasificación de acuerdo a la
Traumatic Coma Data Bank (TCDB)
 Se basa en la TAC de cráneo
 Clasifica a los pacientes que cursan con hipertensión
intracraneal.

10. TCDB
Clasificación
de TCE
Lesiones
Lesiones
difusas (I, II,
focales
III y IV)

11. Lesiones focales
Incluyen los hematomas, contusiones cerebrales y
laceraciones.

12. Lesiones difusas tipo I
No hay heridas intracraneales y por lo tanto la TAC es
normal.

13. Lesiones difusas tipo II
Se puede observar:
 El desplazamiento de la línea media es de 0-5mm.
 Lesiones focales: (Hiperdensidad o Densidad mixta cuyo
volumen debe ser igual o inferior a 25 c.c.).
 Fragmentos óseos o cuerpos extraños.
 Pequeñas contusiones corticales aisladas, una contusión en
el tronco encefálico, múltiples
lesiones, hemorrágicas, petequiales, formando parte de una
lesión axonal difusa.

14. Lesiones difusas tipo III
 El desplazamiento de la línea media es de 0-5 mm.
 No deben existir lesiones hiperdensas o de densidad mixta con
volumen superior a los 25 c.c.
 Clasificada como "SWELLING CEREBRAL" o inflamación, aquí se
refiere a la turgencia cerebral por aumento de sangre
intravascular. En esta categoría lo que predomina es el edema.

15. Lesiones difusas tipo IV
"Desplazamiento": En esta categoría se incluyen aquellos
pacientes en los cuales:
 La desviación de la línea media es superior a 5 mm.
 Lesiones focales (Hiperdensidad o Densidad mixta menor
de 25 c.c.)

16. Fisiopatología:
Mecanismo lesional primario
Responsable de las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen
inmediatamente después y hasta las 6-24 horas del impacto.
 Estático: un agente externo que se aproxima al cráneo con una energía
cinética determinada hasta colisionar con él. Ocasiona lesiones focales
 Dinámico: Lesión por aceleración-desaceleración.
El cráneo el que se desplaza tropezando en su movimiento con un obstáculo y
generando 2 tipos de movimientos: de tensión (elongación) y de tensión-corte
(distorsión angular). El impacto a su vez produce 2 tipos de efecto mecánico
sobre el cerebro: traslación y rotación. Origina lesiones difusas.

18. Lesiones focales
 Hemorragia epidural aguda
Por ruptura de una arteria de la
duramadre, generalmente la
arteria meníngea media. Es poco
frecuente.
Los síntomas típicos serían pérdida
de conocimiento seguida por un
período lúcido, depresión
secundaria del nivel de conciencia
y desarrollo de hemiparesia en el
lado opuesto.

19.  Hematoma subdural agudo
Mucho más frecuente; resultado de la ruptura de venas comunicantes
entre la corteza cerebral y la duramadre.

20.  Contusión hemorrágica cerebral
Es la más frecuente tras un TCE. Más frecuente en áreas
subyacentes a zonas óseas prominentes

21.  Hematoma intraparenquimatoso cerebral
Área hiperdensa, intracerebral, de límites bien
definidos, que ha de tener un volumen superior a los 25 cm3
para que se considere como lesión masa.

22. Mecanismo lesional
secundario
Alteraciones sistémicas e intracraneales que agravan o
producen nuevas lesiones cerebrales.
 Hiponatremia (Na+ < 132 mmol/L)
Tras el trauma, el edema cerebral puede estimular una
liberación excesiva de hormona antidiurética (ADH), lo que
provocaría retención de agua e hiponatremia dilucional. El
síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
(SIADH) está especialmente relacionado con fracturas de la
base del cráneo, ventilación mecánica prolongada y
aumento de la PIC.

23.  Hipernatremia Na+ > 145 mEq/L
Por afectación del eje hipotálamo-hipofisario, dando lugar a
una diabetes insípida (DI).

24.  Hipoxia
El 50% de los pacientes con TCE la presentan. Debe ser
corregida lo antes posible ya que se relaciona con un
incremento de la mortalidad

25.  Neumonía
Es considerada por el Traumatic Coma Data Bank (TCDB)
como una complicación tardía del TCE
Se debe sospechar la existencia de neumonía en aquellos
pacientes con hipoxemia que comiencen con fiebre e
infiltrados en la radiografía de tórax 24-36 horas tras la
aspiración.

