HAITICARDIOVASCULAR SEMINAR
INTERNAL MEDICINE TAKING INTO THEDIAGNOSIS AND MANAGEMENT OFCHRONIC RENAL FAILURE
APPROCHE   PHYSIOPATHO ET PROGRESSION,   COMPLICATIONS   SYNDROME UREMIQUE   DIAGNOSTIC   PRISE EN CHARGE
EPIDEMIOLOGIEpm/an             UK   EURO AUSTR     USA JAPONIncidence    96        115   90     317     252Prévalence   52...
INCIDENCE ETPREVALENCE AUX USA  CARACTERIST        INCIDENCE    PREVALENCEPOPUL       TOT         317 pmp      1217      A...
SLANH
IRCT                 HUEH         Aout 2003 à Juillet 2008             H            F         TOTAL < 15        6         ...
MALADIES RENALES: HAITI•   6 nouveaux cas d’IR/mois•   4 IRCT/mois•   Prédominance sexe Fem. avant dialyse•   Prédominance...
IRCETIOLOGIES  • GLOMERULAIRE     – 60% des causes d’IRCT     – Syndrome Urinaire riche     – HTA  • VASCULAIRE     – 15% ...
ETIOLOGIE DE L’IRCT        7    7   10                 37   10        12       17
IRC         ETIOLOGIESCAUSES   UK   AUSTRL     USA        JAPON GNC     30     30        9           47  ND     16     22 ...
ETIOLOGIES       Nefrol Dial y Traspl Vol 24 #4 2004
ETIOLOGIEIHNE
ETIOLOGIESHUEH   Inconnues           6Glomerulaires              13 Interstitielles           12      Diabete             ...
APPROCHE   EPIDEMIOLOGIEPHYSIOPATHO ET PROGRESSION,   COMPLICATIONS   SYNDROME UREMIQUE   DIAGNOSTIC   PRISE EN CHARGE
HISTOIRE NATURELLE        TFG I      Normal      >90ml/min   3,3%        Ur. AnormII      Légère      60-         3%      ...
HISTOIRE NATURELLESTADE    DESCRIPTION       TFG       INTERVENT            RISQUE       > = 90ML    Evaluation  1      Lé...
PROGRESSIONNEPHROPATHIE DIABETIQUE NEPHROPATHIE GLOMERULAIRE M.R.P.A.D NEPHROANGIOSCLEROSE HTA N.I.C
   EPIDEMIOLOGIE   PHYSIOPATHO ET PROGRESSION,   COMPLICATIONS   DIAGNOSTIC   PRISE EN CHARGE
SYNDROME UREMIQUE      • Atteinte Cutanée–Prurite–Calciphylaxis–Hyperkeratose–Cicatrisation–Givre urémique–Pseudoporphyrie
Dermatopathie FibrosanteNéphrogénique
Dermatopathie fibrosantenéphrogénique• Epaississement Cutané• Etirement• Contractures
SYNDROME UREMIQUE    • APPAREIL DIGESTIF–Stomatite–Pancréatite–Gastrite–Ulcères–Anorexie–Nausée Vomissements
MANIFESTATIONS NEUROLOGIQUES CENTRALES•   ENCEPHALOPATHIE UREMIQUE•   ENCEPHALOPATHIE ALUMINIUM•   TROUBLES ELECTROLYTIQUE...
NEUROPATHIES           PERIPHERIQUES• NEUROPATHIE UREMIQUE• SYNDROME DU TUNEL CARPIEN• NEUROPATHIE AUTONOME
MANIFESTATIONS CLINIQUES•   Stupeur, Convulsions Coma•   Polynévrite•   Jambes Inquiètes•   Asthénie•   Astérixis
MANIFESTATIONS       NEUROPSYCHIATRIQUES• DEMENCE• DELIRE• DEPRESSION
CARDIOVASCULAIRE –Hypertension –Péricardite –Myocardiopathie –Athéromatose –ACV –Accidents Coronariens
SYNDROME UREMIQUE    APPAREIL RESPIRATOIRE• Pleurite• Poumon Urémique : –Obstruction des voies respiratoires  supérieures,...
SYNDROME UREMIQUE•   Troubles Hématologiques•   Anémie•   Altérations leucocytaires•   Altérations plaquettaires    –(Morg...
