1. Infarto Agudo de Miocardio
COMPLICACIONES ELÉCTRICAS
COMPLICACIONES ISQUÉMICAS
Matías Bosio

2. IAM
COMPLICACIONES ELECTRICAS

3. Introducción
 Las arritmias son una de las manifestaciones mas
frecuentes de la arteriopatía coronaria.
 Todos los episodios de isquemia, breves o
prolongados, causan alteraciones electrofisiológicas
en las células capaces de generar arritmias.
 La presencia de células con capacidad eléctrica
dentro del área isquémica y en su periferia, crean la
base para que las arritmias subsistan aun lejos del
evento agudo.

4.  Entre el 75% y 95% de los pacientes con IAM
presentan alguna alteración del ritmo durante su
permanencia en la UCO
 La incidencia de arritmias es tanto mayor cuanto
menos tiempo ha transcurrido desde el inicio de los
síntomas.
 Muchas de las arritmias graves aparecen antes de la
hospitalización.

5. Fisiopatología
 Factores desencadenantes en FASE AGUDA:
 Perdida del potencial de reposo transmembrana
 Alteraciones del período refractario y excitabilidad
 Enlentecimiento de la conducción
 Aparición de mecanismos anormales de generación de impulso
automático.
 Factores desencadenantes en FASE REPERFUCION:
 Por lavado de varios iones (lactato y potasio)
 Por sustancias tóxicas acumuladoras en área infartada

6. Fisiopatología
 Las arritmias en pacientes con IAM requieren
tratamiento intensivo cuando:



Deterioro Hemodinámico
Aumento de la necesidad de O2 por disminución de la
viabilidad
Predisponen a arritmias ventriculares malignas

7. Clasificación
Se clasifican de acuerdo al lugar de origen.
 Arritmias Supraventriculares
 Arritmias Ventriculares
 Bradiarritmias

8. Arritmias Supraventriculares
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Taquicardia Sinusal (FC >100)
Tiene una incidencia aproximada del 40% y su presencia
eleva a 30 días la mortalidad de los pacientes
Se acompaña de una hiperactividad simpática
Hipertensión o hipotensión transitoria
Se asocia a IAM anterior con disfunción severa del VI
Genera aumento consumo de O2 y disminución del
tiempo de riego coronario, prolongando la isquemia
Tto: B Bloqueantes excepto en hipotensos o Falla
Sistólica.

9. Arritmias Supraventriculares
Taquicardia Supraventricular Paroxística
 Incidencia < 10% en IAM
 De tratamiento inmediato por el alto consumo de O2
 Masaje del seno carotideo o adenosina son útiles
para retornar a RS.

10. Arritmias Supraventriculares
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
Aleteo y Fibrilación Auricular
El aleteo es muy infrecuente y responde al aumento de la
hiperestimulacion simpática. Generalmente es
transitorio.
La fibrilación auricular posee una incidencia del 10 al
20%. Suele ser transitorio.
Valor pronostico de mayor mortalidad. (ACV)
Aparece en IAM con falla ventricular izquierda e infartos
del VD
Tto: Control de FC con BB o Anticalcicos; en inestables
hemodinámicamente, Amiodarona.
CVE ante falla de control de FC o ritmo.
ACO en los FA recurrentes o crónicos.

11. Arritmias Ventriculares
Extrasístoles Ventriculares Frecuentes
 Alteraciones muy frecuentes en IAM (90%)
 Presencia de > 5 latidos x min anómalos. Formas
complejas. Fenómeno de R en T.
 No requieren tto. No se evidenció progresión a FV
 Salvas de TV no sostenida (menos de 30 seg.) y sin
descompensación hemodinámica, tampoco requiere
Tto.

12. Arritmias Ventriculares
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
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
Ritmo idioventricular acelerado (Taquicardia
ventricular lenta)
Incidencia del 20% de IAM
Ritmo por escape ventricular de 60 a 125 lpm.
QRS ancho.
Se observa poco después de una reperfusión
miocárdica. (Signo de reperfusión. No marcador)
No afecta el pronóstico.
No se trata. Riesgo de asistolia.

13. Arritmias Ventriculares
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
Taquicardia ventricular
Duración > 30 seg. (sostenida) o Inestabilidad
hemodinámica. Requieren intervención inmediata.
Pueden ser monomórfias o polimórficas (Trosada de
punta)
Frecuente en IAM transmural y disfunción VI.
Incremento de la mortalidad hospitalaria y a largo plazo.
La hipokalemia e hipomagnesemia agrava el cuadro.
Tto: - Corrección electrolítica (K+>4,5 y Mg > 2)
- CVE en inestables y Amiodarona en estables.

