Crescimento Infanto Juvenil

CRESCIMENTO INFANTO JUVENIL

©MMXII - VAN DER HÄÄGEN



DR. JOÂO SANTOS CAIO JR.

DRA. HENRIQUETA V. CAIO

1-INDICE

2-SINOPSE

3-MÉTODO AUTODIDATA DE INTERPRETAR O

4-ANTES DE COMEÇAR

5-HISTÓRIA

6-FUNÇÕES FISIOLOGICA DO HGH HORMÔNIO DE
CRESCIMENTO EM HUMANOS

7-CRESCIMENTO INDIVIDUAL

8-CRESCIMENTO ÓSSEO

9-O EFEITO DO HORMÔNIO DE CRESCIMENTO HGH
SOBRE O OSSO.

10-HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GH), A DEFICIÊNCIA DE
HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GH) NA INFÂNCIA LEVA AS
CRIANÇAS À BAIXA ESTATURA.

11-CARACTERÍSTICAS DO DESENVOLVIMENTO PUBERAL
DE MENINOS E MENINAS, POR VOLTA DE QUE IDADE ELES
PARAM DE CRESCER.



12-A DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GH)
NA INFÂNCIA LEVA AS CRIANÇAS À BAIXA ESTATURA.

13-CRIANÇAS QUE PODEM NASCER COM DEFEITOS
FÍSICOS DA FACE E DO CRÂNIO, COMO O LÁBIO
LEPORINO OU FENDA PALATINA, PODERÃO
PROVAVELMENTE, TER A PRODUÇÃO DE HORMÔNIO DE
CRESCIMENTO (GH) DIMINUÍDA.

14-CAUSAS GENÉTICAS E TRATAMENTO ISOLADO DO GH
HORMÔNIO DE CRESCIMENTO OU SOMATOTROFINA.

15-IMPORTÂNCIA DA TIREOIDE NO DESENVOLVIMENTO E
EFICIÊNCIA DO HORMÔNIO DE CRESCIMENTO - HGH
(HIPOTIREOIDISMO, HIPERTIREOIDISMO, TIREOIDITE DE
HASHIMOTO, SINDROME DE GRAVES, HIPOTIREOIDISMO
PRIMÁRIO, HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO).

16-NOVOS CONHECIMENTOS NOS MOSTRAM A
IMPORTÂNCIA DO METABOLISMO DOS HORMÔNIOS
TIREOIDIANOS NO CONTROLE DOS LÍPIDES.

17-(COLESTEROL TOTAL, MAU-COLESTEROL, BOM-
COLESTEROL, TRIGLICÉRIDES) NO ORGANISMO E SUA
LIGAÇÃO COM O HGH – HORMÔNIO DE CRESCIMENTO.

18-BIBLIOGRAFIA



]

SINOPSE
O crescimento infanto juvenil, afeta de forma devastadora
os humanos com baixa estatura.

Por ser uma situação irreversível após o fechamento das
cartilagens que propiciaram com que as pessoas aumentam
suas estaturas, e este fato é perpétuo, é observado todo
tipo de comprometimento comportamental, independente
das doenças primárias que em geral podem agravar tais
situações. Podemos presenciar desde um comportamento
agressivo, até doenças mais sérias como epifisiolise,
síndrome de Osgood - Schlatter. Nanismo hipofisário, má
formação óssea, e jamais devemos só culpar a genética
como única ou isolada causa de baixa estatura. Portanto,
quando perceber algo não apropriado com a estatura de
seus filhos, não tenha duvidas em procurar ajuda
profissional, pois esta doença estigmatizante é perene.

1ª Edição
Dr.João Santos Caio Jr e Dra Henriqueta Verlangieri Caio

SÃO PAULO – BRASIL
Editoração
Suelene Quidicomo




Método autodidata de interpretar o crescimento infanto
juvenil, um problema biopsicossocial marcante, e carregado
de efeitos negativos quando possível tratar, envolvendo a
genética, o meio ambiente e doenças graves, da fase fetal
até a fase adulta, que suas sequelas serão cobradas de nós
pais se não fizermos nossa parte como tal, que afeta a
maioria dos humanos estatisticamente.

