Tema I, módulo de urgencias traumatológicas, Medicina General II, Facultad de Medicina UNAM, plan único.

1. Manejo inicial del
politraumatizado

2. • Sigue siendo la principal causa de muerte en adultos <40
años.
• Por cada muerte por trauma hay dos pacientes incapacitados
• Las técnicas prehospitalarias de reanimación son clave para la
supervivencia del paciente.
• Se vinculan con los criterios de «triage»

3. Muertes por trauma tiene
distribución trimodal.
Primer pico
(50% ) segundos a minutos
Causadas: lesiones,
laceraciones masivas del
cerebro, pedúnculo
cerebral, médula espinal,
corazón.
Segundo pico
minutos a horas
(hora de oro)
Aumenta la supervivencia
con una rápida
estabilización
prehospitalaria y traslado a
un centro de trauma
Causas: hematomas
subdurales, hemotórax o
neumotórax, rotura del
bazo, laceraciones
hepáticas
Tercer pico
(20%) días a semanas
Causa de muerte falla
multiorgánica y sepsis

4. ATLS (Advanced Trauma Life Support System)
Evaluación primaria
Procedimientos de reanimación
Evaluación secundaria
Cuidados definitivos
Reconocer situaciones de riesgo
Verificar las condiciones vitales
Prever lesiones asociadas
Restablecer
funciones vitales
Estabilizado
a) Examen físico
b) Pruebas complementarias
Diagnóstico
Indicaciones terapéuticas
Tratamiento

5. Evaluación primaria
• Secuencia lógica de prioridades
– Apertura de las vías respiratorias y protección de la
columna cervical
– Buena ventilación
– Circulación garantizada y control de hemorragias
– Déficit neurológico
– Exposición, examen físico, antecedentes y mecanismo de
traumatismo

6. Tratamiento inicial
Control de los
«7 aspectos»
Conciencia, respiración,
shock, hemorragia,
complicaciones medulares,
heridas y fracturas
expuestas y traumatismos
cerrados
Realización de
estudios
complementarios y
urgentes
Establecer prioridad
terapéutica (2do
triaje)

7. Cinemática del trauma

8. Fases del trauma
• Precolisión
– Situación que desencadenó el accidente
– Colisión de automóvil, motocicleta, caída, lesión
penetrante, estado de las carreteras, velocidad del
vehículo, distancia de la caída, antecedentes del paciente,
consumo de licor, drogas, etc.

9. Colisión
• Sitio de impacto
• Intercambio de energía
• Tamaño del arma
Poscolisión
• Atención inicial
• Tiempo en ser atendida
• Forma de transporte
• Sitio a donde se remite

10. Factores que influyen en la gravedad del
paciente
• Causas de la lesión: cerradas, penetrante, por onda
expansiva o explosión
• Intercambio de energía, dirección y fuerza
• Órganos afectados
• Edad del paciente

11. • Cualquier objeto que golpea el cuerpo genera
un movimiento rápido de las partículas
tisulares alejándolas del sitio del impacto,
hasta que la energía se absorbida

12. • El intercambio de energía dependerá del
número de partículas en movimiento, a su vez
de la densidad del tejido y superficie
impactada.
El tejido se expande
según el intercambio
de energía y su grado
de elasticidad ocasiona
el daño tisular por
compresión o
cavitación

13. Cavitación
Temporal:
Cavidad invisible después del impacto
Dura una fracción de segundo
Presenta expansión rápida
Retorna a su estado original
(elasticidad del tejido)
Permanente: cavidad visible, tejido
comprimido y macerado
directamente por el objeto
Daño tisular por compresión
será > mientras < sea la
elasticidad > densidad del tej
La densidad se clasifica:
Aérea
Líquida
Órganos sólidos o tejidos
muy densos

14. Trauma
Cerrados
Triple colisión
1. Comprensión
2. Aceleración o desaceleración
3. Sobrepresión
GOLPE CONTUSO DIRECTO
Células comprimidas y
aplastadas, lesionando
tejidos y órganos
Ejemplo: daño al bazo por
patadas
HORIZONTAL – FRONTAL
LATERAL
VERTICAL - CAÍDAS
Órganos unidos a otras
estructuras
Lesión típica es en la
aorta torácica donde el
cayado es móvil
Ocurren por el aumento
de la presión en vísceras
huecas

15. Impacto frontal
• Lesión de extremidades inferiores
– Luxación de rodilla (daño arteria poplítea por
desgarro)
– Fractura de fémur y luxación de cadera

16. Lesión de abdomen y tórax (impacto del
volante y aceleración)
• Ruptura diafragmática
• Hemotórax, neumotórax, efecto de la bolsa de
aire.

17. Lesiones de cráneo, cabeza y de
columna cervical
• Cerebro: contusión y laceración en región frontal y
por contragolpe al occipital, desgarrando.
• La presión del cuerpo sobre la columna genera
lesiones por compresión, hiperextensión o
hiperflexión.

