2. Principios generales:
• VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.
• SIDA: Síndrome de inmunodeficiencia
adquirida.
• Existe 2 tipos de Virus (VIH):
• VIH tipo 1 .
• VIH tipo 2.
3. Principios generales:
• VIH tipo 1 es un retrovirus humano que infecta predominantemente
los linfocitos portadores de la proteína de superficie CD4, así como a los
correceptores de quimiocinas.
•
•
Generalmente la infección produce linfopenia, depleción de linfocitos T CD4
y alteración de la inmunidad mediada por células.
Con el tiempo, esta disfunción inmunológica provoca el SIDA, que se
caracteriza por el desarrollo de infecciones oportunistas (IO), neoplasias y
desnutrición.
•
Vía de trasmisión sexual, parenteral y perinatal.
•
EL VIH tipo2: es endémico de Africa.
5. Enfermedades Gastrointestinales y hepatobiliar en
pacientes con infección por HIV y SIDA
• El tratamiento de la infección por el VIH ha mejorado en los
últimos años, debido al uso de los antirretrovirales, incluyendo
los inhibidores de proteasas.
• HAART( terapia antiviral altamente activa):
•
•
•
•
•
•
Suprime la replicación del HIV.
El virus se hace indetectable.
Aumenta los recuentos de linfocitos CD4.
Regresión de la inmunosupresión.
Se reduce el riesgo de infecciones oportunistas.
Mejora la supervivencia.
6. Enfermedades Gastrointestinales y hepatobiliar
en pacientes con infección por HIV y SIDA
•
El pronóstico a largo plazo está determinado por la gravedad de la
inmunodeficiencia ( número absoluto de células CD4 y la cuantificación del
virus circulante.
•
Se deben tratar tanto la infección por HIV como las infecciones oportunistas
simultáneamente.
•
Las patologías y síntomas GI son frecuentes en los pacientes con HIV, sin
embargo la etiología se dirige a enfermedades no asociadas con este virus que
inducen inmunodeficiencia.
•
Algunos fármacos empleados (HAART) se asocian a efectos 2rios GI y
hepáticos.
7. PATOLOGÍA ESOFÁGICA - VIH
• Antes de la HAART 1/3 de los pacientes con HIV
desarrollaban patología esofágica.
• El esófago suele ser asiento de la 1era patología
oportunista diagnosticada en SIDA.
• Las ulceraciones por citomegalovirus (CMV) y las úlceras
esofágicas idiopáticas rara vez se observan hasta que el
recuento de CD4 es inferior a 100/ml
9. PATOLOGÍA ESOFÁGICA - VIH
• Casi todas las infecciones esofágicas en estos pacientes
son tratables.
• El diagnóstico y tratamiento definitivo supone un
mejor estado nutricional, ganancia ponderal y mejor
calidad de vida para el paciente.
• Etiología:
• Hongos: Antes de la HAART, la candidiasis era la causa
mas común de enfermedad esofágica en los pacientes
infectados por VIH.
• La afección por otros hongos es rara.
11. PATOLOGÍA ESOFÁGICA - VIH
• Virus:
•
El CMV es la causa más frecuente de esofagitis en pacientes con SIDA Vs la
infección por el virus del herpes simple.
• Las ulceras esofágicas idiopáticas (UEI)
•
Son una causa importante de disfagia y odinofagia. Son tan frecuentes como las
infecciones por CMV.
•
Representan el 40% de todas las úlceras esofágicas.
•
La etiología de las UEI se desconoce e incluye alteración de la regulación inmune ,
aumento de la apoptosis, infección local por HIV y virus no identificados
12. PATOLOGÍA ESOFÁGICA - VIH
• La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).
• En la era HAART supone una de las causas más frecuentes de
enfermedad esofágica.
• La esofagitis, inducida por fármacos no es infrecuente en los
pacientes infectados por VIH en tratamiento HAART.
• Los fármacos habituales en estos pacientes son la Zidovudina
(AZT) y la Zalcitabina ( ddC)
14. PATOLOGÍA ESOFÁGICA - VIH
• Clínica:
•
•
La historia contribuye a determinar la causa y la gravedad de la enfermedad
esofágica.
La disfagia, odinofagia, pérdida de apetito y peso son las manifestaciones
más frecuentes. Cuando el dolor es unilateral y se localiza en el cuello o en la
hipofaringe, es más probable que la enfermedad sea orofaríngea más que
esofágica.