26.  Edema pulmonar
Caracterizado por congestión vascular pulmonar
marcada, hemorragia intra-alveolar y líquido rico en
proteínas en ausencia de patología cardiovascular. Esto es
debido a una descarga adrenérgica masiva a causa de
hipertensión intracraneal, lo cual se traduce en una
vasoconstricción periférica, que llevaría a la movilización de
la sangre desde la periferia a los lechos
pulmonares, aumentando la presión capilar pulmonar.
Alveolos llenos de
líquido

27.  TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP): Debido a la inmovilidad a la que se
encuentran sometidos los pacientes con TCE situación que favorece la
aparición de trombosis venosa profunda.
 Diagnóstico : Aparición de hipoxia repentina con o sin taquicardia y fiebre. Da
lugar a importantes alteraciones de la ventilación-
perfusión, hemoptisis, hipotensión, colapso cardiovascular o incluso muerte
súbita
 Tratamiento: Anticoagulantes pero en TCE esta contraindicado en algunas
ocasiones.

28.  La prevención es de vital importancia mediante medias compresivas.
 Ejercicios de piernas pasivos y activos.
 Heparina a dosis profilácticas.

29. HIPOTENSIÓN:
 La hipotensión es un importante determinante del pronóstico tras un
TCE, aumentando
 claramente la mortalidad por breve que sea el período durante el que se
instaura.
 El mecanismo es la producción de lesiones cerebrales isquémicas por
descenso de la presión deperfusión cerebral (PPC).
 La PPC depende de la presión arterial media (PAM) y de la PIC
 Tx. Reposicion de líquidos
 (PPC = PAM – PIC).

30. Hipertensión intracraneal.
 Lesión secundaria que ocurre con
mayor frecuencia y con peor
pronóstico.
 El aumento de la PIC produce
herniación cerebral, que si no es
revertida provoca isquemia
cerebral difusa por descenso de
laPPC.

31. VASOESPAMO CEREBRAL:
 Causado por la hemorragia subaracnoidea postraumática
y más fácil de detectar gracias a las técnicas de Doppler
transcraneal.
 Se detecta generalmente a las 48 horas tras el
traumatismo y alcanza su máxima intensidad al séptimo
día. Si coexiste con una PPC < 70 mmHg puede provocar
un infarto cerebral.

32. CONVULSIONES:
 Más frecuentes durante la fase aguda del TCE, incluso en
el momento del accidente.
 Pueden ser de dos tipos: generalizadas o focales, y
cuando son prolongadas pueden inducir hipertensión
intracraneal, en base a un aumento del flujo sanguíneo
cerebral y del consumo cerebral de oxígeno.

33.  Tx.
 Diacepam a dosis de 10 mg, controlando continuamente la función
respiratoria.
 Tan pronto como sea posible se debe comenzar el tratamiento con
difenilhidantoína intravenosa con monitorizació electrocardiográfica y de
la presión arterial.
 Si las convulsiones persisten se debe administrar fenobarbital o algún
anestésico (bien tolerado por el cerebro lesionado).

34. EDEMA CEREBRAL:
 Presente en la fase más aguda del TCE, produce un aumento de la PIC, y
se trata de una respuesta inespecífica a muchos tipos de lesiones,
pudiendo ser focal o difuso.
 Entre los tipos de edema cerebral, los más frecuentes en este tipo de
patología son el: citotóxico, neurotóxico y el vasogénico.
 Los dos primeros acompañarían a la lesión primaria, mientras que el
segundo aparecería más tarde, cuando ya la barrera hematoencefálica
estuviera dañada

35.  El mecanismo lesional, además de en la hipertensión intracraneal, se basa
en la alteración de la barrera hematoencefálica, lo que permite el paso de
ciertos metabolitos dañinos para el tejido cerebral, que provocarían más
edema, con lo que se perpetuaría la situación.
 Además, el edema separa los capilares de las células cerebrales, con lo
que se hace más difícil el aporte de oxígeno y nutrientes.