1ª Edição

Dr.João Santos Caio Jr e Dra Henriqueta Verlangieri Caio


SÃO PAULO – BRASIL

Editoração

Suelene Quidicomo



ANTES DE COMEÇAR

Aumento na síntese proteica celular. Isso ocorre porque o
hormônio do crescimento aumenta o transporte de
aminoácidos através da membrana celular, aumenta a
formação de RNA (matriz do DNA) e aumenta os
ribossomos no interior das células. Tudo isso proporciona,
nas células, melhores condições para que as mesmas
sintetizem mais proteínas. Menor utilização de glicose pelas
células para produção de energia promove, assim, um
efeito poupador de glicose no organismo. Aumento da
utilização de gordura pelas células para produção de
energia ocorre, também, uma maior mobilização de ácidos
graxos dos tecidos adiposos para que os mesmos sejam
utilizados pelas células. Uma consequência disso é a
redução dos depósitos de gordura nos tecidos adiposos.
Devido aos efeitos acima citados, observa-se um
importante aumento na quantidade de proteínas em nossos
tecidos. Em consequência do aumento das proteínas e de
um maior armazenamento de glicogênio no interior das
células, estas aumentam em volume e em número.
Portanto observamos um aumento no tamanho de quase
todos os tecidos e órgãos do nosso corpo. O hormônio do
crescimento humano é uma proteína de
191 aminoácidos com uma massa molecular de cerca de
22.000 Dalton (medida molecular). Sua estrutura inclui
quatro hélices, necessárias para a interação funcional com
o receptor do GH hormônio de crescimento. O GH é
homólogo estrutural e evolucionário da prolactina e
da somatotropina coriônica. Apesar da marcante
similaridade estrutural entre os hormônios do crescimento



de diferentes espécies, apenas os hormônios GH humano e
de primatas têm ação significante em seres humanos. O GH
é secretado na corrente sanguínea pelas células
somatotrópicas da glândula pituitária anterior no cérebro.
Dentre os hormônios dessa glândula, o GH hormônio de
crescimento é aquele produzido em maior quantidade.
O fator de transcrição PIT-1 estimula tanto o
desenvolvimento dessas células quanto sua produção de
GH. A falha no desenvolvimento dessas células, assim como
a destruição da glândula pituitária anterior, resulta
na deficiência do GH hormônio de crescimento.
Os peptídeos liberados pelos núcleos neurossecretores
do hipotálamo à veia portal pituitária, que cerca a glândula,
são os principais controladores da secreção do GH por parte
dos somatotrópos. O Hormônio da Liberação do Hormônio
do Crescimento (GHRH em inglês), proveniente do núcleo
arqueado (estrutura do cérebro), e a grelina promovem a
secreção de GH, enquanto que a somatostatina, que vem
do núcleo periventricular (estrutura do cérebro), a inibe.
Embora o balanço destes peptídeos estimulantes e
inibidores determinam a emissão do GH hormônio do
crescimento, este mesmo balanço é por outro lado afetado
por muitos outros fatores. Dentre os estimulantes da
liberação do GH pode-se citar o sono, o exercício físico,
a hipoglicemia (diminuição de açúcar),
as proteínas consumidas na dieta e o estradiol (hormônio
sexual feminino). Os inibidores da liberação do GH incluem
os carboidratos consumidos na dieta e os glicocorticoides. A
maior parte da secreção fisiologicamente importante do GH
acontece em forma de pulsos ou picos de liberação do GH
várias vezes ao dia.


HISTÓRIA

A estatura é a medida da altura de um ser humano.
As medidas de altura possuem muitas unidades de medida,
porém as mais comuns são em metros/centímetros e em
pés/polegadas. A maior parte da secreção fisiologicamente
importante do GH hormônio do crescimento acontece em
forma de pulsos ou picos de liberação do GH várias vezes
ao dia. O nível do GH hormônio do crescimento durante tais
picos pode ir de 5-30 ng/mL ou mais. Os picos geralmente
duram de 10-30 minutos e então retornam aos níveis
basais. O maior e também o mais provável desses picos de
GH hormônio do crescimento acontece por volta de uma
hora após deitar-se. De qualquer forma, há uma variação
ampla de acordo com o dia e o indivíduo. Entre picos, os
níveis basais de GH hormônio do crescimento são baixos,
geralmente abaixo de 3 ng/mL na maior parte do dia e da
noite. A quantidade e o padrão de secreção do GH
hormônio do crescimento mudam ao longo de toda a vida.
Os níveis basais são máximos durante a infância. A
amplitude e a frequência de picos são máximas durante o
estirão puberal, mas pode acontecer que por disfunção
metabólica ou orgânica, esta situação fique comprometida
e o estirão puberal acabe não se verificando como o
previsto. As crianças e os adolescentes sadios têm uma
média de 8 picos a cada 24 horas. Os adultos, em média 5
picos. Os níveis basais, a frequência e a amplitude dos
picos caem ao longo da vida adulta.
Existem várias formas moleculares do GH. A maior parte do
hormônio do crescimento na circulação sanguínea está
ligada a uma proteína (GHBP em inglês, Proteína Ligadora
do Hormônio do Crescimento), que é derivada do receptor
de hormônio do crescimento, outro detalhe que devemos
ter em mente, é que GH hormônio de crescimento é
necessário para toda e qualquer célula de humanos.