• Exploración física:
•
La presencia de lesiones orofaríngeas proporcionan pistas sobre la causa
subyacente a las molestias esofágicas.
•
2/3 de los pacientes con candidiasis esofágicas tienen candidiasis
orofaríngea concomitantemente. Sin embargo la presencia de muguet no
indica necesariamente una esofagitis por cándida.
15. PATOLOGÍA ESOFÁGICA - VIH
• La esofagitis por cándida puede coexistir con otras
patologías esofagicas al menos en un 25% de los
paciente.
• Las úlceras orofaríngeas se asocian algunas veces con
úlceras esofágicas.
• Las lesiones del sarcoma de Kaposi (SK) pueden verse
en la orofaringe y se asocian con SK GI
17. PATOLOGÍA ESOFÁGICA - VIH
• Pruebas de laboratorio:
• La estadificación de la inmunodeficiencia determina el dx
diferencial de la patología esofágica.
• Los niveles de viremia y el recuento de linfocitos CD4 son las
dos pruebas más importantes.
• Las IO del esófago son infrecuentes con recuentos de CD4
superiores a 200/mm3.
• Las UEI y la esofagitis por CMV se ven excepcionalmente
hasta que el recuento de CD4 cae por debajo de 100/mm3
18. PATOLOGÍA ESOFÁGICA - VIH
• Tratamiento empírico:
•
Fármacos antifúngicos. Se recomienda el tratamiento empírico con
fluconazol ( 200mg/día seguido de 100mg diarios durante 7-10 días.
•
Las respuesta clínica es rápida ( 3 días). Si no se produce una mejoría
sustancial en el curso de 3-5 días, se recomienda la endoscopia.
•
El uso de aciclovir o ganciclovir tiene un efecto desalentador.
•
Se recomienda el uso de IBP en pacientes con recuento de CD4 superiores
a 200/mm3 y síntomas típicos de ERGE.
19. PATOLOGÍA ESOFÁGICA - VIH
• Estudios radiográficos baritados:
•
Pueden mostrar candidiasis esofágica o ulceraciones en los pacientes
sintomáticos. Sin embargo, debido a las diversas causas de las úlceras
esofágicas en el sida, se requiere la endoscopia para la toma de biopsias.
• La endoscopia:
•
•
Método de visualización directa de la mucosa del TGI superior y de obtención
de biopsia.
La imágen endoscópica de una lesión a menudo sugiere el diagnóstico. La
candidiasis se muestra como placas y membranas blanquecinas sobre la >
parte de la mucosa esofágica.
21. PATOLOGÍA ESOFÁGICA - VIH
• Las esofagitis virales puede manifestarse como esofagitis difusa o
pequeñas úlceras superficiales en el caso de HSV y una o mas
úlceras de gran tamaño, bien delimitadas, con CMV.
• Se requiere biopsias de los bordes y el centro de la ulcera.
• Las tinciones inmunohistoquímicas aumentan la precisión dx.
• Las UEI pueden parecerse a las úlceras por CMV.
• El sarcoma de Kaposi se muestra como nódulos sobreelevados.
23. PATOLOGÍA ESOFÁGICA - VIH
• Tratamiento:
•
Se dirige a la etiología de las lesiones esofágicas. La candidiasis esofágicas
responde bien al fluconazol o al itraconazol ( en forma líquida o
comprimidos).
•
La esofagitis por VHS se trata con aciclovir o vanciclovir. El CMV es eficaz el
Ganciclovir.
•
El cidofovir puede administrarse como una inyección semanal. Las UEI se
tratan con prednisona o talidomida ( la tasa de respuesta es > del 90%.
•
Los pacientes deben continuar el tx HAART para ayudar a la cicatrización y
evitar reactivación de las lesiones.
24. Patología Gástrica - HIV
• Lesiones gástricas:
•
La IO más frecuentes del estómago es el CMV, el cual causa ulceraciones
gástricas.
•
Las neoplasias gástricas incluyen el linfoma no-Hodgkin y el sarcoma de
Kaposi. El estómago es la localización más habitual del tracto GI para el SK.
Los pacientes se encuentran asintomáticos.