36. Otros tipos de lesiones.
 Infecciones.
 Coagulopatías.

37. ATENCIÓN
PREHOSPITALARIA:
EVALUACIÓN Y MANEJO INICIAL

38. Clasificación de muertes inmediatas.
Inmediata Ocurre en los primeros momentos tras el
(50%) accidente, y en general, se deben a TCE severo, lesión
de grandes vasos
o del corazón y lesión medular alta.
Temprana Acontece en las primeras horas, debiéndose
(35%) principalmente a hemorragia, lesiones múltiples y TCE
severo.
Tardía (15%) Pasada la primera semana.
Generalmente por complicaciones, de las que las
infecciones y el fracaso multiorgánico
(FMO) son las más frecuentes.

39. Atención inicial:
El esquema de atención inicial al
traumatizado constaría de los
siguientes pasos:
 A. PERMEABILIZACIÓN DE LA VÍA AÉREA E
INMOVILIZACIÓN
 CERVICAL
 B. CIRCULACIÓN Y CONTROL DE LA HEMORRAGIA.
 C. EVALUACIÓN NEUROLÓGICA:

40. PERMEABILIZACIÓN DE LA VÍA AÉREA E
INMOVILIZACIÓNCERVICAL
 El manejo de la vía aérea es el primer punto de la asistencia inicial al
paciente politraumatizado, así como el control de la columna
cervical, que debe ser inmovilizada con la ayuda de un collarín, que
puede suplementarse con soportes laterales y fijación para el transporte.

41.  El manejo de la vía aérea y la intubación endotraqueal son las únicas
maniobras que han demostrado una clara eficacia en cuanto a la
supervivencia de estos pacientes.
 Debe administrarse inmediatamente oxígeno a la concentración más alta
posible.

42. Otras técnicas.
 Cricotiroidectomía:
 Es una técnica fácil de hacer, con un alto índice de aciertos (87%-100%) y
una tasa baja de complicaciones (0%-15%) debidas, principalmente, a fallo
para aislar la vía aérea o a colocación de la cánula en lugar inadecuado, y
que se puede realizar con éxito en poco tiempo

43.  Drenaje torácico: Únicamente en el caso de neumotórax
a tensión.
 La descompresión con aguja es un método fácil, requiere
menos entrenamiento experiencia y puede descomprimir
parcial y temporalmente el neumotórax.

44. CIRCULACIÓN Y CONTROL DE
LA HEMORRAGIA
 Frío y taquicardia en un TCE equivalen a shock
hipovolémico, hasta que no se demuestre lo contrario.
 Con sospecha de hipovolemia severa, en la mayoría de
los casos, se requiere intervención
 quirúrgica urgente, que solo puede recibirse en el
hospital.

45.  Mientras se controla manualmente cualquier sangrado externo, es
imprescindible la canalización de dos vías venosas periféricas de grueso
calibre para perfundir líquidos, evitando las soluciones hipotónicas.
 Se aconsejan soluciones de ClNa a concentraciones de 0,9% ó superiores
(ringer o fisiológico)

46. EVALUACIÓN NEUROLÓGICA
• GCS: ya comentada anteriormente.
 Examen pupilar: debe valorarse su tamaño y la respuesta
a la luz intensa de forma directa o indirecta (reflejo
consensual). Se considera patológica cualquier diferencia
en el tamaño pupilar de más de 1 mm, la respuesta lenta
y la no respuesta al estímulo lumínico.
• Función motora: la debilidad o inmovilidad de un
hemicuerpo indica la existencia de una lesión ocupante de
espacio con afectación de la vía piramidal correspondiente.
En personas inconscientes se puede localizar la lesión de
manera grosera observando discrepancias entre las
reacciones motoras al dolor

47.  Otro aspecto importante del examen físico es la exploración de la cabeza
en busca de signos de traumatismo:
 hematomas o laceraciones en cara y cuero cabelludo
 fracturas craneales abiertas
 hemotímpano y hematomas sobre la apófisis mastoides (signo de
Battle), etc, que indican fractura del peñasco

48.  Hematoma periorbitario (ojos de mapache que suponen fractura del piso
de la fosa anterior.
 También se deben buscar signos de derrame de LCR por la nariz o los
oídos. El LCR puede estar mezclado con sangre, de manera que el líquido
drenado al caer sobre un papel de filtro formaría una figura en diana.