ANEMIE
ANEMIEIRC• Synthèse Défectueuse de EPO• Anémie des Maladies Chroniques  – Indisponibilité du Fer pour l’Erythropyèse  – No...
CYTOKINES•   Inhibent les Précurseurs Erythroïdes•   Sous-régulation de ARNm des récepteurs EPO•   Inhibent Production EPO...
PHYSIOPATHOLOGIE                     CYTOKINESPROGENITEURS                HEPCIDINE ERYTHROIDES                           ...
HEPCIDIN                       & METABOLISME DU FERENTEROCYTE                                   MACROPHAGE                ...
ANEMIEIRC• AUTRES   – INFECTIONS   – DEFICEINCES      • Fer,, Folate, Vit B12   – HEMOLYSE   – HYPERPARATHYROIDIE   – PERT...
ANEMIE                 HEMODYNAMIEGROUPE    TROUBLE          N  0          Aucun         8        15%   I     Aug PCW/PAPM...
ANEMIE                               HEMODYNAMIE               IRC•                IAM             10%                   1...
ANEMIEIEC• Angiotensine stimule  – la production d’EPO.  – cellules précurseurs  – destruction des inhibiteurs de l’érythr...
FER• CORRIGER DEFICIT  – QUALITATIF  – QUANTITATIF• ORAL  – SULFATE FUMARATE GLUCONATE• PARENTERAL  – HYDROXYDE FERRIQUE S...
ASE•   EPOETIN ALPHA•   EPOETIN BETA•   EPOETIN DELTA•   DARBEPOETIN ALPHA
OSTEODYSTROPHIE RENALE
70605040                                                  HD30                                                  DP20100   ...
OSTEODYSTROPHIE• DOULEUR OSSEUSE• DOULEUR MUSCULAIRE• CALCIPHYLAXIS• RETARD DE CROISSANCE
HYPERPARATHYRODIE•   PRURIT•   ENTHESOPATHIES•   ARTHROPATHIES•   SPONDYLODISCOPATHIES
SYNDROME UREMIQUE• Troubles Endocriniens  –Altérations thyrodiennes  –Aménorrhée  – Cycles anovulatoires ou irréguliers  –...
DYSFONCTIONSEXUELLE
DYSFONCTION ERECTILE• MALADIE CHRONIQUE• FACTEURS PSYCHOLOGIQUES• DEFECIENCE EN ZINC• NEUROPATHIE AUTONOME• TROUBLES HORMO...
APPROCHE   EPIDEMIOLOGIE   PHYSIOPATHO ET PROGRESSION,   COMPLICATIONS   SYNDROME UREMIQUE   DIAGNOSTICPRISE EN CHARGE
OBJECTIFS• PRESERVER UN BON ETAT GENERAL• PREVENIR LES COMPLICATIONS• EVITER LA DIALYSE
OBJECTIFS• 3 PRESERVER UN BON ETAT  GENERAL• 2 PREVENIR LES COMPLICATIONS• 1EVITER   LA DIALYSE
PRISE EN CHARGE• DYSFONCTION RENALE• REDUIRE LE RYTHME DE PROGRESSION• TRAITEMENT DES COMPLICATIONS• TSR   – HD   – DP   –...
• Decreased renal perfusion  – Hypovolemia  – Hypotension  – Infection  – Drugs     • NSAIDs and ACE inhibitors) are commo...
INSUFFISANCE RENALE   Myogénique                Angiotensine  PGI2  Kinines  NO
INSUFFISANCE RENALE  PGI2
INSUFFISANCE RENALE PRE-RENALEAUTOREGULATION                                 Am J. Physiol 1977.
IRAIEC/BRA•   AU DEBUT•   TRAITEMENT CHRONIQUE•   IRA 33% avec l’Enalapril (SOLVD)•   Augmentation 0,1 – 0,2mg (CONSENSUS)...
HISTOIRE NATURELLESTADE    DESCRIPTION       TFG       INTERVENT            RISQUE       > = 90ML    Evaluation  1      Lé...
•   DIETE•   TA•   PROTEINURIE•   GLYCEMIE•   DYSLIPIDEMIE•   TABAGISME•   ALCOOL
• RESTRICTION PROTEIQUE: 0,6 – 0,7g/Kg• HYPOSODEE: 4 – 6gms de NaCl• HYPOPHOSPHATE
20181614121086420     >4.5   4.0 - 4.5   3.5 - 4.0   3.0 3.5   2.5 - 3.0   <2.5
DENUTRITION              Nefrol Dial .y Traspl Vol24 #4 2004
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HTA
HYPERVOLEMIE / HTA
HTA System              Néphropathie                            Age                                                       ...