FUNÇÃO FISIOLOGICA DO HGH HORMÔNIO DE
CRESCIMENTO EM HUMANOS
Os efeitos do hormônio do crescimento nos tecidos do
organismo podem ser geralmente descritos como
anabólicos (efeito construtivo). Da mesma forma que a
proteína de outros hormônios, o GH age por meio da
interação com um receptor específico encontrado na
superfície das células.
O ganho de altura conseguido durante a infância é o
melhor efeito conhecido da ação do GH e parece ser
estimulado por no mínimo dois mecanismos: 1. O GH
estimula diretamente na divisão e multiplicação
dos condrócitos da cartilagem. Estas são as células
primárias encontradas nas extremidades dos ossos longos
das crianças (braços, pernas, dedos). 2. O GH também
estimula a produção do Fator do Crescimento do Tipo
Insulina 1 (IGF-1 em inglês, antigamente conhecido
como somatomedina C), um hormônio homólogo à pro
insulina. O fígado é o alvo principal do GH neste processo e
é o principal local de produção de IGF-1. O IGF-1 estimula
o crescimento em inúmeros tecidos, e é gerado nesses
tecidos-alvos, o que faz dele tanto um
hormônio endócrino quanto um
hormônio autócrino/parácrino.
Embora o ganho de altura seja o melhor efeito conhecido
do GH, o hormônio também assiste muitas outras funções
metabólicas. O GH aumenta a retenção de cálcio e aumenta
a mineralização dos ossos; aumenta a massa muscular;
induz a síntese de proteínas e o crescimento de vários
órgãos do corpo.
O hormônio também estimula o sistema imunológico e tem
um papel na homeostase de energia do organismo: ele
reduz o consumo de glicose por parte do fígado, que é um
efeito oposto ao da insulina. Também contribui para a


manutenção e funcionamento das ilhotas pancreáticas;
tende a promover lipólise, que resulta em alguma redução
do tecido adiposo (gordura corporal) e no aumento
de ácidos graxos livres e glicerol na corrente sanguínea.
Ele também promove a queima de gordura ao mover
gordura armazenada para a corrente sanguínea para ser
utilizada como energia. Por conta desse efeito mobilizador
de gordura, o GH reduz a quantidade de glicose e proteínas
usada como combustível. Então, altos níveis de GH
protegem a perda de massa magra e resultam em alguma
redução do tecido adiposo.
A estatura final, no entanto, não é regida exclusiva e
simplesmente pela quantidade de GH à qual é submetido o
indivíduo. Trata-se de uma conjunção de fatores que inclui
outros hormônios, mas mais fundamentalmente qual é a
resposta que cada tecido pode dar a uma oferta maior de
GH; em outras palavras, depende da programação genética
do indivíduo. Se os níveis séricos de GH de um determinado
indivíduo ainda em fase de crescimento são normais,
somente haverá alteração significativa de estatura se este
indivíduo receber cargas consideravelmente acima de seu
nível padrão (que é normal, por hipótese). Entretanto, sob
cargas sensivelmente acima do normal, os diversos tecidos
respondem de maneiras diferentes (respostas
descompassadas, desequilibradas, desproporcionais) e
problemas podem surgir. Um exemplo é
o gigantismo quando, entre outros problemas, verifica-se
um crescimento fora do comum (há casos de indivíduos
que passam de 2,50m), sempre acompanhado
de diabetes severa, cardiomegalia e outros distúrbios que
invariavelmente encurtam a vida do indivíduo (raramente
atingem 40 anos de idade).
Assim, a estatura final do indivíduo depende, grosso modo
falando, de sua programação genética em geral (desde que



tenha alimentação adequada e níveis normais de GH). Se a
programação genética apontar para uma estatura final de,
por exemplo, 1,60m, e se hipoteticamente submetido
(artificialmente ou não) a uma carga alta de GH, o indivíduo
poderá atingir 1,70, 1,80m ou mais, mas sempre à custa de
um desequilíbrio orgânico perigoso e quase em sua
totalidade irreversível (ainda que os níveis de GH regridam
depois de atingida a estatura desejada). Em outras
palavras, se tivermos dois indivíduos normais (sem falta
nem excesso de GH) e um deles for, por exemplo, 20 cm
mais alto que o outro, essa diferença de estatura não se
deverá a níveis substancialmente diferentes de GH, mas sim
à programação genética de cada um; se o mais baixo fosse,
hipoteticamente, submetido a um tratamento com altas
doses de GH com vistas a uma estatura final maior, poderia
atingir (e até passar) a estatura do outro indivíduo, mas ao
final estaria em condições de saúde muito mais precárias.
Veja, mais abaixo, "Riscos do tratamento".



CRESCIMENTO INDIVIDUAL

Qualquer célula viva
aumenta de tamanho, por
absorção e metabolização
de nutrientes, desde o
momento em que separa
da sua célula-irmã até
atingir um tamanho a
partir do qual a célula, ou
se divide para dar origem
a duas células-filhas (ver ciclo celular), ou exerce a sua
função específica (no caso de ser uma célula diferenciada)
até ao momento da sua morte.