14. Arritmias Ventriculares
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
Fibrilación Ventricular
Ritmo ventricular desorganizado.
Provoca la muerte en paciones post IAM en etapa
prehospitalaria o con demora en reperfusion.
FV primaria en 80% antes de las 12hs y secundaria en >48hs
(evolución de un shock cardiogenico y falla ventricular
izquierda)
No están indicados tto de prevención.
Tto: - CVE no sincrónica y luego Amiodarona para control de
ritmo como prevención de recurrencia.
- BB (ya indicada en el IAM) como profilaxis de FV.
- El potasio no evidencio disminución mortalidad pero su
uso podría actuar como protector de complicaciones en <4,5.

15. Bradiarritmias
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
Bradicardia Sinusal
Se asocia a IAM inferior y posterior
Secundarias al aumento del tono vagal.
Hasta un 40% de los IAM tienen signos ECG de BS al
comienzo de los síntomas.
Muy baja mortalidad por pobre requerimiento de O2
Suele ser transitoria.
Tto: - En FC <40-50 lpm; Atropina.
- Si es ineficaz o cae la TA, esta indicado el MCP

16. Bradiarritmias
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

Bloqueos Auriculo-Ventriculares
Incidencia del 6-14%
Ocurre en IAM con oclusión de CD (irriga en un 95% nodo AV)
B AV 1º grado: Monitorización. PR >240 suspender BB o BCa.
B AV 2º grado:
# Mobitz 1 o Wenckebach:



10% de IAM y 90% de los BAV 2ºG
IAM inferiores. QRS estrecho. Transitorios.
No lleva a BAV completo.
# Mobitz 2 :




Incidencia < 1%
QRS ancho.
IAM anterior y puede llevar al BAV completo
Requiere MCP
 B AV completo:
 Suelen ser transitorios.
 IAM anterior (extensos) alta mortalidad. Tto: MCP
 IAM inferior mejor pronostico. Tto: Atropina en > 40lpm. MCP en >40 lpm

17. Bloqueos Fasciculares
 Se asocian a > mortalidad, IAM extensos, menor Fey
o mayor números de vasos enfermos.
 Incidencia 8-13%. BRD > BRI
 Predictores de mortalidad intrahospitalaria
 El Bloqueo BIFASCICULAR (BRD + Hemirama
izquierda ant. o post.) o (ambas hemiramas izq.)
evoluciona al BAV completo frecuentemente. Alta
mortalidad por IC.

18. Marcapaso transitorio

19. Marcapaso Definitivo
 La necesidad de estimulación cardíaca permanente
después de un infarto agudo de miocardio es escasa y
está íntimamente relacionada con la aparición de
bloqueos de rama agudos y no depende de la aparición de
síntomas, como en las indicaciones clásicas.
 Un limite de tiempo razonable para aguardar resolución
espontánea es entre 2 a 3 semanas. La sobrevida de los
pacientes postinfarto con trastornos de conducción se
relaciona fundamentalmente con la extensión del infarto
y, por consiguiente, con el estado de la función
ventricular, y no necesariamente con el bloqueo

20. Marcapaso Definitivo

21. Conclusión
 Todas las arritmias que aparecen en el contexto de
un infarto mejoran con una reperfusión
precoz, preferentemente la revascularización
percutánea, puesto que generalmente garantiza la
apertura del vaso, evita su reclusión y permite la
revascularización completa cuando el estado clínico
del paciente lo requiere (en los casos de inestabilidad
eléctrica o hemodinámica).

22. IAM
COMPLICACIONES ISQUÉMICAS

23. Extensión tamaño del infarto
 Aumento progresivo del tamaño del infarto, ya sea por




compromiso del área adyacente o por evolución de un
IAM subendocardico en transmural.
Disminuye la función VI y favorece formación de
aneurismas ventriculares.
Cursa con dolor recurrente, curva “en meseta” de la CPKMB y esporádicamente con cambios en el ECG.
Dg: Ecocardiografia. Aumento área de infarto.
Tto: - Símil IAM con instauración precoz de IECA para
favorecer remodelado ventricular y disminuye poscarga.
- Inestable termodinámicamente: ATC (si no se hizo
previamente) o balón de contrapulsacion aórtico.

24. Recurrencia Isquémica
Aparición de un dolor precordial posterior a un IAM y
comprende 2 entidades: Reinfarto y Angina post
infarto.
REINFARTO:
 Generalmente por reoclusion de la arteria responsable
del IAM.
 5% de los que recibieron tto. con fibrinolíticos.
 Dg: Reelevacion de la CPK-MB mayor al 50% del máximo
alcanzado previamente. Por Ecocardiografia,
empeoramiento de la motilidad parietal. Re-elevación del
ST en el ECG
 Tto: Nueva ATC o Trombolisis
 El reinfarto por oclusión de otra arteria coronaria es muy
infrecuente.

25. Recurrencia Isquémica
ANGINA POSTINFARTO
 Cualquier síntoma anginoso que aparece dentro de
los 30 días posteriores a un IAM
 Mas frecuentemente en los que NO se beneficiaron
de una revascularización percutánea.
 Pacientes de alto riesgo de SCA.
 Tto. Óptimo antiisquémico, doble antiagregacion y
estrategia invasiva precoz.

26. Gracias…