•
El linfoma gástrico suele manifestarse con dolor en epigastrio, náuseas y
vómitos o hemorragia.
•
La prevalencia de la enfermedad ulcerosa péptica con o sin HP y el
adenocarcinoma gástrico es la misma que en la población general.
26. Patología Gástrica - HIV
• La endoscopia con biopsias:
• Es la modalidad dx preferida para las lesiones gástricas.
• Las indicaciones de la endoscopia son la probabilidad de una
IO, síntomas de gravedad ( náuseas, vómitos, saciedad
precoz) y la posible necesidad de tratamiento endoscópico.
• Tratamiento:
• Va dirigido en contra de la causa del problema.
27. PATOLOGÍAS DEL INTESTINO DELGADO
Y DEL COLON - HIV
• Diarrea:
•
Manifestación común en los pacientes con HIV ( con recuento de CD4 <
100/mm3.
•
La incidencia total no ha disminuído con la HAART debido a que muchos
de los fármacos antivirales empleados en los regímenes pueden causar
diarrea.
•
Las infecciones que afectan a nivel intestinal a pacientes
inmunocompetentes también pueden afectar a los individuos
inmunosuprimidos ( mayor susceptibilidad a < # de CD4).
28. PATOLOGÍAS DEL INTESTINO DELGADO
Y DEL COLON - HIV
• Agentes etiológicos:
•
Las causas más habituales son bacterias intestinales: Shigella flexneri,
Salmonella enteritidis, Campylobacter jejuni y Clostridium difficele.
•
Cuando el recuento de CD4 es inferior a 100mm3 , CMV, criptosporidiosis,
microsporidiosis, Mycobacterium avium complex (MAC) se observan con más
frecuencia.
•
El CMV es el agente mas identificado en la biopsia de los pacientes HIV con
diarrea.
•
Otros virus son ( adenovirus, rotavirus, astrovirus, picornavirus y coronavirus.
29. PATOLOGÍAS DEL INTESTINO DELGADO
Y DEL COLON - HIV
• Entre los protozoos , cryptosporidium parvum, y
microsporidios ( Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon
intestinalis) son causas más potentes de diarrea crónica en
pacientes con sida.
• MAC: es muy frecuente en estos pacientes con sida , es raro en
los pacientes sometidos a terapia HAART.
•
Las neoplasias como el SK o el linfoma y otras IO, como
histoplasmosis, no causan diarrea.
30. PATOLOGÍAS DEL INTESTINO DELGADO
Y DEL COLON - HIV
• Clínica - Historia:
• La diarrea 2ria a la enteritis o la afectación del ID se manifiesta como
heces acuosas de gran volumen, asociadas a deshidratación, DHE y
malabsorción. El dolor abdominal y los retortijones se suelen localizar
en el área periumbilical. Los síntomas asociados son náuseas, vómitos,
flatulencia y borborismos.
• La diarrea 2ria a la afectación del colon y la colitis se caracterizan por
heces frecuentes, de escaso volumen, que a menudo contienen moco,
sangre y pus. Los síntomas incluyen tenesmo, urgencia y dolor
rectoanal. El dolor abdominal es menos probable que sea de tipo
retortijón y se localiza en las fosas ilíacas.
31. PATOLOGÍAS DEL INTESTINO DELGADO
Y DEL COLON - HIV
• Exploración física:
• Los hallazgos son inespecíficos.
• La fiebre usualmente sugiere infección bacteriana o por
micobacterias. Si se sospecha infección por CMV, la
exploración del fondo de ojo puede mostrar retinitis.
• La colitis/úlceras por CMV son más frecuentes en el colon
ascendente, por lo que se aprecia dolor a la palpación de la
fosa ilíaca derecha.
32. PATOLOGÍAS DEL INTESTINO DELGADO
Y DEL COLON - HIV
• Estudios diagnósticos:
•
La evaluación inicial debe ajustarse a las manifestaciones clínicas, a los
síntomas del paciente, a la exploración física y al recuento de CD4.
•
El examen de las heces debe incluir el coprocultivo y el examen
parasitológico, la determinación de la toxina de C. difficile y la presencia de
leucocitos fecales.
•
Si no se observan leucocitos debe incluirse la tinción ácido – alcohol
modificada para Cryptosporidium, tinciones especiales para microsporidios y
antígeno de Giardia.