Quel objectif tensionnel ?
TRAITEMENT OPTIMALR             C          BIS                    AQUECV       TENSION ARTERIELLE
l’objectif tensionnel recommandétype de pt non compliqué diabétique néphrop protéinurieSource:BHS        140 / 85         ...
OBJECTIFS TENSIONNELS              JNC VI     NKF       ADAs/ F.R- AOC   <140/90    MCVS/AOC MCV     <140/90    1FRAOC / M...
Pourquoi cet objectiftensionnel chez le patient       « rénal » ?
Contrôle de la pression & progression des maladies                           rénales                               [ The M...
MDRD  92mmHg  107mmg           MDRD Klahr S et al 1994
RICHARD BRIGTH•    “Cases              and    Observations Illustrative    of    Renal     Diseases    Accompanied        ...
RICHARD BRIGHT• ALBUMINURIE               NEPHROPATIE              • COMPLICATIONS            • CARDIOVASCULAIRES
DEFINITIONS• PROTEINURIE:  – Valeurs au delà de 300mg/24hs• MICROALBUMINURIE:  – Valeurs de 30-300mg/24hs  – 20-200µg/min ...
DEFINITIONS• Relation ALBUMINE/CREATININE Urinaires• <30mg/gm (ou 0,03mg/mg) suggère que  l’albuminurie dépasse 30mg/24hs•...
AVANTAGESVOLUME URINAIREPROGRESSIONURINES des 24hs.
INCONVENIENTSEXERCICE PHYSIQUEVARIATION DIURNEMASSE MUSCULAIRE Race
EVIDENCES• Patients Diabétiques sans protéinurie ont  une mortalité 2 fois plus grande que  celle de la population normale...
PREVEND252015                                      INS REN10 5                       650     46      4493    833 0     0-1...
PROTEINURIE ET IRT7060                                               <1,850                                               ...
INSIGHT 32.5       IMP            Prot/u                                              IR 21.5                AOC 1        ...
Corrélation entre Microalbuminurie et risque                cardiovasculaire (3)Etude PREVEND • L’excrétion urinaire d’alb...
Corrélation entre Microalbuminurie et risque                   cardiovasculaire (4) La présence d’une µalb augmente égale...
Corrélation entre Microalbuminurie et risque               cardiovasculaire (5)                   Changement      Changeme...
Corrélation entre Microalbuminurie et risque                 cardiovasculaire Etude HOPE (Heart Outcome Prevention  Evalu...
ETIOLOGIES            7%    Obstr             Polykys      10%              7%                                          DM...
CAUSES DE DECES            6%                  4%                 4%       7%                    Cardia15%                ...
DECES10%        90%   CV              Autres        90%
MORTALITE C V  25  20  15  10   5   0       90ML/MIN   70-89ML/min   < 70ml                                  J Am Soc Neph...
MORTALITE CV  25  20  15  10   5   0                               USRSS 1995                                   USRDSl 199...
COMPLICATIONS                                    IRCTNormal Risque   Lésion   TFG   IR   Mort
RECHERCHE DE COMPLICATIONS•   Obstruction sur les voies excrétrices•   Poussée hypertensive•   Insuffisance cardiaque•   T...
AIGUE/CHRONIQUE DESHYDRATATION    OBSTRUCTION NEPHROTOXIQUES    HYPERCALCEMIE RECURRENCE        HYPERTENSION ACCELE...
Distribution
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
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Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation

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Chronic Renal Failure (French) Symposia presented in Milot, Haiti at Hôpital Sacré Coeur.

CRUDEM’s Education Committee (a subcommittee of the Board of Directors) sponsors one-week medical symposia on specific medical topics, i.e. diabetes, infectious disease. The classes are held at Hôpital Sacré Coeur and doctors and nurses come from all over Haiti to attend.