Os seres vivos multicelulares aumentam de tamanho por
divisão celular nos seus tecidos e também por crescimento
individual das suas células.

Aumento da massa corpórea, pela multiplicação celular
(hiperplasia) e aumento do volume celular (hipertrofia), que
pode ser identificada em unidade tais como g/dia, g/mês,
kg/mês, kg/ano, cm/mês, cm/ano, isto é, aumento da
"unidade de massa" em determinada "unidade de tempo".

O crescimento infantil é normalmente medido por três
parâmetros: altura; peso e perímetro cefálico. Todos estes
parâmetros encontram-se tabelados sendo definidos por
curvas de probabilidade estatísticas chamadas percentis,
correspondendo o percentil 50 ao crescimento normal.



CRESCIMENTO ÓSSEO
O efeito do hormônio do crescimento no crescimento ósseo
ocorre de uma forma indireta: O hormônio do crescimento
estimula nas células hepáticas e, em menor proporção, nos
rins a produção de uma substância denominada
somatomedina. A somatomedina estimula a síntese de
substância fundamental na matriz óssea, necessária ao
crescimento deste tecido. Portanto, um déficit na produção
de hormônio do crescimento acarreta também um déficit no
crescimento em estatura.
Embora o crescimento estatural cesse após a juventude, o
hormônio do crescimento continua a ser secretado por toda
a vida. Ocorre apenas uma pequena redução em sua
secreção após a juventude. O crescimento estatural não
mais ocorre, a partir desta fase, devido ao esgotamento da
cartilagem de crescimento dos ossos longos, impedindo o
crescimento dos mesmos em comprimento. Porém ossos
mais membranosos, como os do nariz, continuarão a
crescer lentamente.



ENDOCRINOLOGIA NEUROENDOCRINOLOGIA: O
EFEITO DO HORMÔNIO DE CRESCIMENTO HGH
SOBRE O OSSO.

Recentemente chegou-se a uma melhor compreensão do
efeito do hormônio de crescimento HGH sobre o osso. A
deficiência de hormônio de crescimento HGH está
relacionada à baixa massa óssea em crianças e adultos,
além de ser uma área de impacto e de crescimento. Além
do hormônio de crescimento HGH o fator de crescimento
semelhante à insulina - IGF-1, tem ação direta sobre o
esqueleto do organismo, também é possível que o
hormônio da paratireoide (glândulas do tamanho de
lentilhas que se localizam duas ou mais atrás de cada lobo
da tireoide que estão relacionadas com o metabolismo do
cálcio) quando secretado de forma desorganizada possa
mediar consequências deletérias da deficiência de hormônio
de crescimento – HGH no osso.



Através de diversos estudos ficaram demonstrados os
benefícios da reposição de hormônio de
crescimento HGH na densidade mineral óssea.

O impacto positivo da reposição de hormônio de
crescimento HGH sobre o crescimento está bem definido,
no início da infância, bem como em diversas outras
condições pediátricas. O hormônio de crescimento HGH
pode ter um papel relevante na fisiologia do osso e de
várias outras doenças, além da reposição por deficiência de
hormônio de crescimento HGH com efeitos saudáveis para
o crescimento ósseo e para a melhora da densidade mineral
óssea.



HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GH), A DEFICIÊNCIA
DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GH) NA
INFÂNCIA LEVA AS CRIANÇAS À BAIXA ESTATURA

Como resultado da deficiência de hormônio de crescimento
(GH), podemos ter na infância a estatura anormalmente
baixa. As causas podem ser: O hormônio do
crescimento (GH) é produzido na glândula pituitária, que
está localizada na base do cérebro.

Diferentes hormônios
são produzidos no
cérebro, e a glândula
pituitária produz o
hormônio de
crescimento (GH), que é
muito necessário
durante toda a nossa
vida, desde a fase
intrauterina e ela pode
produzir o hormônio de
crescimento (GH) de
forma insuficiente; o
hormônio do crescimento (GH) entra no sangue e estimula
o fígado a produzir um hormônio chamado fator de
crescimento semelhante à insulina (IGF-1), que
desempenha um papel fundamental no crescimento
infantil. Estatura anormalmente baixa na infância pode
ocorrer se o hormônio de crescimento (GH) não for
produzido numa quantidade normal. Na maioria das vezes,
nenhuma causa evidente de deficiência de hormônio de
crescimento (GH) é encontrada. A deficiência de
crescimento (GH) pode estar presente desde o nascimento
(congênita); A deficiência de hormônio de crescimento (GH)
pode também se desenvolver após o nascimento, como
resultado de uma lesão, condição médica ou tumor


cerebral. Crianças com defeitos físicos da face e do crânio,
como o lábio leporino ou fenda palatina, poderão,
provavelmente, ter a produção de hormônio de crescimento
(GH) diminuída. A deficiência de hormônio de crescimento
(GH) normalmente não é passada de pai para filho. A
deficiência de hormônio de crescimento (GH) também pode
ser diagnosticada em adultos, principalmente da
somatopausa (época em que diminuem todos os
hormônios) em diante, quando todos os nossos hormônios
podem sofrer declínio natural, em torno dos 45 a 50 anos
de idade em diante.