50. Son 12 pares de troncos nerviosos. Se clasifican en:
a) Sensitivos (aferentes)
1.Nervio Olfatorio (par craneal I)
I, II y VIII
2. Nervio Óptico (par craneal II) b) Motores (eferentes)
3. Nervio Oculomotor (par craneal III) III, IV, VI, XI y XII
c) Mixtos V, VII, IX y X
4. Nervio Troclear (par craneal IV)
5. Nervio Trigémino (par craneal V)
6. Nervio Abducens (par craneal VI)
7. Nervio Facial (par craneal VII)
8. Nervio Vestibulococlear (par craneal VIII)
9. Nervio Glosofaríngeo (par craneal IX)
10. Nervio Vago (par craneal X)
11. Nervio Accesorio (par craneal XI)
12. Nervio Hipogloso (par craneal XII)

52. Par craneal 1 Nervio olfatorio
Histológicamente no es un nervio, si no una prolongación del rinencéfalo.
Corteza
Células Bulbo
Olores olfatoria
Exploración: olfatorias olfatorio
primaria
Cada fosa nasal se examina por separado.
El paciente ocluye mediante compresión digital una de las fosas nasales y se
comprueba que la contraria este permeable. Luego, el sujeto mantiene la boca y los
ojos cerrados para situar la sustancia olorosa frente a la fosa nasal abierta. Se hace
que inhale fuertemente por la nariz, efectuando cuatro o cinco aspiraciones.
Primero se le pregunta si siente algo y luego se le insta a que identifique el olor.

53. Par craneal II Nervio óptico
Corteza Corteza
Imágenes Nervio óptico visual visual de
primaria asociación
Exploración:
Comprende el examen de la agudeza visual de lejos y de cerca, de la visión de
los colores, de los campos visuales de forma manual o instrumental, y la
oftalmoscopia.

55. Par craneal III
Imagen
Núcleo parasimpático
accesorio (Edinger
Westphal)
Núcleo óculo-motor
Inerva músculos
extrínsecos del ojo: Nervio ciliar
elevador del corto que inerva
párpado Inerva músculos constrictor de
superior, recto
superior, recto
intrínsecos: músculo pupila
constrictor de la pupila
medial, recto (miosis) y músculos
inferior y oblicuo ciliares (acomodación
inferior del cristalino)

56. Par craneal IV Nervio troclear
y permite el
inerva al
movimiento del
Núcleo troclear músculo oblicuo
ojo en dirección
superior
inferolateral.

57. Par craneal VI Núcleo
abducens
Fibras de los hemisferios
cerebrales mediante fibras
corticonucleares.
2) de los colículos superiores, las
cuales llevan información de la Coordinación de
corteza visual. Nervio movimientos
troclear oculares
3) fibras del fascículo
longitudinal medial

58. Los pares craneales III, IV y VI se examinan al mismo tiempo, ya que en conjunto se
encargan de inervar la musculatura que mueve el ojo.
MOTILIDAD OCULAR EXTRÍNSECA
– Inspección de los párpados. Para determinar la existencia de ptosis.
– Examen de la fijación y la mirada sostenida.
– Examen de los movimientos oculares voluntarios rápidos (sacadas).
– Examen de los movimientos de seguimiento suave.
– Examen de la convergencia ocular.

60. MOTILIDAD OCULAR INTRÍNSECA
-Tamaño, forma y simetría pupilar.
– Reflejo fotomotor (reacciones pupilares a la luz).
– Determinación del signo pupilar de Marcus-Gunn (escape pupilar).
– Reacción pupilar a la acomodación.

62. Par craneal V Nervio
trigémino
El nervio trigémino es el nervio craneal más grande y contiene fibras
motoras y sensitivas. Proporciona la inervación somatosensorial de los
2/3 anteriores de la cara y la inervación motora de los músculos
derivados del primer arco faríngeo, los cuales cumplen una función
masticatoria.
Por ser un nervio mixto, el examen se divide en tres partes: 1. Función
motora; 2. Función refleja, y 3. Función sensitiva

63.  Función motora--- Determinar:
1. La presencia de dificultad o imposibilidad para masticar o cerrar la
boca.
2. La existencia de signos de atrofia de los músculos temporales y
maseteros.
3. La desviación de la mandíbula hacia un lado (ipsilateral a la
parálisis).
 Función refleja
1. Reflejo corneal.
2. Reflejo del músculo masetero.

