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SEMINARIO 1 Médula ósea Progenitor linfoide  común Progenitor  mieloide Megacariocito Eritroblasto Célula B Célula T Basófilo  Eosinófilo  Neutrófilo  ?  Monocito Plaquetas Eritrocito Tejidos Mastocito  Macrófago Plasmocito Célula T  activada Leucocitos Polimorfonucleares Células efectoras Médula ósea Célula madre pluripotente hematopoyética Sangre
Un único progenitor da origen a un amplio número de linfocitos cada uno con una especificidad diferente Pool de linfocitos nativos maduros Proliferación y diferenciación de linfocitos activados específicos para formar un clon de células efectoras Ag foráneo Células efectoras eliminan al Ag
Protección contra la infección Adherencia al epitelio Penetración sub- epitelial Infección local de tejidos ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Respuesta Inflamatoria 1 2
COMPLEMENTO INFLAMACION OPSONIZACION CITOTOXICIDAD POTENCIACION DE LA RESPUESTA B C3b C5-C9 C3bi y productos degradación C3a C5a
Reconocimiento del patógeno por fagocitos Respuesta inflamatoria (2) Fc  R RRP Rc para Complemento
Los RRP (receptores de reconocimiento de patrones) reconocen PMAP (patrones moleculares asociados a patógenos) ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Los RRP mejor estudiados son los  Receptores de Tipo Toll (TLR )
El macrófago reconoce al patógeno a través de sus receptores El reconocimiento del patógeno desencadena la producción de citoquinas y mediadores lípidicos de inflamación Endocitosis del patógeno y digestión intracelular Citoquinas MLI Reconocimiento del patógeno por fagocitos Respuesta inflamatoria (2)
Respuesta inflamatoria   El macrófago activado por los microorganismos secreta citoquinas y quimioatractantes Citoquinas Quimioatractantes IL-1, IL-6, TNF  IL-12, IL-18 IL-8 LTB4 ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Efectos locales
Respuesta inflamatoria   El macrófago destruye al microorganismo por mecanismos dependientes e independientes del oxígeno 1- Reconocimiento del patógeno.   2- Fagocitosis.   3- Destrucción del patógeno por medio de diferentes mecanismos microbicidas: Mecanismos microbicidas dependientes del oxígeno  ( O 2 - , H 2 O 2 , OH - ,  1 O 2 .  , hipohalitos, cloraminas, etc.) Mecanismos microbicidas independientes del oxígeno  (Enzimas lisosomales, péptidos anti-microbianos como defensinas,  catelicidinas, BPI, etc.)
Respuesta inflamatoria  El macrófago activado por los microorganismos secreta citoquinas que también ejercen efectos sistémicos Citoquinas IL-1, IL-6, TNF  IL-12, IL-18 Activación de células NK Efectos sistémicos MEDULA OSEA HIGADO HIPOTALAMO Síntesis de Proteínas de Fase Aguda Movilización de neutrófilos Aumento de la temperatura corporal Inducción de la diferenciación de células T CD4 al fenotipo T H 1 Respuesta de fase aguda
Respuesta de Fase Aguda ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Proteínas de Fase Aguda - Hígado Proteína  Amieloide  sérica Proteína  C - reactiva Fibrinógeno Prot. Unión  manosa . El patógeno induce la producción de IL-6 por los macrófagos, la cual estimula la síntesis de proteínas de fase aguda por los hepatocitos La proteína C reactiva se une a la porción fosforilcolina del LPS de paredes de bacterias y hongos actuando como opsonina, pero también puede unir C1q y activar la vía Clásica del Complemento La proteína de unión a manosa une manosa de las superficies bacterianas actuando como una opsonina. También induce la activación de la Vía de las Lectinas del complento
Flujo sanguíneo El desplazamiento ( rolling ) celular sobre la superficie del endotelio vascular, se debe a la débil unión de las selectinas  Adhesion y rolling  Unión estable  Diapédesis  Migración Quimoquinas (IL-8) Rc IL-8 IL-8 (Activación de integrinas) (A favor de gradiente de quimioatractantes) S-Le x E-Selectin ICAM-1 Mac-1 Cascada de extravasación leucocitaria
Circuito de activación de células NK durante procesos infecciosos bacterianos y virales: IFN-  , IFN-   e IFN-  Macrófago Células NK Bacterias Productos   bacterianos IFN-  , IFN-  IFN-  IL-18 IL-15 IL-12 Célula infectada Con virus LPS
 
Diferencias entre inmunidad innata y adaptativa Inmunidad Innata   Inmunidad Adaptativa Inmediata    Lenta No es clonal   Es clonal Reconoce motivos conservados   Antígeno-específica No genera memoria   Genera memoria INTERACCION  
- Seminario 1  - Un único progenitor da origen a un amplio número de linfocitos cada uno con una especificidad diferente Ag foráneo Remoción de linfocitos inmaduros potencialmente autorreactivos por deleción clonal Pool de linfocitos nativos maduros Proliferación y diferenciación de linfocitos activados específicos para formar un clon de células efectoras Ags propio Ags propio
 

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  • 2. Un único progenitor da origen a un amplio número de linfocitos cada uno con una especificidad diferente Pool de linfocitos nativos maduros Proliferación y diferenciación de linfocitos activados específicos para formar un clon de células efectoras Ag foráneo Células efectoras eliminan al Ag
  • 3.