Sintomas, Crianças com deficiência de hormônio de
crescimento (GH) tem um ritmo lento de crescimento,
geralmente menos de 2 cm por ano. O lento
crescimento pode não aparecer até que a criança tenha de


2 a 3 anos de idade. A criança apresentará uma estatura
muito inferior à média da estatura das outras crianças de
mesma idade e sexo. Crianças com deficiência de hormônio
de crescimento (GH) ainda têm proporções corporais
normais, bem como inteligência normal. No entanto, seu
rosto parece muitas vezes mais jovem do que de outras
crianças de mesma idade. Elas também podem ter um
corpo gordinho, isto porque, geralmente nascem pequenos
para a idade gestacional (PIG), porque a deficiência de
hormônio de crescimento (GH) pode vir desde a fase intra-
útero. Quando as crianças estão mais velhas,
a puberdade pode demorar mais, uma vez que, existe um
sinergismo entre o hormônio de crescimento (GH) e os
hormônios sexuais.



CARACTERÍSTICAS DO DESENVOLVIMENTO
PUBERAL DE MENINOS E MENINAS, POR VOLTA DE
QUE IDADE ELES PARAM DE CRESCER, QUANDO
APARECEM AS CARACTERÍSTICAS SEXUAIS
SECUNDÁRIAS DOS MENINOS E DAS MENINAS

O desenvolvimento das mamas, geralmente são o primeiro
sinal visível da puberdade em meninas, pode começar a
qualquer momento entre as idades de 8 e 13. Essas
características descrevem a sequência de eventos em
meninas como eles acontecem na puberdade: Os seios
começam a se desenvolver e os quadris ficam
arredondados. O aumento na taxa decrescimento em
altura começa. Cabelo púbico começa a aparecer,
geralmente de 6 a 12 meses após o início do
desenvolvimento da mama. Cerca de 15% das meninas irá
desenvolver pelos pubianos antes do desenvolvimento da
mama começar a se desenvolver. O útero e a vagina, bem
como os grandes lábios e o clitóris, aumentam de tamanho.



Os pelos púbicos estão bem estabelecidos e os seios
crescem ainda mais. A taxa de crescimento em altura
atinge o seu pico em cerca de 2 anos após o início
da puberdade (idade média é de 12 anos). O início da
menstruação (1ª menstruação também chamada de
menarca) ocorre quase sempre após a taxa de pico de
crescimento de altura ser alcançado (idade média é de 12,5
anos). Uma vez que as meninas começam a menstruar,
elas costumam crescer cerca de 2,5 a 5 centímetros,
atingindo a sua estatura final como adulto com cerca de 14
ou 15 anos de idade (dependendo se a puberdade começou
mais cedo ou mais tarde). A maioria dos meninos mostram
as primeiras mudanças físicas da puberdade entre as idades
de 10 e 16, e tendem a crescer mais rapidamente entre as
idades de 12 e 15. O surto de crescimento dos meninos é,
em média, cerca de 2 anos mais tarde do que das meninas.

Aos 16 anos, a maioria dos
meninos para de crescer, mas
seus músculos vão continuar
a desenvolver. Outras
características da puberdade
em meninos incluem: O
aumento do tamanho do
pênis e dos testículos. Pelos
pubianos aparecem, seguidos pelas axilas e pelos faciais. A
voz aprofunda e às vezes pode ter voz de “taquara
rachada”. O pomo de Adão, ou cartilagem da laringe, fica
maior. Os testículos começam a produzir espermatozoides.
Apesar dos dados coletados para gráficos de
crescimento, o que é "normal" para altura e peso é difícil
de definir. Pais mais baixos, por exemplo, tendem a ter
filhos mais baixos, enquanto os pais mais altos tendem a
ter crianças mais altas. Embora você possa se preocupar se
seu filho não é tão alto quanto as outras crianças dessa



idade, a questão mais importante é saber se a criança
continua a crescer a um ritmo normal. Se o seu médico
detecta um problema - como uma taxa de crescimento que
tinha sido normal, mas recentemente abrandou - ele ou ela
pode acompanhar as medições de seu filho cuidadosamente
durante vários meses para determinar se o padrão de
crescimento sugere um possível problema de saúde ou é
apenas uma variação de normal. Se ele descobriu que seu
filho está crescendo ou se desenvolvendo muito
lentamente, o médico pode solicitar exames para verificar
se há condições médicas, como hipotireoidismo, deficiência
de hormônio de crescimento, ou outras condições genéticas
que podem afetar o crescimento. Se você tiver alguma
preocupação sobre o crescimento ou desenvolvimento do
seu filho, converse com seu médico endocrinologista ou
neuroendocrinologista.