33. PATOLOGÍAS DEL INTESTINO DELGADO Y
DEL COLON - HIV
• Si se sospecha MAC, los hemocultivos o la biopsia de médula
ósea pueden ayudar a establecer la infección MAC
diseminada, pero no muestra la afectación GI activa.
• El título de anticuerpos frente a Entamoeba sólo es útil para
diagnosticar la amebiasis masiva ( ej., absceso hepático ),
pero no la infección de colon y la colitis por ameba.
34. PATOLOGÍAS DEL INTESTINO DELGADO
Y DEL COLON - HIV
• Estudios radiológicos:
• Ni el enema opaco ni el tránsito intestinal son útiles en el
estudio de diarrea de los pacientes con SIDA. La TAC abdominopélvica pueden mostrar engrosamiento de la pared del colon
que sugiere colitis y la necesidad de colonoscopia.
• Exploración endoscópica:
• Carece de valor para el estudio de la diarrea en pacientes con
sida. Además de la visualización se obtienen muestras para
biopsias.
35. PATOLOGÍAS DEL INTESTINO DELGADO
Y DEL COLON - HIV
• Tratamiento:
• La diarrea farmacológica debe incluirse en el diagnóstico
diferencial de la diarrea 2rias al tratamiento HAART.
• CMV: responden > 50% al ganciclovir.
• No hay tx eficaz para el microsporidios o Cryptosporidium.
• Se recomienda el tx sintomático con tintura de opio, Lomotil e
imodium.
36. PATOLOGÍA HEPATOBILIAR EN EL SIDA
• Se produce alteración de la bioquímica hepática en el 60% de los
pacientes con sida. Un 80% tienen hepatomegalia. 85% tienen
cambios histológicos del parénquima hepático.
• Dentro de las patologías hepatobiliares que cursan estos
pacientes:
– Hepatitis viral, enfermedad hepática y granulomatosa 2ria a fármacos,
infecciones por hongos, protozoos, bacterias y micobacterias, esteatosis,
inflamación portal inespecífica, alteraciones sinusoidales como peliosis
hepática, neoplasias como SK y linfoma no Hodking; y enfermedades
biliares ( colecistitis alitiásica, estenosis ampular y colangitis esclerosante.
Estos procesos pueden superponerse a enfermedades hepatobiliares
previas como alcoholismo , adicción a drogas parenteral y hepatitis viral
37. PATOLOGÍA HEPATOBILIAR EN EL SIDA
• Infecciones virales:
• VHA: Se transmite fecal oral. Más frecuentes en adictos a drogas,
homosexuales. Muchos pacientes con HIV tienen IgG anti HVA +.
• VHB: Se trasmite vía parenteral y sexual. Los adictos y homosexuales tienen
alto riesgo. Aproximadamente el 90% de los pacientes con SIDA tienen
evidencias serológicas de infección por HVB y un 10% son portadores
crónicos.
•
Los pacientes con SIDA e infección previa por VHB tienen niveles de
transaminasas normales o apenas elevados.
•
Esto se debe a que el VHB no es directamente citopatogénico en los
hepatocitos infectados y el grado de respuesta inflamatoria y la lesión
hepática dependen del estado inmunológico del huésped.
38. PATOLOGÍA HEPATOBILIAR EN EL SIDA
• Los pacientes con HIV ( inmunosuprimidos) tienen < respuesta
inflamatoria y mejor bioquímica e histología en la infección
crónica por VBH, sin embargo tienen > replicación.
• Estos pacientes tienen > viremia y > tendencia a desarrollar HB
crónica y responden peor al tx con interferón, incluso en
ausencia de SIDA.
39. PATOLOGÍA HEPATOBILIAR EN EL SIDA
• Hepatitis Delta: es un virus ARN dependiente del HBsAg para su
•
replicación y expresión. Causa coinfección o sobreinfección en pacientes con
hepatitis crónica B.
Los pacientes con infección por HIV tienen niveles de transaminasas
ligeramente superiores con infección por VHD. También se ha comprobado la
reactivación del VHD luego de la infección por VIH.
• Infección por el virus C de la hepatitis (VHC):
•
•
La positividad de los anticuerpos anti- VHC a menudo se observan en los
pacientes infectados por VIH. La mayoría tienen VHC, hepatitis crónica o
cirrosis .
