Bloqueantes adrenergicos

1. BLOQUEANTES BETA
ADRENERGICOS
DR. CESAR VACA M.

2. DROGAS BLOQUEANTES BETA
ADRENERGICAS
Son medicamentos que al ser introducidos
en el organismo, bloquean los efectos
fisiológicos de la estimulación simpática.
Esta inhibición puede producirse durante la
síntesis, el almacenamiento o la liberación
del neurotransmisor adrenérgico.
Se utilizan ampliamente para el manejo de la
hipertensión arterial, angina de pecho, para
arritmias como el caso del Propranolol, para la
profilaxis de la migraña o tópicamente para el
manejo del glaucoma como el caso del Timolol.

3. Efectos al estimular receptores
adrenérgicos
Organo efector receptor Efecto adrenérgico
Corazón β1 ↑ F.C.
↑ contractilidad
↑ conducción
↑ excitabilidad
↑ automatismo
Vasos sang. α vasoconstricción
β2 vasodilatación
Bronquios β2 broncodilatación

4. Efectos al estimular
receptores adrenérgicos
Organo efector receptor efecto adrenérgico
Utero α contracción
β2 relajación
Músc.esquelét. β2 temblor
glucogenolisis
Riñon β1 liberación de renina
Tej.adiposo β1 lipolisis
Páncreas α inhib.liber.insulina
β2 estim.liber.insulina

5. Clasificación: Bloqueantes b
adrenergicos
 Bloqueadores β no selectivos
 Bloquedores β selectivos
 Bloquedores β con o sin ASI

6. Bloqueadores Beta
• Metoprolol
• Propanolol
• Atenolol
• Timolol
• Acetobutol
• Nadolol
• Esmolol
• Aprenolol
• Tractolol
• oxprenolol

7. Actividad simpática
intrinsica (ASI)
 Pindolol
 Laberterol
 Acebutolol
Agonista parciales

8. Clasificación de los antagonistas
β-adrenérgicos,
en función de los
receptores que bloquean

10. Propiedades farmacodinámicas
Actividad estabilizante de membrana
Acción tipo quinidínica o anestésica local sobre el
potencial de acción de las células miocárdicas.
Responsable de la acción antiarrítmica.
Todos los BB con o sin AEM son efectivos en las
arritmias provocadas por hiperactividad simpática.
AEM marcada: propranolol, alprenolol,
oxprenolol.
AEM mínima: practolol, sotalol, pindolol.

11. Propiedades farmacodinámicas
Cardioselectividad:
 Todos los tejidos tienen receptores β1(predominan en el corazón)
y β2 (predominan en el músculo liso bronquial y vascular).
 Ante un bloqueo β1 aumenta el número de receptores β2.

12. Propiedades farmacodinámicas
Beneficios de los BB cardioselectivos.
- Alteran menos el metabolismo de lípidos
- Ante crisis hipoglucémica (insulina) permiten
un incremento más rápido de la glucemia.
- Mayor protección post IAM.

13. Propiedades farmacodinámicas
Beneficios de los BB no cardioselectivos.
- Empleo en casos de migraña y temblor.
- Utiles en hipocalemia inducida por stress (peligro de
muerte súbita) pues bloquean los receptores β2,
responsables de esta situación.

14. Propiedades Farmacodinámicas
Actividad simpaticomimética intrínseca:
(pindolol y, en menor grado, acebutolol)
Algunos β bloqueantes producen efectos agonistas menores
en tejidos deplecionados de catecolaminas (no alcanzan a
contrarrestar los efectos bloqueantes): se comportan como
agonistas parciales.

15. Propiedades farmacodinámicas
Actividad simpaticomimética intrínseca
Ante trasfondo de actividad simpática baja actúan como
agonistas, pero si es elevada lo hacen como antagonistas.
Producen menos: bradicardia, broncoespasmo, caída del flujo
sanguíneo periférico, alteración de lípidos en sangre.

16. BETA BLOQUEANTES
MECANISMO DE ACCIÓN: hipertension arterial.
 Reducen la contractilidad miocárdica, por lo
que reducen el GC
 Bloquea los receptor B del aparato
yuxtaglomerular, disminuye la secreción de
renina y por lo tanto de angiotensina II.
 Cambio de sensibilidad del barorreceptor
 Modificación de la función de la neurona
adrenérgica periférica
 Aumento de la síntesis de prostaciclina
EL EFECTO SE RELACIONA CON LA CAPACIDAD
DE BLOQUEO DE LOS RECEPTORES.