CRESCER IDEAL - HORMÔNIO DE CRESCIMENTO
(GH), A DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DE
CRESCIMENTO (GH) NA INFÂNCIA LEVA AS
CRIANÇAS À BAIXA ESTATURA, PORTANTO O
CRESCER IDEAL SÃO PAIS ATENTOS.

CRIANÇAS QUE PODEM NASCER COM DEFEITOS
FÍSICOS DA FACE E DO CRÂNIO, COMO O LÁBIO
LEPORINO OU FENDA PALATINA, PODERÃO
PROVAVELMENTE, TER A PRODUÇÃO DE HORMÔNIO
DE CRESCIMENTO (GH) DIMINUÍDA.

CRESCER IDEAL – é evitar
ou não permitir qualquer
equívoco ou esperança que
tudo vai se resolver até a
puberdade. Como resultado
da deficiência de hormônio
de crescimento (GH),
podemos ter na infância a
estatura anormalmente
baixa. O hormônio do
crescimento (GH) é
produzido na glândula pituitária, que está localizado na
base do cérebro. Diferentes hormônios são produzidos no
cérebro, e a glândula pituitária produz o hormônio de
crescimento (GH), que é muito necessário durante toda a
nossa vida, desde a fase intrauterina e ela pode produzir o
hormônio de crescimento (GH) de forma insuficiente.
O hormônio do crescimento (GH) entra no sangue e
estimula o fígado a produzir um hormônio chamado fator
de crescimento semelhante à insulina (IGF-1), que
desempenha um papel fundamental no crescimento infantil.
Estatura anormalmente baixa na infância pode ocorrer se o
hormônio de crescimento (GH) não for produzido numa
quantidade normal. Na maioria das vezes, nenhuma causa


evidente de deficiência de hormônio de crescimento (GH) é
encontrada. A deficiência de hormônio de crescimento (GH)
pode estar presente desde o nascimento (congênita); A
deficiência de hormônio de crescimento (GH) pode também
se desenvolver após o nascimento, como resultado de uma
lesão, condição médica ou tumor cerebral. Crianças com
defeitos físicos da face e do crânio, como o lábio leporino
ou fenda palatina , poderão, provavelmente, ter a produção
de hormônio de crescimento (GH) diminuída. A deficiência
de hormônio de crescimento (GH) normalmente não é
passada de pai para filho. A deficiência de hormônio de
crescimento (GH) também pode ser diagnosticada em
adultos, principalmente da somatopausa (época em que
diminuem todos os hormônios) em diante, quando todos os
nossos hormônios podem sofrer declínio natural, em torno
dos 45 a 50 anos de idade em diante. Crianças com
deficiência de hormônio de crescimento (GH) tem um ritmo
lento de crescimento, geralmente menos de 2 cm por ano.
O lento crescimento pode não aparecer até que a criança
tenha de 2 a 3 anos de idade. A criança apresentará uma
estatura muito inferior à média da estatura das outras
crianças de mesma idade e sexo. Crianças com deficiência
de hormônio de crescimento (GH) ainda têm proporções
corporais normais, bem como inteligência normal. No
entanto, seu rosto parece muitas vezes mais jovem do que
de outras crianças de mesma idade. Elas também podem
ter um corpo gordinho, isto porque, geralmente nascem
pequenos para a idade gestacional (PIG), porque a
deficiência de hormônio de crescimento (GH) pode vir
desde a fase intra-útero. Quando as crianças estão mais
velhas, a puberdade pode demorar mais, uma vez que,
existe um sinergismo entre o hormônio de crescimento
(GH) e os hormônios sexuais, neste momento é o instante
de perceber se o crescer foi ideal, e podemos ter um
desapontamento, mas já é tarde.



CAUSAS GENÉTICAS E TRATAMENTO ISOLADO DO
GH HORMÔNIO DE CRESCIMENTO OU
SOMATOTROFINA – ENDOCRINOLOGIA –
NEUROENDOCRINOLOGIA.