La respuesta al tx con interferón es peor en estos pacientes
40. Virus herpes simple - HIV
• > 95% de homosexuales con SIDA tienen evidencia serológica de
infección por el virus herpes simple (VHS).
• Estos pacientes pueden presentar: encefalitis, esofagitis o
infecciones orolabiales o genitales, con dolor, ulceraciones y
destrucción tisular progresiva.
• La infección generalizada puede ocasionar hepatitis. Presentando:
vesículas orocutáneas o genitales, ulceras, fiebre, hepatomegalia
y leucopenia.
42. Virus herpes simple - HIV
• La infección generalizada puede dar lugar a una hepatitis
fulminante , pueden cursan con coagulopatía, encefalopatía
hepática y Shock.
• Dx se establece por biopsia hepática.
• El virus debe cultivarse en sangre, orina, lesiones cutáneas o
tejido hepático.
• La mortalidad es muy elevada a pesar del tratamiento con
aciclovir o vidarabina.
43. Infección por CMV
•
Generalmente produce una enfermedad subclínica en pacientes
inmunocompetentes adultos. En ocasiones producen ( fiebre, hepatomegalia
y niveles de transaminasas ligeramente elevadas).
•
Esta infección puede permanecer latente después de una infección 1ria y
recurrir en situaciones de inmunosupresión.
•
El 95% de los homosexuales tienen pruebas serológicas de infección previa
por CMV.
•
En paciente infectados por HIV pueden presentar: colitis, esofagitis,
neumonitis, retinitis.
•
La infección esta diseminada cuando el flujo se afecta.
44. Infección por CMV
• En los pacientes con hepatitis por CMV, los niveles de fosfatasa
alcalina y transaminasas se encuentran moderadamente
elevados.
• La afectación hepática varía desde portador asintomático hasta
necrosis hepática fulminante.
• El dx se establece por biopsia. El CMV produce un infiltrado
mononuclear parenquimatoso y portal y necrosis hepática focal.
• Se pueden observar granulomas. Los cuerpos de inclusión
citoplasmática y las técnicas de hibridación in situ e
inmunofluorescencia pueden detectar rápidamente el CMV.
45. Infección por CMV
• El CMV puede cultivarse a partir de orina, sangre y
tejidos de las zonas infectadas.
• El tratamiento consiste en Ganciclovir EV que puede
estabilizar el curso clínico de los pacientes con infección
por CMV pero puede causar neutropenia.
• El foscarnet puede constituir una alternativa
terapéutica sin neutropenia asociada.
46. INFECCIONES BACTERIANAS Y POR
MICOBACTERIAS.
• Mycobacterium avium- intracellulare (MAI):
•
•
Es el patógeno oportunista que con > frecuencia causa hepatitis en el SIDA.
Se manifiesta por: fiebre, malestar general, anorexia, pérdida de peso,
diarrea, hepatomegalia y enfermedad diseminada.
•
Los niveles de fosfatasa alcalina suelen estar elevados, con leve alteración de
las transaminasas.
•
El dx se confirma mediante biopsia hepática y los típicos hallazgos de bacilos
ácido – alcohol resistentes y granulomas malformados debido a la supresión
de la actividad de los linfocitos T
47. INFECCIONES BACTERIANAS Y POR
MICOBACTERIAS.
• MAI:
• Se puede obtener del cultivo de sangre, hígado, pulmón,
mucosa GI, médula ósea y adenopatías.
• El pronóstico es malo debido a la grave inmunosupresión del
paciente.
• El tx que incluye 4 fármacos ( rifampicina, etambutol,
clofacimina y ciprofloxacino) han proporcionado resultados
prometedores en las bacteriemias por MAI
48. INFECCIONES BACTERIANAS Y POR
MICOBACTERIAS.
• Mycobacterium tuberculosis:
• En los pacientes con HIV, a medida que aumenta la inmunosupresión
presentan > riesgo de desarrollar tuberculosis, por lo general
reactivación de una infección latente.
• Además de la infección pulmonar, puede producirse tuberculosis
extrapulmonar con afectación de los ganglios linfáticos, médula ósea,
sangre e hígado.
• La afectación hepática puede se biliar, con infección diseminada o
formación de granulomas o abscesos. Puede evolucionar al fracaso
hepático.
50. INFECCIONES BACTERIANAS Y POR
MICOBACTERIAS.