64.  Función sensitiva
Se estudia la sensibilidad facial
(táctil, dolorosa
y, adicionalmente, a la
temperatura) de las tres ramas
del trigémino. Se sugiere explorar
en cada lado de la cara en tres
puntos situados aproximadamente
en una misma línea vertical, pero
a diferentes alturas. Estas áreas
son:
1. Por encima de la ceja (frente).
2. Sobre el cigomático o el labio
superior.
3. Por debajo de la comisura de
los labios (mentón)

65. Par craneal VII Nervio facial
 El núcleo motor proporciona la inervación a los músculos de la
expresión facial, los músculos auriculares, el músculo estapedio, el
vientre posterior del digástrico, y el músculo estilohioídeo.
 El núcleo salival superior proporciona la inervación a las glándulas
salivales submandibular y sublingual, y a las glándulas palatinas y
nasales.
 El núcleo lacrimal proporciona la inervación para las glándulas
lacrimales. El núcleo sensitivo recibe aferencias gustativas de los
2/3 anteriores de la lengua.

66.  Función motora
1. Inspección de cara
2. Prueba de fuerza del
músculo orbicular del
ojo.
3. Prueba de la fuerza del
músculo orbicular de la
boca.
4. Signo del cutáneo del
cuello de Babinski.

67. 6. Signo de Chvostek.
7. Maniobra de Pierre-Marie-Foix.
 Función refleja: Comprende la búsqueda del reflejo de parpadeo o
amenaza, el reflejo corneal y el reflejo orbicular de los ojos
(reflejo nasopalpebral).
 Función sensorial: determina el gusto en los dos tercios anteriores
de la lengua. Se usan soluciones acuosas débiles de azúcar, sal,
ácido acético (o limón) y quinina

68. Par craneal VIII
Nervio Vestibulococlear
Su función es llevar información sensitiva desde el oído interno hacia el SNC.
 Nervio Vestibular: conduce información propioceptiva desde el utrículo y sáculo
relacionada con la posición de la cabeza (equilibrio estático). También conduce
información desde los canales semicirculares relacionada con los movimientos de
la cabeza (equilibrio dinámico).
 Nervio Coclear: es un nervio exteroceptivo relacionado con la audición.

69. Rama coclear
 Prueba de Rinne. Permite comparar la conducción aérea (CA) con la ósea (CO).
 Prueba de Weber.

70. Rama coclear
Cuando el paciente tiene historia de vértigo, acúfenos o trastornos en
el equilibrio, mediante:
1. La búsqueda de cierto desequilibrio en las pruebas de Romberg y
de la marcha
2. La prueba de desviación de los índices hacia el lado de la lesión
3. La prueba de ojos de muñeca y la inducción de nistagmo por
estimulo térmico o mecánico (prueba giratoria y maniobra de
Nylen-Bárány).

71. Par craneal IX
Nervio glosofaríngeo
Está compuesto por:
1) el núcleo motor principal (ambiguo): inerva músculos faríngeos y palatinos de la
deglución y al músculo estilo faríngeo
2) el núcleo parasimpático (salival inferior): inerva glándula parótida.
3) el núcleo sensitivo (del tracto solitario): fibras gustativas.

72. Las fibras somatosensoriales del glosofaríngeo proporcionan la
inervación a parte del conducto auditivo externo y la faringe; además
da ramas sensitivas a la mucosa faríngea y al tercio posterior de la
lengua.

73. Par craneal X Nervio vago
El nervio vago tiene una serie de
componentes y conexiones que son
muy similares, y algunas
parcialmente sobrepuestas, al
nervio glosofaríngeo. Sus fibras se
originan en tres grupos nucleares:
1) el núcleo motor principal
(ambiguo): inerva paladar
blando, a los músculos
constrictores de la faringe y a los
músculos intrínsecos de la laringe

74. 2) el núcleo parasimpático (motor dorsal del vago):
constituyen las fibras parasimpáticas pre ganglionares del
vago que se distribuyen en los sistemas
cardiovascular, respiratorio y gastrointestinal del tórax y
abdomen (musculatura lisa
bronquial, corazón, esófago, estómago, intestino delgado
hasta los 2/3 proximales del colon transverso).
3) el núcleo sensitivo (del tracto solitario)

75. Los pares IX y X se examinan juntos porque
inervan estructuras relacionadas
funcionalmente.
 Prueba de los movimientos de las cuerdas
vocales. Se valora el carácter y la calidad
de la voz, anormalidades en la articulación,
dificultades en la respiración o en la tos.
 Inspección de los movimientos del paladar
blando y la úvula. Primero se observa la
posición de estas estructuras en reposo.
Luego se le dice al paciente que diga „a‟
con la boca abierta, para observar el
movimiento hacia arriba del paladar blando
y la úvula y el movimiento hacia adentro de
la faringe posterior.