18. Impacto lateral
• Trauma a nivel del bazo y hombro con fractura clavícula
• Pared lateral del tórax con fracturas costales, contusión pulmonar y tórax
inestable
• Fracturas de pelvis y porción proximal del fémur
• Desgarros de hígado, bazo, riñones, unión del cayado
• Columna vertebral, la cabeza se inclina y rota contrario al tronco

19. • Impacto posterior
– Hiperextensión del cuello hacia atrás, lesiones
cervicales por el estiramiento

20. Caídas
• Mecanismo principal de lesión es la desaceleración
súbita en el momento del impacto, los tejidos siguen
en movimiento
• Una caída 3 veces a la altura de la persona se
considera grave.
• La altura letal, con un 50% de mortalidad son los 14.4
m (4°piso)
• El 90% de mortalidad se observa en caídas del 7°piso

21. Caída del 11° piso = choque frontal a 90 km/h
Caída del 7° piso = choque frontal a 70 km/h
Caída del 4° piso = choque frontal a 50 km/h
Caída del 2° piso = choque frontal a 30 km/h

22. Respuesta sistémica
neural
endocrino
inmunológico
hematológico
Ante un evento
traumático
Lograr la cicatrización
de las heridas en el
menor tiempo posible
Asegurar el
funcionamiento de
los órganos vitales
Facilitar la respuesta
tisular y la defensa
inmunológica

23. Fase ebb
Disminución por el
consumo de energía
La depresión de la
vitalidad celular
Dura algunas horas
Fase
aguda
inmediata
o
declinación
Fase flow
Resurgimiento de la
vitalidad
Dura varios días
Fase de
hipermetabolismo

24. 1
• Perdida de sangre, plasma o exudado
2
• Sobrepasar la capacidad compensadora del organismo y no hay un
adecuado remplazo
3
• Choque con hipotensión, taquicardia, oliguria, sudoración, palidez
y letargo mental
• Muerte

25. Fase ebb Fase flow
hipometabolismo hipermetabolismo
Descenso de la temperatura Aumento de la temperatura
Gasto energético disminuida Gasto energético aumentado
Producción normal de glucosa Producción aumentada de glucosa
Catabolismo proteico leve Catabolismo proteico marcado
Catecolaminas aumentadas Catecolaminas aumentadas o normales
Glucocorticoides aumentados Glucocorticoides aumentados o normales
Insulina baja Insulina aumentada
Gasto cardiaco bajo Gasto cardiaco aumentado
Paciente frío y pálido Paciente caliente y rosado
Fase de pre-reanimación Fase de recuperación

27. Citoquinas
Leucos activados
Fibroblastos
Cel endoteliales
Respuesta inflamatoria
FNT alfa
IL-1
IL-6
Interleucinas
Interferentes

28. IL-6
CRH
4-6 hrs
Carbohidratos
proteínas
Grasas
Proveer energía
instantánea a los
órganos vitales
Hígado:
Incrementar la gluconeogenesis
Disminuye la captación periférica de
glucosa
Regula la respuesta inflamatoria
exagerada (inhibición de macrófagos
y neutrófilos)

29. Mantener el volumen
intravascular
Angiotensina II :
Vasoconstrictor
Mantener la presión
sanguínea

30. Beta-endorfinas
Analgésico potente
Producido por la
propiomelacortina
h.decrecimiento
Provisión de
sustratos
metabólicos para
los órganos vitales
Inmunoestimulante
Prolactina
Inmunoestimulante
Presencia de
receptores en los
linfocitos B y T

31. hipotálamo
SNAS
Epinefrina
norepinefrina
Respuestas
cardiovasculares
Efecto ionotrópico
Incremento en la
contractilidad miocárdica
Efecto cronotrópico
Aumento en la FC
Páncreas: inhiben la
insulina y estimulan el
guagón
Hígado:
Gluicogenólisis
lipólisis
Periferia:
Vasoconstricción
Disminución de la
captación de insulina
(piel, musculo e intestino)

32. • Hipoxia (disminución en el
transporte de oxigeno)
• Acumulación de electrones de
nicotinamida
Mitocondria
• Disminución ATP y
ADP
• X mas de 15 min.
Rotura de membrana
• Estimular la glucólisis
• Aumenta las [] de
piruvato y da la
formación de lactato
Seguimiento y
pronostico de los
pacientes con trauma

34. Vasodilatación
•Prostaglandinas
•Óxido nítrico
•Histamina
Aumento de la
permeabilidad
vascular
•Histamina y
Serotonina
•C3a y C5a (mediado
por vasoaminas)
•Bradiquinina
•Leucotrienos C4,
D4, E4
•Factor activador de
las plaquetas (PAF)
•Sustancia P
Quimiotaxis,
reclutamiento y
activación de Leu
•TNF, IL-1
•Quimioquinas
•C3a, C5a
•Leucotrieno B4
•Productos
bacterianos
Fiebre
•TNF, IL-1
•Prostaglandinas
Dolor
•Prostaglandinas
•Bradiquinina
Daño tisular
•Enzimas
lisosomiales de los
leucocitos
•Especies reactivas
del oxígeno
•Óxido nítrico