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  • Lafonction cognitive qui commence à se détériorer très tôt au cours de la maladie rénale est altérée dans près de 90% des patients dialysésFactorsassociatedwith an increasedsusceptibility to delirium include: accelerated CV disease, a high rate of sensoryloss, polypharmacy, an underlyingmetabolicdisturbance and rapidsolute shifts Drogues: Gabapentin-relatedneurotoxicitymanifests as an alteredlevel of conciousness, dizziness, and/or vomiting. Aciclovir, Valaciclovir and Ganciclovir. The Cephalosporins are associatedwithneurotoxicityparticularly in elderly patients:
  • Les cytokynesproinflammatoiresinduisent la résistance à l’érythropyétine à travers un effet direct sur les précurseursérythroides et un effet indirect à traversunesurrégulation de l’Hepcidine.
  • L’hepcidine est un peptide de 23 acides aminés synthétisé par les hépatocytes et régulé par l’hypoxie/anémie, le taux de Fer, et mieux encore l’inflammation. Ce peptide peut inhiber l’absorption du fer au niveau du duodénum, la libération du Fer tant au niveau du foie (qui est l’organe de réserve du Fer par excellence) et de manière plus significative encore au niveau des macrophages en entraînant une interruption du recyclage du fer entre les érythrocytes vieillissants et le système réticulo-endothélial.
  • La reserve en Fe estnormalesi: Ferritine entre 200 et 500 et une TIBC entre 30 et 40%. Si Ferritine&lt;100 et TIBC&lt;20% le deficit de Ferestquantitatif. Si Ferritine&gt;100 et TIBC&lt;20% le deficit estqualitatif.
  • FR: Facteur de risque AOC: Atteinted’organecible, MCV: MaladieCardiovasculaire
  • Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation

    1. 1. HAITICARDIOVASCULAR SEMINAR
    2. 2. INTERNAL MEDICINE TAKING INTO THEDIAGNOSIS AND MANAGEMENT OFCHRONIC RENAL FAILURE
    3. 3. APPROCHE PHYSIOPATHO ET PROGRESSION, COMPLICATIONS SYNDROME UREMIQUE DIAGNOSTIC PRISE EN CHARGE
    4. 4. EPIDEMIOLOGIEpm/an UK EURO AUSTR USA JAPONIncidence 96 115 90 317 252Prévalence 528 659 332 1217 1624 USRDS Study 2001
    5. 5. INCIDENCE ETPREVALENCE AUX USA CARACTERIST INCIDENCE PREVALENCEPOPUL TOT 317 pmp 1217 Age 20-44 119 745 45-64 603 2534 65-74 1317 4163 RACES BLANCS 237 871 NOIRS 953 3926 INDIENS 652 3089ETIOLOGIES DM 136 411 USRDS Study 1998
    6. 6. SLANH
    7. 7. IRCT HUEH Aout 2003 à Juillet 2008 H F TOTAL < 15 6 5 1116-25 2 8 1026-35 9 11 2036-45 13 14 2745-55 27 18 45 56-65 17 12 29 > 65 19 12 31TOTAL 93 80 173
    8. 8. MALADIES RENALES: HAITI• 6 nouveaux cas d’IR/mois• 4 IRCT/mois• Prédominance sexe Fem. avant dialyse• Prédominance sexe Masc. en dialyse• Groupe dâge le + atteint 45-54 ans• Etiologie 1ère: HTA