• Mycobacterium tuberculosis:
• La obstrucción biliar o las adenopatías pueden manifestarse
como colestasis.
• Se ha publicado infecciones por cepas de tuberculsosis
fármaco – resistentes, especialmente en pacientes que
viven en las zonas pobres de las ciudades.
• Los síntomas y signos son fiebre, sudoración nocturna,
pérdida de peso, tos productiva, dolor pleurítico, dolor
abdominal, adenopatías, hepatoespelenomegalia e ictericia.
51. INFECCIONES BACTERIANAS Y POR
MICOBACTERIAS.
• Mycobacterium Tb:
• Las Rx de tórax muestran adenopatías hiliares o
mediastínicas. El derivado de proteína purificada (PPD)
habitualmente es negativo. La fosfatasa alcalina suele estar
muy elevada, pero la bilirrubina, AST y ALT están ligeramente
elevadas.
• El dx se establece por cultivo de esputo, orina, sangre,
ganglios, médula ósea o tejido hepático. Las tinciones
histológicas para ácido- alcohol resistentes no son tan
sensibles.
53. INFECCIONES BACTERIANAS Y POR
MICOBACTERIAS.
• La biopsia hepática puede mostrar granulomas, hiperplasia de
las células de Kupffer, necrosis focal, inflamación del
parénquima, dilatación de los sinusoides y ocasionalmente
peliosis hepática.
• El tratamiento incluye: isoniacida, rifampicina, etambutol y
piracinamida ( con buenas respuestas).
55. INFECCIONES BACTERIANAS Y POR
MICOBACTERIAS
• Mycobacterium xenopi o mycobacterium
Kansasil:
• La enfermedad diseminada tiene lugar en pacientes con
neoplasia hematológicas, IRC o imunosupresión avanzada.
• La infección hepática se manifiesta con hepatomegalia y
elevación de importante de la fosfatasa alcalina.
• El dx requiere la positividad del cultivo a partir de los tejidos
infectados.
56. INFECCIONES BACTERIANAS
• Salmonella:
• Los pacientes con SIDA con frecuencia sufren salmonellosis GI con
bacteriemia y con reactivaciones repetidas a pesar del
tratamiento antibiótico.
• Presentan fiebre, cefalea, diarrea, náuseas, dolor abdominal,
flatulencia, hepatomegalia y alteración de la bioquímica hepática.
• Dx: hemocultivo, coprocultivo o el cultivo de tejido hepático.
• TX: ampicilina, cloramfenicol, TM-SM, ciprofloxacina,
cefalosporina de 3era generación.
57. INFECCIONES POR HONGOS
• Cryptococcus neoformans:
•
Los paciente con HIV infectados por CN pueden presentar meningoencefalitis
e infección pulmonar.
•
Pueden desarrollar hepatitis criptococócica tras diseminación hematógena.
•
Dx: cultivo y la tinción histoquímica del tejido afectado o mediante la
detección del antígeno del criptococo.
•
Pueden observarse granulomas bien formados en la biopsia hepática.
•
TX: anfotericina B, flucitosina y fluconazol.
58. INFECCIONES POR HONGOS
• Histoplasma Capsulatum:
• La infección diseminada por
histoplasmosis hepática suele
desarrollarse desde un punto
de origen ( pulmones) .
• Pérdida de peso, malestar
general, fiebre crónica, tos y
disnea, lesiones cutáneas,
hepatomegalia.
• La bioquímica hepática y los
niveles séricos de FA están
moderadamente elevados
•
Dx: hemocultivos o la biopsia de
médula ósea, hígado, ganglios
linfáticos o pulmones.
•
El frotis con tinción Gomori
presentan la presencia de formas
levaduriformes. Pueden
econtrarse granulomas en el
hígado.
•
Tx: anfotericina , cetoconazol o
fluconazol.
59. INFECCIONES POR HONGOS
• Cándida albicans:
• La candidiasis hepática suele ser por diseminación desde una esofagitis
invasiva o luego de quimioterapia del linfoma o la leucemia.
• Fiebre de larga data, dolor en hipocondrio derecho y hepatomegalia. La
FA esta elevada , con ligero aumento de las transaminasas.
• Pueden formarse microabsceso en hígado y bazo ( por TAC se observan
como áreas hipodensas y por US como lesiones en ojo de Buey, con
focos centrales hiperecogénicos dentro de lesiones hiperecoicas.