  • 5. COMPLEMENTO INFLAMACION OPSONIZACION CITOTOXICIDAD POTENCIACION DE LA RESPUESTA B C3b C5-C9 C3bi y productos degradación C3a C5a
  • 6. Reconocimiento del patógeno por fagocitos Respuesta inflamatoria (2) Fc  R RRP Rc para Complemento
  • 7.
  • 8. Los RRP mejor estudiados son los Receptores de Tipo Toll (TLR )
  • 9. El macrófago reconoce al patógeno a través de sus receptores El reconocimiento del patógeno desencadena la producción de citoquinas y mediadores lípidicos de inflamación Endocitosis del patógeno y digestión intracelular Citoquinas MLI Reconocimiento del patógeno por fagocitos Respuesta inflamatoria (2)
  • 10.
  • 11. Respuesta inflamatoria El macrófago destruye al microorganismo por mecanismos dependientes e independientes del oxígeno 1- Reconocimiento del patógeno. 2- Fagocitosis. 3- Destrucción del patógeno por medio de diferentes mecanismos microbicidas: Mecanismos microbicidas dependientes del oxígeno ( O 2 - , H 2 O 2 , OH - , 1 O 2 . , hipohalitos, cloraminas, etc.) Mecanismos microbicidas independientes del oxígeno (Enzimas lisosomales, péptidos anti-microbianos como defensinas, catelicidinas, BPI, etc.)
  • 12. Respuesta inflamatoria El macrófago activado por los microorganismos secreta citoquinas que también ejercen efectos sistémicos Citoquinas IL-1, IL-6, TNF  IL-12, IL-18 Activación de células NK Efectos sistémicos MEDULA OSEA HIGADO HIPOTALAMO Síntesis de Proteínas de Fase Aguda Movilización de neutrófilos Aumento de la temperatura corporal Inducción de la diferenciación de células T CD4 al fenotipo T H 1 Respuesta de fase aguda
  • 13.
  • 14. Proteínas de Fase Aguda - Hígado Proteína Amieloide sérica Proteína C - reactiva Fibrinógeno Prot. Unión manosa . El patógeno induce la producción de IL-6 por los macrófagos, la cual estimula la síntesis de proteínas de fase aguda por los hepatocitos La proteína C reactiva se une a la porción fosforilcolina del LPS de paredes de bacterias y hongos actuando como opsonina, pero también puede unir C1q y activar la vía Clásica del Complemento La proteína de unión a manosa une manosa de las superficies bacterianas actuando como una opsonina. También induce la activación de la Vía de las Lectinas del complento
  • 15. Flujo sanguíneo El desplazamiento ( rolling ) celular sobre la superficie del endotelio vascular, se debe a la débil unión de las selectinas Adhesion y rolling Unión estable Diapédesis Migración Quimoquinas (IL-8) Rc IL-8 IL-8 (Activación de integrinas) (A favor de gradiente de quimioatractantes) S-Le x E-Selectin ICAM-1 Mac-1 Cascada de extravasación leucocitaria
  • 16. Circuito de activación de células NK durante procesos infecciosos bacterianos y virales: IFN-  , IFN-  e IFN-  Macrófago Células NK Bacterias Productos bacterianos IFN-  , IFN-  IFN-  IL-18 IL-15 IL-12 Célula infectada Con virus LPS
  • 17.  
  • 18. Diferencias entre inmunidad innata y adaptativa Inmunidad Innata   Inmunidad Adaptativa Inmediata   Lenta No es clonal   Es clonal Reconoce motivos conservados   Antígeno-específica No genera memoria   Genera memoria INTERACCION  
  • 19. - Seminario 1 - Un único progenitor da origen a un amplio número de linfocitos cada uno con una especificidad diferente Ag foráneo Remoción de linfocitos inmaduros potencialmente autorreactivos por deleción clonal Pool de linfocitos nativos maduros Proliferación y diferenciación de linfocitos activados específicos para formar un clon de células efectoras Ags propio Ags propio
  • 20.