17. BETA BLOQUEANTES
MECANISMO DE ACCIÓN: antiarritmico
Aplanan la inclinación de la fase 4 de las células automáticas
disminuyendo la frecuencia sinusal y suprimiendo los marcapasos
ectópicos.
La reduccion de la frecuencia es tanto más marcada cuanto
mayor es el tono simpático. Contrarrestan todos los efectos
proarritmogénicos de las catecolaminas, que son consecuencia de
un aumento de la entrada de Ca2+ a través de canales tipo L
estimulada por el agonismo beta-adrenérgico.
Disminuyen la conducción y prolongan el periodo refractario del
nodo AV (tejido Ca2+-dependiente).
Se ha demostrado que su administración en las primeras 24
horas postinfarto de miocardio reduce la muerte súbita, el área de
infarto y la incidencia de fibrilación ventricular, por lo que se les
considera de eleccion en la prevencion secundaria de la
cardiopatía ísquémica.

18. BETA BLOQUEANTES
MECANISMO DE ACCION: antianginoso
Los beta-bloqueantes disminuyen la frecuencia y la contractilidad
cardiacas, la postcarga (disminuyen las resistencias vasculares
periféricas) y las demandas miocárdicas de oxígeno.
reducen el trabajo cardíaco, bloquean el aumento de la frecuencia
cardíaca y el aumento en el consumo de oxígeno, que se producen por
una descarga de catecolaminas o por drogas estimulantes adrenérgicas
beta, es decir, la respuesta del corazón al stress y al ejercicio es
disminuido, mejora la tolerancia al ejercicio.
Este efecto bloqueante beta se extiende también a la inhibición que se
hace de la liberación de ácidos grasos inducidos por las catecolaminas,
estos ácidos captados y metabolizados en el miocardio tienden a
aumentar el consumo de Oxígeno

19. BETA BLOQUEANTES
 Miocardiopatía hipertrófica. Los betabloqueantes mejorar la
función ventricular y aliviar los síntomas de esta enfermedad.
 Insuficiencia cardiaca: actividad simpática aumentada, la cuál
inicialmente permite mantener la función a través de un incremento
en la FC, la contractilidad miocárdica y la RVS, pero que en forma
prolongada ejerce un efecto deletéreo produciendo un "down-
regulation" y desensibilización de los receptores beta adrenérgicos.
El remodelamiento ventricular describe un proceso caracterizado por
cambios moleculares, celulares e intersticiales produciendo una
alteración en el tamaño, forma y función del corazón producto de
una injuria o sobrecarga.
Es posible que el efecto de los BB permitiendo la reducción del
excesivo y continuo tono adrenérgico incrementado sobre el
miocardio produzca mejoras en la estructura y función ventricular,
efecto anti remodelamiento, a través de sus acciones sobre la
disminución de la FC y PA, la modulación del sistema simpático, la
reducción de las arritmias auriculares y ventriculares y sus efectos
anti-isquémicos

20. BETA BLOQUEANTES
Otras acciones de los beta bloqueadores.
Glaucoma. Los betabloqueantes administrados en forma de
gotas oculares se utilizan para el control del glaucoma.
Ansiedad. Los betabloqueantes no reducen la ansiedad pero
pueden controlar síntomas asociados a la ansiedad como el
temblor y la taquicardia.
Hipertiroidismo. Los betabloqueantes ayudan a controlar los
síntomas asociados.
Migraña. Los betabloqueantes ayudan a reducir el número de
ataques migrañosos.

21. BETA BLOQUEANTES
Reacciones adversas:
 Sensación de mareo o inestabilidad. Especialmente si el fármaco
baja demasiado la presión arterial o la frecuencia cardiaca.
 Sensación de cansancio o astenia. Puede ocurrir especialmente al
inicio del tratamiento y se manifiesta especialmente en situaciones
que requieren esfuerzo físico intenso.
 Asma. Las personas asmáticas deben comunicarlo a su médico antes
de iniciar el tratamiento con estos fármacos, ya que podrían
estrechar las vías aéreas.
 Disfunción eréctil. Al igual que el resto de medicamentos utilizados
para la hipertensión arterial, los betabloqueantes pueden causar
disfunción eréctil.
 Otros efectos secundarios posibles serían la frialdad de piernas y
manos o trastornos del estado de ánimo.