76.  Reflejo velopalatino. Con un depresor se toca la mucosa del paladar
blando y se produce el movimiento hacia arriba del paladar blando
y la úvula.
 Reflejo faríngeo. El mismo depresor se aplica en la pared posterior
de la faringe o la base posterior de la lengua y se produce la
contracción de la faringe acompañada de un movimiento de
náusea.

77. Par craneal XI Nervio accesorio
Inerva los músculos del paladar
blando, faringe y laringe.
Es preferible que el médico se
sitúe por detrás del paciente para
realizar la inspección y la palpación
de los esternocleidomastoideos y
los trapecios, mientras que el
paciente se mantiene sentado o
parado. Se debe notar
amiotrofia, hipertrofia, asimetría
y/o fasciculaciones

78. Luego se determina la fuerza contra resistencia. Se usan varios métodos para
determinar la fuerza de los siguientes músculos:
1. Músculo esternocleidomastoideo. Se propone al paciente que desvíe la
cabeza hacia el lado y ligeramente hacia arriba y que la mantenga en esta
posición.
2. Músculo trapecio (fascículos superiores). El paciente debe elevar los
hombros y fijarlos en dicha actitud; el médico apoya las manos sobre éstos y
trata oponerse al mantenimiento de la posición.

79. Par craneal XII Nervio Hipogloso
Inerva los músculos intrínsecos de la lengua, además de los músculos
geniogloso, hiogloso y estilogloso. Así, el nervio hipogloso controla los
movimientos de la lengua ipsilateral.

80. – Inspección de la lengua. Se observa en reposo dentro de la cavidad bucal
para determinar mejor la presencia de amiotrofia y/o fasciculaciones.
– Prueba de los movimientos de la lengua. Se ordena al paciente que toque con
su lengua el techo de la boca, luego que la saque y la movilice en todas las
direcciones. También se observa si hay amiotrofia y/o fasciculaciones.

81. – Determinación de la fuerza. Se hace mediante oposición
con el depresor lingual o la mejilla.
– Palpación de la lengua. Mediante los dedos pulgar y medio
para confirmar la presencia de atrofia.
– Percusión de la lengua. Se aplica cuando se considera el
diagnóstico de miotonía.

83. Definición de esguince cervical:
 Es una lesión que se produce
principalmente por la hiperextensión
o hiperflexión del cuello que provoca
lesiones óseas o heridas de los tejidos blandos.
Se produce por:
 Mecanismo de aceleración-deceleración que
transmite energía al cuello.
 Puede originarse por un impacto posterior o lateral
al colisionar dos vehículos, pero puede también
originarse por zambullidas o maniobras anormales
del cuello.

84. Hiperextensión Hiperflexión

85. Síntomas
 El dolor es generalmente percibido en la nuca, en forma de
una sensación profunda y punzante.
 Se asocia generalmente a rigidez o limitación para los
movimientos del cuello.
 Disestesias y/o parestesias (hormigueo, dolor, sensación de
choque eléctrico)
 Puede irradiarse a la cabeza, hombros,
brazos y a la región interescapular.

86. El esguince cervical, como su
propia denominación indica, se
localiza en la zona cervical de la
columna vertebral. Ésta es una
zona anatómica del aparato
locomotor.
A este nivel cervical, compuesto
por siete vértebras (C1-C7), la
columna describe una primera
curvatura denominada LORDOSIS
CERVICAL, derivada de la mejor
forma posible de transmitir las
cargas y demás estímulos de
estrés.

87. C1
Región cervical
superior
C3
Factor C4
C5
Región
músculo C6 Cervical
Los parámetros básicos Inferior
• flexibilidad
• rigidez (óptima en la transmisión de
fuerzas, aceleraciones y deceleraciones
del centro de gravedad, etc.). C7

88. Atlas (C1)
 El atlas es la primera vértebra cervical
y por eso se abrevia C1.
 Esta vértebra sostiene la cabeza. Tiene
un aspecto diferente al de otras
vértebras.
 El atlas es un anillo óseo formado por
dos masas laterales unidas en las
partes frontal y posterior por el arco
anterior y el arco posterior.