62. INFECCIONES POR HONGOS
• Cándida albicans:
• DX: Por cultivo de sangre o de tejido hepático o la
demostración histológica de granulomas y formas
levaduriformes o seudohifas con la tinción de plata.
• TX: Anfotericina B, 5-fluorocitosina, cetoconazol o
fluconazol.
63. INFECCIONES POR HONGOS
• La esporotricosis con afectación hepática puede verse en los
pacientes con SIDA, aunque rara.
• La coccidomicosis: puede desarrollarse en su forma sistémica en los
pacientes inmunosuprimidos.
•
RX tórax muestra nódulos pulmonares.
•
El estudio histológico con tinción ácido peryódico de Schiff ( PAS) del esputo,
biopsia por broncoscopia, médula ósea e hígado establecen el dx.
•
La biopsia hepática muestra granulomas .
•
TX: anfotericina B a largo plazo.
64. INFECCIONES POR PROTOZOOS
• Pneumocystis carinii:
• La neumonía intersticial es la infección oportunista grave más
frecuente .
• Los paciente con HIV suelen presenta infección simultánea en
hígado con formación de granulomas. Presentan elevación de
transaminasas y la FA, hipoalbuminemia grave.
• TX: TM-SMX o pentamidina.
65. INFECCIONES POR PROTOZOOS
• Microsporidios:
• Los varones homosexuales tienen una alta incidencia de exposición
a microsporidios y los pacientes inmunosuprimidos con SIDA son
especialmente susceptibles al desarrollo de infección GI.
• La infección hepática es rara.
• El estudio histológico hepático muestra granulomas focales den las
áreas portales. Mediante tinciones especiales pueden observarse
parásitos o sus esporas dentro de los histiocitos o en localizaciones
extracelulares.
66. Hepatitis por fármacos
• El 90% de los pacientes con SIDA toman al menos un
fármaco potencialmente hepatotóxico en el curso de
la enfermedad.
• Dicha hepatotoxicidad se manifiesta de forma
subclínica.
• La suspensión del fármaco puede normalizar la
bioquímica hepática y mejorar la clínica.
• Puede ser necesaria la biopsia.
67. Neoplasia hepáticas
• El sarcoma de Kaposi: es la neoplasia + frecuente en los
pacientes con SIDA.
• Mas frecuente en homosexuales, en quienes se comporta como
una neoplasia agresiva con lesiones viscerales y cutáneas.
Aproximadamente la mitad de los pacientes tienen lesiones GI,
que aparecen endoscópicamente como maculas violáceas.
• Por lo general son lesiones submucosas y pueden manifestarse
como hemorragia u obstrucción.
• Casi 1/3 tienen afectación hepática. La bioquímica suele estar
normal o con elevación de la FA
68. Neoplasia hepáticas
• SK:
•
En la TC las lesiones hepáticas muestran un aspecto inespecíficos. La biopsia
hepática percutánea no es sensible para establecer el dx. Por laparoscopia
sólo se observan las lesiones si son muy superficiales y anterior. En general la
afectación hepática no suelen diagnosticarse antes de la necropsia.
•
Macroscópicamente las lesiones son multifocales y pueden ser de
localización hiliar subcapsular o intrahepáticas. Histológicamente, el SK
presenta áreas multifocales de proliferación de células endoteliaes vasculares
con células fusiformes pleomórficas y hematíes extravasados.
•
Dentro del espectro clínico se incluyen la peliosis hepática y las lesiones
angiosarcomatosas.
70. Neoplasia hepáticas
• SK:
• El tratamiento incluye radio o quimioterapia
con vinblastina, vincristina o etopósido. EL
tratamiento con interferón también puede
producir una reducción considerable del
tamaño tumoral.
71. Neoplasia hepáticas
• Linfoma:
• El desarrollo de esta neoplasia se considera un criterio de
SIDA , principalmente el de células B.
• Suele ser extraganglionar, con afección del SNC , recto. La
mayoría tienen afectación multiorgánica. Puede encontrarse
un linfoma hepático primario.
•
Presentan adenopatías, hepatomegalia, ictericia, dolor en
hipocondrio derecho y síntomas sistémicos como fiebre,
malestar general y sudoración nocturna.
