1. HIPERTENSIÓN Y APNEA DEL SUEÑO
Dr. Gabriel de Arriba
Jefe de Nefrología.
Hospital Universitario de Guadalajara
2. CASO CLÍNICO
El tío Kamil tenía la costumbre de sentarse a la puerta
de su tienda y de dormir con un matamoscas sobre el
pecho. No se despertaba hasta que no entraba un cliente,
a no ser que Abbas, el barbero, lo hiciera con una de sus
bromas.
3. CASO CLÍNICO
Era un hombre corpulento, con dos piernas como troncos,
y un enorme trasero redondo, como la cúpula de una
mezquita, la parte central descansaba en la silla y el resto
desbordaba por los lados. Tenía la barriga como un tonel y los
pechos parecían melones. El cuello no se veía, pero de entre
los hombros, salía un rostro redondo, hinchado e inyectado
en sangre, con los rasgos desdibujados por la dificultosa
respiración. Remataba el conjunto una cabeza pequeña, calva
y de piel pálida y rubicunda como la del resto del cuerpo.
4. CASO CLÍNICO
Jadeaba constantemente, como si acabara de correr un
maratón y no era capaz de vender un solo dulce sin que le
volviera a vencer el sueño. La gente le decía que se moriría el
día menos pensado, con el corazón asfixiado bajo la grasa, y
él, no los contradecía, sino al contrario ¿qué mas le daba
morir, si se pasaba la vida durmiendo?.
(Naguib Mahfuz. El callejón de los milagros. 1947)
5.
6. CASO CLÍNICO
Varón. 54 años.
Hipertensión arterial refractaria.
AF: Padres con HTA (madre con ACVA). Tíos maternos con
HTA.
AP:
- HTA (2002). Mal control. Tto Enalapril-Hctz 20/12,5 (1-0-0)
y Amlodipino 10 (0-0-1)
- Bebedor 1 vaso de vino. Exfumador de puros.
- Colicos renales previos expulsivos.
7. CASO CLÍNICO
Exploración:
Peso 92 Kg. Talla 1,68. IMC: 38.
Cintura 112. Cadera 111.
TA: BD: 160/102. BI 158/100 mmHg.
AC: Normal. AR: Normal. Abdomen sin soplos.
No edemas.
Fondo de ojo: No signos de cruce.
8. CASO CLÍNICO
ECG: Hipertrofia VI probable.
Ecocardiograma: Hipertrofia concéntrica severa de VI con
afectación apical no obstructiva con FEVI conservada.
Ecografía renal: Riñones normales. Análisis espectral
intrarrenal con valores de aceleración tiempos e índices
de resistencia normales. No datos de afectación de
pequeño vaso.
9. CASO CLÍNICO
Hb: 16,6 g/dl, Htco 47,8, Leucocitos 9070.
Creatinina: 1,15, Glucosa 126 mg/dl Na 136, K 3,9.
Sedimento normal.
Aclaramiento creatinina: 131 ml/ml.
Proteinuria: negativa.
Sodio en orina: 315 mEq/24 horas.
10. CONCEPTO
“Cuadro clínico caracterizado por episodios
obstrucción de la vía aérea superior
completa (apnea) o parcial (hipopnea)
durante el sueño, a pesar del esfuerzo
respiratorio que origina desaturación de
oxígeno, condicionando despertar y
fragmentación del sueño”
11. CLINICA “TIPICA”
- Ronquidos.
- Episodios de apnea o hipopnea.
- Somnolencia diurna.
CAUSA: Obstrucción parcial o completa de la vía respiratoria
superior que origina hipoxia.
13. EPIDEMIOLOGÍA
- 2% de mujeres adultas y 4% de varones adultos.
- 50% tienen hipertensión arterial.
- 20% de los hipertensos pueden tener síndrome de apnea
del sueño.
14. SAOS E HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Pacientes con SAOS:
- Favorece desarrollo de hipertensión arterial (3 veces)
- No descienden PA durante la noche.
- Severidad correlaciona con presión arterial.
Pacientes con hipertensión arterial:
- En hipertensos menores de 60 años, incidencia de SAOS
es 4 veces mayor.
- En HTA resistente aparece SAOS 4-8 veces más.
23. Modificaciones del estilo de vida
• Dieta sin sal.
• Control de peso (dieta, cirugía bariátrica…)
• Actividad física.
• Restringir alcohol.
• No fumar.
• Evitar depresores respiratorios (benzodiacepinas,
barbitúricos).
29. SAOS
Aumento presión negativa intratorácica Hipoxia intermitente Fragmentación del sueño
Aumento retorno venoso Aumento simpático Inflamación Daño oxidativo
Daño endotelial (aumento endotelina)
Aumento PNA
Natriuresis nocturna Disminución NO
Estímulo SRAA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
30. BLOQUEO SIMPÁTICO
B-BLOQUEANTES:
- No específicos pueden agravar síntomas (Propranolol)
- B1-específicos (Metoprolol), más útiles.
ALFA-BLOQUEANTES
- Doxazosina (inhibe vasoconstricción inducida por apnea)
31. SAOS
Aumento presión negativa intratorácica Hipoxia intermitente Fragmentación del sueño
Aumento retorno venoso Aumento simpático Inflamación Daño oxidativo
Daño endotelial (aumento endotelina)
Aumento PNA
Natriuresis nocturna Disminución NO
Estímulo SRAA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
32. BLOQUEO SRAA
INHIBIDORES ENZIMA CONVERTIDOR DE ANGIOTENSINA.
Suspender si tos.
ANTAGONISTAS DE LA ANGIOTENSINA II.
ESPIRONOLACTONA.
Útil en pacientes con SAOS e HTA resistente
36. CRONOTERAPIA
SAOS:
- Aumento de presión arterial post-apnea.
- Aumento de variabilidad de presión arterial.
- Aumento de prevalencia de no-dippers o risers.
- Aumento de PA matutina.
ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS:
- Tarde.
- Noche.
37. SAOS
Aumento presión negativa intratorácica Hipoxia intermitente Fragmentación del sueño
Aumento retorno venoso Aumento simpático Inflamación Daño oxidativo
Daño endotelial (aumento endotelina)
Aumento PNA
Natriuresis nocturna Disminución NO
Estímulo SRAA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
38. SAOS
Aumento presión negativa intratorácica Hipoxia intermitente Fragmentación del sueño
Aumento retorno venoso Aumento simpático Inflamación Daño oxidativo
Daño endotelial (aumento endotelina)
Aumento PNA
Natriuresis nocturna Disminución NO
Estímulo SRAA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
39. SAOS
Aumento presión negativa intratorácica Hipoxia intermitente Fragmentación del sueño
Aumento retorno venoso Aumento simpático Inflamación Daño oxidativo
Daño endotelial (aumento endotelina)
Aumento PNA
Natriuresis nocturna Disminución NO
Estímulo SRAA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
40. SAOS
Aumento presión negativa intratorácica Hipoxia intermitente Fragmentación del sueño
Aumento retorno venoso Aumento simpático Inflamación Daño oxidativo
Daño endotelial (aumento endotelina)
Aumento PNA
Natriuresis nocturna Disminución NO
Estímulo SRAA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