A deficiência isolada do GH-HORMÔNIO DE CRESCIMENTO
é a deficiência do hormônio hipofisário (hormônio de
crescimento produzido pela glândula hipófise localizado no
sistema nervoso central) mais comum, e pode resultar de
causas congênitas ou adquiridas, embora a maioria dos
casos não é de fácil identificação a causa provável
(etiologia). São conhecidos genes envolvidos na causa
(etiologia) genética da deficiência isolada do hormônio de
crescimento, incluem os que codificam o hormônio do
crescimento (GH1), o crescimento do hormônio liberador de
receptores hormonais (GHRHR) e (SOX3) fatores de
transcrição ou de comando. No entanto, mutações são
identificadas em um percentual relativamente pequeno de
pacientes, o que sugere que outros fatores ainda estão em
avaliação para melhor identificação, que são os outros
fatores genéticos que estão envolvidos. Entre os fatores
conhecidos, mutações em um par de genes, sendo um
dominante e outro não dominante no hormônio de
crescimento-GH (heterozigoto no GH1) permanecem como
a causa mais frequente de deficiência isolada do hormônio
do crescimento. As implicações clinicas das mutações
genéticas do hormônio de crescimento-hGH em pacientes
com deficiência ou não do hormônio de crescimento-hGH,
devido a importância desta substância e absolutamente
todas as células do nosso corpo, pois é o único hormônio
que possuí carga genética em todas as células em
quantidades exatas e receptores específicos, qualquer
alteração por mais sensível que seja compromete sua
fisiologia individual específica. A identificação de mutações
tem implicações clínicas para o tratamento de pacientes



com esta condição, como indivíduos com (heterozigoto
GH1) mutações no fenótipo variam e podem, em alguns
casos, desenvolver adicionais deficiências de hormônio do
crescimento hGH. Ao Longo da Vida o acompanhamento
desses pacientes é, portanto, recomendado. Novos estudos
envolvendo a etiologia genética da deficiência isolada do
hormônio do crescimento vão ajudar a elucidar os
mecanismos envolvidos no controle do crescimento e pode
influenciar futuras opções de tratamento. Avanços na
farmacogenômica poderá otimizar o tratamento da
deficiência isolada do hormônio do crescimento HGH e
outras condições associadas com baixa estatura, para os
quais o hormônio do crescimento humano recombinante
HGH é uma terapia licenciada, segura e sem efeitos
deletérios que comprometa o usuário conforme milhares de
utilização e pesquisas científica absolutamente séria.



IMPORTÂNCIA DA TIREOIDE NO
DESENVOLVIMENTO E EFICIÊNCIA DO HORMÔNIO
DE CRESCIMENTO - HGH (HIPOTIREOIDISMO,
HIPERTIREOIDISMO, TIREOIDITE DE HASHIMOTO,
SINDROME DE GRAVES, HIPOTIREOIDISMO
PRIMÁRIO, HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO).

NOVOS CONHECIMENTOS NOS MOSTRAM
A IMPORTÂNCIA DO METABOLISMO DOS
HORMÔNIOS TIREOIDIANOS NO CONTROLE
DOS LÍPIDES (COLESTEROL TOTAL, MAU-
COLESTEROL, BOM-COLESTEROL, TRIGLICÉRIDES)
NO ORGANISMO E SUA LIGAÇÃO COM O HGH –
HORMÔNIO DE CRESCIMENTO.

Os hormônios tireoidianos têm um importante papel na
termogênese (produção de calor) e controle dos lipídios
(colesterol total, mau-colesterol, bom-colesterol,
triglicérides) no organismo, aqui observamos a evidência da



triiodotironina (T3) no controle do metabolismo dos lipídios
através dos receptores dos hormônios tireoidianos,
observados recentemente. Achados recentes mostram que
o metabolismo lipídico é controlado por receptor de
hormônio tireoidiano semelhantes, em um tecido de certa
maneira independente, que foi recentemente descoberto
em laboratório gene mutante idêntico ao gene Thra
(Thra1pv) ou ao gene Thrb (Thrbpv).

A mutação no gene Thra diminuiu de forma dramática o
volume do tecido adiposo e do fígado, no entanto a
mutação do gene Thrb aumentou de forma significativa o
volume de tecido adiposo no fígado, mas não aumentou de
forma importante o tecido adiposo do subcutâneo. Foi
mostrada que a ação do gene da
enzima lisogênica (responsável pela formação de gordura)
está diminuída no tecido adiposo branco do gene Thra1pv,


mas não no gene Thrbpv. Marcadamente o aumento da
ação da enzima lisogênica e a diminuição da atividade da
oxidação dos ácidos graxos contribuem para a esteatose
hepática (gordura no fígado) e acúmulo de lipídios no
fígado devido ao gene Thrbpv. Em contraste, a redução da
ação de genes críticos para a lipogênese (formação de
gordura) media a diminuição da quantidade de lipídios no
fígado. Fica claro que, receptores de hormônios tireoidianos
mediam diversos efeitos de alteração do metabolismo
dos lipídios. Ambos receptores semelhantes de hormônios
tireoidianos contribuem para as alterações dos lipídios no
hipotireoidismo. Estas avaliações sugerem que os
receptores de hormônios tireoidianos podem ser utilizados
como terapêutica para anormalidades lipídicas.