72. Neoplasia hepáticas
• Linfoma:
•
La hiperbilirrubinemia y la elevación importante de la FA se produce en la
enfermedad avanzada.
•
La TC y la ecografía son métodos de imagen útiles para el dx del linfoma
hepático. Las lesiones suelen ser multifocal y pueden obstruir el tracto
biliar y causar dilatación de los conductos.
•
Las biopsias hepáticas obtenidas por TAC o laparoscopia confirma el dx.
Los linfomas suelen ser de alto grado y responden peor a la quimioterapia
que en los pacientes inmunocompetentes.
73. OTRAS NEOPLASIAS:
• Las metástasis hepáticas de otro origen también se
observan en los pacientes con SIDA. Entre ellas
melanoma, adenocarcinoma y tumores de células
pequeñas.
• La inmunodeficiencia permite la diseminación a
localizaciones distantes, incluyendo el hígado .
74. Patologías del tracto biliar:
• En los pacientes con SIDA pueden producirse
infecciones oportunistas que afectan a la
vesícula y el tracto biliar y puede manifestarse
de forma atípica, con sepsis o con abdomen
agudo.
75. Patologías del tracto biliar:
• Colecistitis alitiásica: Frecuente en paciente
inmunosuprimidos. Se asocia a NPT con barro biliar.
• En los pacientes con SIDA puede tener un curso subagudo o
bien fiebre, dolor hipocondrio derecho, diarrea.
• Por lo general se debe a CMV, Cryptosporidium o candida.
•
L a > de los pacientes no tienen leucocitosis, la ALT, AST Y FA
se encuentran moderadamente elevados,
76. Patologías del tracto biliar:
• La TC y la US muestran dilatación de la vesícula biliar con
engrosamiento de su pared, sin contenido litiásico . Tx: resección
qx de la vesícula inflamada.
•
El estudio histológico muestra una pared edematosa e
inflamada, con ulceración de la mucosa. Se observan los cuerpos
de inclusión del CMV cerca de las úlceras mucosas. Puede existir
coinfección con bacterias, Cryptosporidium y C. albicans.
77. Patologías del tracto biliar:
• Colangitis:
• 2ria a la estenosis papilar ( estenosis de la ampolla de Vater) y
hallazgos similares a la colangitis esclerosante son
complicaciones bien establecidas en los pacientes con SIDA.
• Presentan fiebre, dolor en hipocondrio derecho; elevación de
FA.
• La TAC y la US tienen escasa sensibilidad.
78. Patologías del tracto biliar:
• La CPRE suele definir las lesiones y la esfinterotomía endoscópica,
la dilatación con balon y la colocación de prótesis sobre las
estenosis pueden servir de tx y resolver la obstrucción al flujo biliar.
• Los microorganismos que causan estenosis y dilatación
periampular del colédoco y de los conductillos biliares, son CMV,
Cryptosporidium y Candida, MAI y HIV.
• El linfoma y el SK pueden afectar a la ampolla y el tracto biliar
cursando con obstrucción.
79. Patologías del tracto biliar:
• Diagnóstico:
•
Antecedentes de enfermedad hepática 2ria al alcoholismo, malnutrición,
sepsis, hipotensión, fármacos y drogas, infecciones virales previas.
•
US o TC del hígado pueden mostrar dilatación de la vía biliar o lesiones
ocupantes de espacio
•
.
Esto pacientes deben someterse a una CEPRE. La descomprensión mecánica
mediante esfinterotomías y la colocación de una prótesis puede eliminar la
obstrucción.
80. Patologías del tracto biliar:
•
La biopsia de las áreas afectadas deben cultivarse y estudiarse
histológicamente. Los pacientes con lesiones focales deben biopsiarse con
control ecográfico o tomográfico, La biopsia hepática percutánea se
recomienda cuando la TC o la ecografía no resulta útil.
•
Cuando hay ascitis, la laparoscopia con exploración del hígado y la
biopsia guiada disminuye el riesgo de complicaciones que pueden
producirse con las técnicas de biopsia percutánea.
•
Las muestras de biopsia deben cultivarse y examinarse histológicamente
con tinciones especiales. Aproximadamente en el 50% de lo pacientes, la
biopsia hepática puede ayudar a establecer el diagnóstico y proporciona
una base más racional para el tratamiento del paciente.