89. Axis (C2)
 El axis es la segunda vértebra cervical o C2.
Es un proceso parecido a un diente sin punta
que se proyecta hacia arriba. También se lo
conoce como el "diente" o proceso odontoide.
El diente proporciona un tipo de pivote y
collar que permiten que la cabeza y el atlas
roten a su alrededor.
(…)punto de conexión entre el cielo y la
tierra en el que convergen todos los
rumbos de una brújula.

90. Prominente C7
 Se conoce como
prominente y se
caracteriza por su
larga apófisis
espinosa, no
bifurcada.
 Lugares más comunes
para un
deslpazamiento del
disco.C5,C6,C7

91. Músculos
 En cuanto a los músculos más
relevantes en la anatomía y la
funcionalidad de la columna son los
siguientes:
• Músculos anteriores (flexores):
• Músculos prevertebrales recto
anterior mayor, recto anterior menor
y recto lateral

92. • Escaleno
y Esternocleidomastoideo

93.  Las lesiones de la columna cervical pueden
ocasionar emergencias médicas graves.e.
El dolor, adormecimiento o temblores son
síntomas cuando uno o más nervios
espinales se lesionan, irritan o estiran. Los
nervios cervicales controlan:.
 C1: cabeza y cuello
 C2: cabeza y cuello
 C3: Diafragma C4: Músculos de la parte
superior del cuerpo
 (por ejemplo, deltoides, bíceps)
 C5: Extensores de la muñeca
 C6: Extensores de la muñeca
 C7: Tríceps

95. Funciones
 Los parámetros básicos
• Flexibilidad
• Rigidez (óptima en la transmisión de fuerzas, aceleraciones y
deceleraciones del centro de gravedad, etc.).
 Los músculos se encargarán de llenarse de sangre para
evitar mayores daños en las cervicales, inmovilizando la
región del cuello.

96. Grados de Esguinces

97. Esguince Cervical Grado 1
 Consiste en el estiramiento menor de los tejidos
finos, microscópico, sin alteración de su integridad estructural.
El dolor es de menor importancia o puede estar ausente al
principio. En horas posteriores o al día siguiente, puede
aparecer edema menor, no apreciable.

98. Esguince Cervical Grado 2
 Es una elongación moderada de los tejidos, con rotura
parcial, pero sin ninguna separación. El comienzo de los
síntomas es inmediato, con dolor moderado. El edema e
hinchazón puede ser severo en el plazo de 24 horas, aunque
no es indicativo de la severidad de la lesión.

99. Esguince Cervical Grado 3
 Estiramiento severo con rotura y separación de
los tejidos. El inicio sintomático es
inmediato, a veces percibiendo el ruido de la
rotura tisular.
 La intensidad del dolor puede, o no, ser
severo. Hay un edema en la zona con la
decoloración propia de la extravasación
sanguínea.
 La recuperación en general es buena al cabo
de los 3-6 meses, pero no siempre es completa
en todos los casos. Se puede producir una
cierta inestabilidad estructural. Únicamente
en las lesiones del tipo 3 los tejidos se alteran
perceptiblemente en forma de fibrosis o
reacción cicatricial.

100.  Los esguinces cervicales graves suponen una verdadera
luxación con dislocación y colisión de las articulaciones
posteriores. Se trata de lesiones estables, pero
desgraciadamente irreductibles, que necesitan el traslado
urgente a un médico neuroquirúrgico para su reducción.
 El riesgo de isquemia de la médula (con posibilidad de
tetraplegia) es real.

102. Bibliografía
 M. del Mar Luque Fernández, A. R. Boscá Crespo Traumatismo
craneo-encefálico, Hospital Clínico Universitario de Málaga. REV
NEUROL 2004; 32 (8): 4-37
 Barr, Neuroanatomía Humana, Masson, 8° edición, capítulo 8.
 Snell, Neuroanatomía clínica, Panamericana, 7° edición.
 P.L. Rodríguez-García a, L. Rodríguez-Pupo b, D. Rodríguez-García c.
Técnicas clínicas para el examen físico neurológico. I. Organización
general, nervios craneales y nervios raquídeos periféricos. REV
NEUROL 2004; 39 (8): 757-766
 http://www.efdeportes.com/efd110/protocolo-de-readaptacion-
fisica-el-esguince-cervical.htm