    9. 9. IRCETIOLOGIES • GLOMERULAIRE – 60% des causes d’IRCT – Syndrome Urinaire riche – HTA • VASCULAIRE – 15% – Syndrome urinaire variable – HTA Sévère • INTERSTITIELLE – 5-8% des causes d’IRCT – Syndrome Urinaire pauvre – Pas d’HTA
    10. 10. ETIOLOGIE DE L’IRCT 7 7 10 37 10 12 17
    11. 11. IRC ETIOLOGIESCAUSES UK AUSTRL USA JAPON GNC 30 30 9 47 ND 16 22 43 31 HTA 12 14 26 10 NIC 8 10 2 2 RPK 6 6 2 2DIVERS 12 11 11 8INCON 16 7 2 0 UKRR, OKIDS, USRDS, ANZDATA
    12. 12. ETIOLOGIES Nefrol Dial y Traspl Vol 24 #4 2004
    13. 13. ETIOLOGIEIHNE
    14. 14. ETIOLOGIESHUEH Inconnues 6Glomerulaires 13 Interstitielles 12 Diabete 49 HTA 93 0 20 40 60 80 100
    15. 15. APPROCHE EPIDEMIOLOGIEPHYSIOPATHO ET PROGRESSION, COMPLICATIONS SYNDROME UREMIQUE DIAGNOSTIC PRISE EN CHARGE
    16. 16. HISTOIRE NATURELLE TFG I Normal >90ml/min 3,3% Ur. AnormII Légère 60- 3% 89ml/minIII Modérée 30-59 4,3%IV Sévère 15- 0,2% 29ml/minV IRCT/TSR <15ML/mn 0,2%
    17. 17. HISTOIRE NATURELLESTADE DESCRIPTION TFG INTERVENT RISQUE > = 90ML Evaluation 1 Lésion Rénale > = 90 ml Diag Rp cond comorb 2 TFG Légère 60-89ml Estimation progres 3 TFG Modérée 30-59 Evaluer et Rp Complications 4 TFG Sévère 15-29 Préparer TRR 5 IRT <15 Remplacement si Urémie
    18. 18. PROGRESSIONNEPHROPATHIE DIABETIQUE NEPHROPATHIE GLOMERULAIRE M.R.P.A.D NEPHROANGIOSCLEROSE HTA N.I.C
    19. 19.  EPIDEMIOLOGIE PHYSIOPATHO ET PROGRESSION, COMPLICATIONS DIAGNOSTIC PRISE EN CHARGE
    20. 20. SYNDROME UREMIQUE • Atteinte Cutanée–Prurite–Calciphylaxis–Hyperkeratose–Cicatrisation–Givre urémique–Pseudoporphyrie
    21. 21. Dermatopathie FibrosanteNéphrogénique
    22. 22. Dermatopathie fibrosantenéphrogénique• Epaississement Cutané• Etirement• Contractures
    23. 23. SYNDROME UREMIQUE • APPAREIL DIGESTIF–Stomatite–Pancréatite–Gastrite–Ulcères–Anorexie–Nausée Vomissements
    24. 24. MANIFESTATIONS NEUROLOGIQUES CENTRALES• ENCEPHALOPATHIE UREMIQUE• ENCEPHALOPATHIE ALUMINIUM• TROUBLES ELECTROLYTIQUES• MEDICAMENTEUSE• VASCULAIRE
    25. 25. NEUROPATHIES PERIPHERIQUES• NEUROPATHIE UREMIQUE• SYNDROME DU TUNEL CARPIEN• NEUROPATHIE AUTONOME
    26. 26. MANIFESTATIONS CLINIQUES• Stupeur, Convulsions Coma• Polynévrite• Jambes Inquiètes• Asthénie• Astérixis
    27. 27. MANIFESTATIONS NEUROPSYCHIATRIQUES• DEMENCE• DELIRE• DEPRESSION
    28. 28. CARDIOVASCULAIRE –Hypertension –Péricardite –Myocardiopathie –Athéromatose –ACV –Accidents Coronariens
    29. 29. SYNDROME UREMIQUE APPAREIL RESPIRATOIRE• Pleurite• Poumon Urémique : –Obstruction des voies respiratoires supérieures, –Syndrome de l’apnée du sommeil
    30. 30. SYNDROME UREMIQUE• Troubles Hématologiques• Anémie• Altérations leucocytaires• Altérations plaquettaires –(Morgagni, GB. Opera Omnia. Ex Typographia Remondiniana. Venezia, Italy, 1764.)