O crescimento adequado e dentro dos padrões saudáveis
normais, dentro da média da população mundial com
mesmas características, é um grande benefício para o
psiquismo e para a saúde individual de cada indivíduo, mas


não acredite que somente a genética seja a culpada de
todos os possíveis males ou preocupações relacionadas com
alterações do crescimento ou baixa estatura, pois existem
inúmeros fatores externos ou exógenos, ambientais ou
biopsicossociais que pode tornar qualquer problema nesta
área comprometedor ou irreversível, mas não se esqueça
como pais, de tomar todas as atitudes preventivas,
procurem ajuda profissional principalmente preventiva,
pois, mais cedo ou mais tarde serão cobrados por sua
prole.

BIBLIOGRÁFIA:

Prof.Dr. João Santos Caio Jr, endocrinologista,
neuroendocrinologista, Dra Henriqueta Verlangieri Caio,



endocrinologista, Medicina Interna-Van Der Häägen Brazil –
São Paulo –Brasil.
Prof. Dr. João Santos Caio Jr. CRM 20611
Membro Da Sociedade Brasileira De Endocrinologia Membro
Da Sociedade Brasileira De Diabetes Active Member Of The
New York Academy Of Sciences - Usa Membro Da American
Associacion For The Advancement Of Science - Washington
- Dc - Usa Ada - American Diabetes Association – Usa
Assessor Científico Externo Novartis Laboratories – Basiléia
– Suíça Membro Da Sociedade Brasileira De Climatério
Membro Master Of Society For Endocrinology – London - Uk
Harvard Medical School – Boston - Usa - Continuoing
Education Course Joslin Medical Center - Boston - Usa.
Colégio Brasileiro De Radiologia – Osteoporose American
Chemical Society- Columbus,Oh Usa
Maturação das vértebras cervicais e sua correlação com a
idade óssea da mão e punho como indicadores no
tratamento ortodôntico-Vitoria Aparecida Muglia
Moscatiello, Henrique Lederman, Rafael Andrade
Moscatiello, Kurt Faltin Júnior, Rafael Muglia Moscatiello
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Buuren – Holanda; Benefícios de triar BE: prós – Antje
Körner – Alemanha Benefícios de triar BE: contra – Jovana
Dahlgren – Suécia; Efeito da idade no início do tratamento
– Pinchas Cohen – EUA; Dados do Nordinet® International
Outcome Study (IOS) - Isabelle Petit – França; Stephen
Kemp, MD, PhD, Professor do Departamento de Pediatria,
Setor de Endocrinologia Pediátrica da Universidade de
Arkansas e Arkansas Children's Hospital. Editores: Arthur
Chausmer B, MD, PhD, FACP, FACE, FACN, CNS, professor
da pesquisa da filial, Bioinformática e Biologia
Computacional Programa, Faculdade de Ciências
Computacionais; C, Principal / A Informática, LLC; Francisco
Talavera, PharmD, PhD, Senior Farmácia Editor, eMedicine;
T George Griffing, MD, Diretor da Divisão de medicina



interna geral, professor do Departamento de Medicina
Interna, St Louis University; GH Research Society, Saggese
G, Ranke MB, Saenger P, Rosenfeld RG, Tanaka T,
Chaussain JL, et al. Ranke MB, Lindberg A, Chatelain P,
Wilton P, Cutfield W, Albertsson-Wikland K, et al. Carel JC,
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Laurie Barclay, MD -R Rapaport , Cook DM . Divisão de
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of Obesity publicação em linha avançada 24 de novembro
de 2009, doi: 10.1038/ijo.2009.241 C E Collins, Jane
Watson T e Burrows Faculdade de Ciências da Saúde,
Faculdade de Saúde, da Universidade de Newcastle,
Newcastle, New South Wales, Austrália Chihara K , Y Kato ,
H Kohno , K Takano , T Tanaka , Teramoto A , A Shimatsu.



Prof. Dr. João Santos Caio Jr. Crm 20611
Membro Da Sociedade Brasileira De Endocrinologia Membro
Da Sociedade Brasileira De Diabetes Active Member Of The
New York Academy Of Sciences - Usa Membro Da American
Associacion For The Advancement Of Science - Washington
- Dc - Usa Ada - American Diabetes Association – Usa
Assessor Científico Externo Novartis Laboratories – Basiléia
– Suíça Membro Da Sociedade Brasileira De Climatério
Membro Master Of Society For Endocrinology – London - Uk
Harvard Medical School – Boston - Usa - Continuoing
Education Course Joslin Medical Center - Boston - Usa.
Colégio Brasileiro De Radiologia – Osteoporose American
Chemical Society- Columbus,Oh Usa


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