22. BETA BLOQUEANTES
CONTRAINDICACIONES
Alergia al medicamento y en general a los betabloqueantes.
- BLOQUEO CARDIACO DE SEGUNDO GRADO, BLOQUEO
CARDIACO DE TERCER GRADO: Debido a sus efectos cronotropicos
negativos, únicamente se empleará y bajo vigilancia clínica en
pacientes con bloqueo cardiaco de primer grado.
- BRADICARDIA bradicardia inferior a 60 latidos por minuto previa al
inicio del tratamiento.
- SHOCK CARDIOGENICO, ante el riesgo de aumento de la depresión
miocárdica.
- Fallo cardiaco no controlado
- Síndrome sinusal (incluyendo bloqueo sinu-auricular).
- HIPOTENSION

23. VASOPRESORES E
INOTRÓPICOS

24. DROGAS INOTROPICAS
Los fármacos inotrópicos potencian la contractilidad
de la fibra miocárdica y además tienen efectos sobre
la musculatura vascular periférica, condicionando
sus indicaciones terapéuticas. Ejemplos de ellos:
 Digital
 Catecolaminas
 Inhibidores de la fosfodiesterasa III

26. Clasificación de Feldman:

27. DOBUTAMINA
 La dobutamina es una amina simpaticomimética usada
en el tratamiento de insuficiencia cardíaca y shock
cardiogénico. Su mecanismo primario es la estimulación
directa de receptores β1 del sistema nervioso simpático.

28. DOBUTAMINA
ESTIMULACIÓN B1 ESTIMULACIÓN B2
INOTROPISMO + VASODILATACIÓN
POSTCARGA RVS
•Aumenta el Gasto Cardíaco y disminuye la Tensión
Arterial Media así como la Resistencia Vascular
Sistémica.

29. Dobutamina:
 Efecto inotrópico importante.
 Cronotrópico moderado.
 Vida media: 2 minutos.
 Mayor efecto B1 que B2.
 Dosis de 2-15 ug/kg/min.

30. Dobutamina:
Efectos Adversos:
 Aumenta el consumo de O2 miocárdico.
 Riesgo de arritmia y muerte súbita.

31. Dobutamina:
 Indicaciones:
 Bajo gasto cardíaco
 Shock cardiogénico.
 Valoración de la severidad y naturaleza de la estenosis aórtica:
 Si aumenta el volumen latido con el gradiente aórtico tenemos una
estenosis significativa.
 Si aumenta el volumen latido y el gradiente aórtico no, tenemos un defecto
miopático.

32. Dopamina:
ACCION FARMACOLOGICA
A bajas concentraciones incrementa la filtración glomerular, el flujo
renal y la excreción de sodio al actuar sobre receptores
dopaminérgicos.
A concentraciones moderadas actua sobre los receptores beta 1
adrenérgicos, produciendo efecto inotrópico positivo.
A dosis mayores a 10 mcg/kg/minuto, aumenta la resistencia
vascular sistémica. (Por estímulo de los receptores alfa 1 y
adrenérgicos).

33. Dopamina:
Indicaciones:
 Shock cardiogénico.
 Shock séptico.
 Mejorar el gasto cardíaco + vasoconstricción periférica.

34. Dopamina:
EFECTOS SECUNDARIOS
Náusea, vómito
Taquicardia sinusal, taquiarritmias supra o ventriculares
Aumento de la presión capilar pulmonar
Aumento del shunt intrapulmonar
Disminución de la respuesta ventilatoria a la hipoxemia e
hipercapnia

35. DOPAMINA
DOSIS
0.5-5 mcg/kg/minuto: dosis dopaminérgica.
5-10 mcg/kg/minuto: dosis inotrópica.
10-20 mcg/kg/minuto: dosis vasopresora.
PRESENTACION
Ampollas por 200 mg en 5 ml