    31. 31. ANEMIE
    32. 32. ANEMIEIRC• Synthèse Défectueuse de EPO• Anémie des Maladies Chroniques – Indisponibilité du Fer pour l’Erythropyèse – Non prolifération des Précurseurs Erythroides – Diminution Expression de l’EPO – Diminution Récepteurs de l’EPO – Diminution Signaux de Transduction de l’EPO
    33. 33. CYTOKINES• Inhibent les Précurseurs Erythroïdes• Sous-régulation de ARNm des récepteurs EPO• Inhibent Production EPO• Induisent la résistance à EPO
    34. 34. PHYSIOPATHOLOGIE CYTOKINESPROGENITEURS HEPCIDINE ERYTHROIDES METABOLISME DU FER RESISTANCE EPO
    35. 35. HEPCIDIN & METABOLISME DU FERENTEROCYTE MACROPHAGE Fe2+Fe3+ Fe2+ DMT 1 Erythrocyte DMT 1Ferritine Fe2+ HEPCIDIN FerritinE Fe2+ Ferroportin TfR Ferroportin Transferrin Fe2+ Fe3+ Transferrin Fe3+ Fe2+
    36. 36. ANEMIEIRC• AUTRES – INFECTIONS – DEFICEINCES • Fer,, Folate, Vit B12 – HEMOLYSE – HYPERPARATHYROIDIE – PERTES : Occulte, Dialyse – IEC
    37. 37. ANEMIE HEMODYNAMIEGROUPE TROUBLE N 0 Aucun 8 15% I Aug PCW/PAPM 12 A l’exerc (HMV norm) I + II = 52% II Augm PCW /PAPM 15 au repos HMV (normal) III Dimin HMV à 12 l’exerc III + IV = 33% IV Dimin HMV au 5 repos
    38. 38. ANEMIE HEMODYNAMIE IRC• IAM 10% 15% 0 0 8% 2% 23% I I 10% 23% II II 29% III 23% 57% III IV IV N = 52 N = 1071 >8sem ap IAM
    39. 39. ANEMIEIEC• Angiotensine stimule – la production d’EPO. – cellules précurseurs – destruction des inhibiteurs de l’érythropoyèse. (N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline• L’inhibition du SRA contribue à la diminution de l’hémoglobine. • Nephrol Dial Transp 13, 1998 • J Am Coll Cardiol, 45 2005
    40. 40. FER• CORRIGER DEFICIT – QUALITATIF – QUANTITATIF• ORAL – SULFATE FUMARATE GLUCONATE• PARENTERAL – HYDROXYDE FERRIQUE SACCHAROSE
    41. 41. ASE• EPOETIN ALPHA• EPOETIN BETA• EPOETIN DELTA• DARBEPOETIN ALPHA
    42. 42. OSTEODYSTROPHIE RENALE
    43. 43. 70605040 HD30 DP20100 Osteitis Fib Les Adyn Mixte Osteomal
    44. 44. OSTEODYSTROPHIE• DOULEUR OSSEUSE• DOULEUR MUSCULAIRE• CALCIPHYLAXIS• RETARD DE CROISSANCE
    45. 45. HYPERPARATHYRODIE• PRURIT• ENTHESOPATHIES• ARTHROPATHIES• SPONDYLODISCOPATHIES
    46. 46. SYNDROME UREMIQUE• Troubles Endocriniens –Altérations thyrodiennes –Aménorrhée – Cycles anovulatoires ou irréguliers – Hyperprolactinémie – Dysfonctions sexuelles
    47. 47. DYSFONCTIONSEXUELLE
    48. 48. DYSFONCTION ERECTILE• MALADIE CHRONIQUE• FACTEURS PSYCHOLOGIQUES• DEFECIENCE EN ZINC• NEUROPATHIE AUTONOME• TROUBLES HORMONAUX – Anomalies de l’axe hypophyso-hypothalamo-gonadal – FSH – LH – Prolactine – Testostérone• HYPERPARATHYROIDIE• MEDICATION HTA
    49. 49. APPROCHE EPIDEMIOLOGIE PHYSIOPATHO ET PROGRESSION, COMPLICATIONS SYNDROME UREMIQUE DIAGNOSTICPRISE EN CHARGE
    50. 50. OBJECTIFS• PRESERVER UN BON ETAT GENERAL• PREVENIR LES COMPLICATIONS• EVITER LA DIALYSE
    51. 51. OBJECTIFS• 3 PRESERVER UN BON ETAT GENERAL• 2 PREVENIR LES COMPLICATIONS• 1EVITER LA DIALYSE
    52. 52. PRISE EN CHARGE• DYSFONCTION RENALE• REDUIRE LE RYTHME DE PROGRESSION• TRAITEMENT DES COMPLICATIONS• TSR – HD – DP – TRANSPLANTATION
    53. 53. • Decreased renal perfusion – Hypovolemia – Hypotension – Infection – Drugs • NSAIDs and ACE inhibitors) are common causes of potentially reversible declines in renal function
    54. 54. INSUFFISANCE RENALE Myogénique Angiotensine PGI2 Kinines NO
    55. 55. INSUFFISANCE RENALE PGI2
    56. 56. INSUFFISANCE RENALE PRE-RENALEAUTOREGULATION Am J. Physiol 1977.
    57. 57. IRAIEC/BRA• AU DEBUT• TRAITEMENT CHRONIQUE• IRA 33% avec l’Enalapril (SOLVD)• Augmentation 0,1 – 0,2mg (CONSENSUS)• 11% avec 100% d’augmentation (CONSENSUS)
    58. 58. HISTOIRE NATURELLESTADE DESCRIPTION TFG INTERVENT RISQUE > = 90ML Evaluation 1 Lésion Rénale > = 90 ml Diag Rp cond comorb 2 TFG Légère 60-89ml Estimation progres 3 TFG Modérée 30-59 Evaluer et Rp Complications 4 TFG Sévère 15-29 Préparer TRR 5 IRT <15 Remplacement si Urémie
    59. 59. • DIETE• TA• PROTEINURIE• GLYCEMIE• DYSLIPIDEMIE• TABAGISME• ALCOOL
    60. 60. • RESTRICTION PROTEIQUE: 0,6 – 0,7g/Kg• HYPOSODEE: 4 – 6gms de NaCl• HYPOPHOSPHATE
    61. 61. 20181614121086420 >4.5 4.0 - 4.5 3.5 - 4.0 3.0 3.5 2.5 - 3.0 <2.5
    62. 62. DENUTRITION Nefrol Dial .y Traspl Vol24 #4 2004
    63. 63. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HTA
    64. 64. HYPERVOLEMIE / HTA
    65. 65. HTA System Néphropathie Age DM Diète HYPERTENSION CAPILLAIRE GLOMERULAIRELESION ENDOTHELIALE LESION MESANGIALE LESION EPITHELIALE•Acteurs Vasoactifs •Macromollecules •Proteinurie•Depots Lipidiques •Matrix • Permeabilite•Thrombose Capillaire •Prolifer. Cellulaire SCLEROSE GLOMERULAIRE Brenner BM Q J Med 1989
    66. 66. Quel objectif tensionnel ?
    67. 67. TRAITEMENT OPTIMALR C BIS AQUECV TENSION ARTERIELLE
    68. 68. l’objectif tensionnel recommandétype de pt non compliqué diabétique néphrop protéinurieSource:BHS 140 / 85 140 / 80 130/85CMA 140 / 90 130 / 80 130/80 125/75JNCVI 140 / 90 130 / 85 130/85 125/75WHO-ISH 130 / 85 130 / 85 130/80 125/75 140 / 90 âgé 125/75ANAES 140 / 90 125/75 160 âge≥60
    69. 69. OBJECTIFS TENSIONNELS JNC VI NKF ADAs/ F.R- AOC <140/90 MCVS/AOC MCV <140/90 1FRAOC / MCV <130/85 DM <130/85 <130/80 <130/80 NND <130/85 <130/85
    70. 70. Pourquoi cet objectiftensionnel chez le patient « rénal » ?
    71. 71. Contrôle de la pression & progression des maladies rénales [ The Modification of Diet in Renal Disease Study ] Protéinurie 0 g/24hVitesse de déclin du DFG <0.25 –3 ml/min/an –6 0.25-1 –9 1-3 –12 >3 –15 –18 86 92 98 107DFG basal PAM moyenne suivi (mm Hg)25-55 ml/min/1.73m2 Peterson et al. Ann Intern Med 1995;123:757
    72. 72. MDRD 92mmHg 107mmg MDRD Klahr S et al 1994
    73. 73. RICHARD BRIGTH• “Cases and Observations Illustrative of Renal Diseases Accompanied with Secretion of Albuminous Urine” a établi de manière claire la relation entre l’albumine urinaire et la présence de maladie rénale. 1836
    74. 74. RICHARD BRIGHT• ALBUMINURIE NEPHROPATIE • COMPLICATIONS • CARDIOVASCULAIRES
    75. 75. DEFINITIONS• PROTEINURIE: – Valeurs au delà de 300mg/24hs• MICROALBUMINURIE: – Valeurs de 30-300mg/24hs – 20-200µg/min – 20-200mg/l
    76. 76. DEFINITIONS• Relation ALBUMINE/CREATININE Urinaires• <30mg/gm (ou 0,03mg/mg) suggère que l’albuminurie dépasse 30mg/24hs• NORMALE < 0,3 : 300mg/24hs• Microalbuminurie : 0,03 – 0,3• Relation: 1= 1gm/24hs• Sensibilité de 100%
    77. 77. AVANTAGESVOLUME URINAIREPROGRESSIONURINES des 24hs.
    78. 78. INCONVENIENTSEXERCICE PHYSIQUEVARIATION DIURNEMASSE MUSCULAIRE Race
    79. 79. EVIDENCES• Patients Diabétiques sans protéinurie ont une mortalité 2 fois plus grande que celle de la population normale.• Patients Diabétiques avec protéinurie ont un taux de mortalité 100 fois celle de la population normale.
    80. 80. PREVEND252015 INS REN10 5 650 46 4493 833 0 0-15 15-30 30-300 > 300
    81. 81. PROTEINURIE ET IRT7060 <1,850 240 2-2,530 >2,5 >2,520 2-2,510 2 <1,8 0 >3g 2-3g 1-2g <1g Kidney Int. Jan 2005
    82. 82. INSIGHT 32.5 IMP Prot/u IR 21.5 AOC 1 TAD0.5 HLP 0 D HTAs Prot/U TAB TSA PP A
    83. 83. Corrélation entre Microalbuminurie et risque cardiovasculaire (3)Etude PREVEND • L’excrétion urinaire d’albumine a été mesurée dans un échantillon de population de 40548 participants avec un suivi de 2.6 ans • 518 décès (1,3%) dont 178 de cause cardiovasc (0,4%) • Après ajustement pour l’âge et le sexe, il y avait une augmentation graduelle du RR de mortalité cardiovasc de 1,35 pour chaque doublement du taux d’excrétion urinaire d’albumine.
    84. 84. Corrélation entre Microalbuminurie et risque cardiovasculaire (4) La présence d’une µalb augmente également la valeur prédictive des changements du segment ST et de l’onde T pour le diagnostic de la maladie cardiovasculaire Dans une autre analyse de l’étude PREVEND parmi 7330 sujets: • 1244 avaient des changements ST-T • 885 une µalb (moyenne 58mg/24h) • 223 les deux • Suivi de 6 ans
    85. 85. Corrélation entre Microalbuminurie et risque cardiovasculaire (5) Changement Changement ST- ST-T T + µalbuminurie IsoléIncidence de lamortalité 7,2 % 1,1 %(toutes causesconfondues)Incidence de lamortalité 2,7 % 0,5 %cardio-vasculaire
    86. 86. Corrélation entre Microalbuminurie et risque cardiovasculaire Etude HOPE (Heart Outcome Prevention Evaluation) • 9541 à haut risque pour la survenue d’un événement cardio-vasculaire • Evidence of CVD, incluant MC (81%, avec histoire de’ IM 53%), ACV, ou maladie vasculaire périphérique • Diabetes et au moins un autre facteur de risque (cholesterol >200 mg/dL, HDL, HTA :(56%), microalbuminurie, ou tabagisme. • Point de Conclusion Primaire/Secondaire
    87. 87. ETIOLOGIES 7% Obstr Polykys 10% 7% DM DiabetesPyelo 37% Nangscl 10% Incon Inconn Pyelonep 12% Nangscl Obstr 17% Autres Polyk
    88. 88. CAUSES DE DECES 6% 4% 4% 7% Cardia15% Autres 48% Infect Inconn 20% ACV Ca
    89. 89. DECES10% 90% CV Autres 90%
    90. 90. MORTALITE C V 25 20 15 10 5 0 90ML/MIN 70-89ML/min < 70ml J Am Soc Nephrol; Mars 2002
    91. 91. MORTALITE CV 25 20 15 10 5 0 USRSS 1995 USRDSl 1995 DIABETES IRC GENERALE Clin Nephr 200202
    92. 92. COMPLICATIONS IRCTNormal Risque Lésion TFG IR Mort
    93. 93. RECHERCHE DE COMPLICATIONS• Obstruction sur les voies excrétrices• Poussée hypertensive• Insuffisance cardiaque• Troubles hydro-électrolytiques• Présence de facteurs toxiques• Infection
    94. 94. AIGUE/CHRONIQUE DESHYDRATATION  OBSTRUCTION NEPHROTOXIQUES  HYPERCALCEMIE RECURRENCE  HYPERTENSION ACCELERATION  DC INFECTION  NEPHRITE INTERSTITIELLE
    95. 95. Distribution

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