2. DEFINICION:
Es la alteración en la función
neurológica u otra evidencia de
patología cerebral a causa de una
fuerza traumática externa que
ocasione un daño físico en el
encéfalo
El TCE representa un grave problema de salud y es la causa más común de muerte y
discapacidad en la gente joven, sin contar las grandes repercusiones económicas
relacionadas.
3.
4.
5. INTRODUCCION
Es una agresión de tipo mecánica , directa o indirecta.
Mas común entre los 2 años y 15 años .
Mayormente provocada por , accidente de transito , caídas
, juegos , descuidos etc.
Mayor incidencia en niños que niñas .
La muerte generalmente por complicaciones 2darias.
En la discapacidad influye la edad , funciones cerebrales
superiores.
Su atención precoz , valoración , terapias , intervención
hacia el niño y su familia es importante.
Un 30% se mejoran en la fase de recuperación.
Estadísticamente cada 100 000 niños 250 sufren un T.C.E.
7. LEVE (ECG 13-15)
En el TCE leve o concusión los
pacientes han experimentado una
pérdida de la conciencia menor a
treinta minutos y las quejas que se
presentan incluyen dolor de
cabeza, confusión y amnesia. Existe
una recuperación neurológica
completa a pesar de que algunos de
estos pacientes tienen dificultades
de concentración o memoria
pasajeras.
8. MODERADO (ECG 9-13)
El paciente se encuentra letárgico o
estuporoso. Clínicamente, los pacientes
con TCE moderado requieren
hospitalización y pueden necesitar una
intervención neuroquirúrgica además
están asociados con una mayor
probabilidad de hallazgos anormales en
las técnicas de neuroimagen. Estos
pacientes también pueden desarrollar un
síndrome posconmoción.
estado de inestabilidad nerviosa después de un
TCE leve o moderado
9. GRAVE (ECG 3-8)
En el TCE grave o severo (ECG 3-8)
el paciente tiene un estado comatoso, no
puede abrir sus ojos, seguir órdenes y
sufre de lesiones neurológicas
significativas. Por lo general tiene una
neuroimagen anormal, es decir, a la
tomografía computarizada se observa
fractura del cráneo o hemorragia
intracraneal. Estos pacientes requieren
ingreso a la unidad de cuidados
intensivos (UCI) y la toma de medidas
urgentes para el control de la vía
aérea, ventilación mecánica, evaluación
o intervención neuroquirúrgica y
monitorización de la presión intracraneal
(PIC).
11. PATOGENIA
El TCE es causado por fuerzas externas a la cabeza que pueden
clasificarse como fuerzas de contacto y de inercia
contacto
suelen causar lesiones focales como
fracturas de cráneo, contusiones y hematomas
como el epidurales o subdurales
moví. traslación
causar contusiones, hematomas
inercia intracerebrales y hematomas
Actúa sobre la cabeza causa aceleración por subdurales
traslación o rotación con o sin una fuerza de
contacto. Este es el caso de los «latigazos»
Movi.rotación o angular
que se producen cuando se frena bruscamente
un vehículo. daño axonal difuso. Un TCE grave puede
ser resultado solamente de fuerzas de
aceleración/desaceleración sin daño
alguno en el cuero cabelludo
12. FISIOLOGIA
La fisiopatología del TCE se divide en dos fases
2da Fase
• el daño inicial ocurre • se da por múltiples procesos
como resultado directo neuropatológicos que pueden
del evento traumático. seguir de días a semanas
después del traumatismo inicial.
1Era FASE
13. Clasificación de las lesiones craneales según el tipo de daño
Daño primario Daño secundario
•Laceraciones del cuero cabelludo
•Fracturas de cráneo
•Hinchazón cerebral (swelling)
•Contusiones y laceraciones del
•Daño cerebral isquémico
cerebro
•Daño cerebral secundario a HIC
•Lesión axonal difusa
• Edema cerebral
•Lesiones vasculares
• Hidrocefalia
•Daño primario de:
•Enfermedad neurológica progresiva
• Tronco cerebral
•Embolismo graso
• Nervios craneales
•Infección
• Cuerpo calloso
•Hemorragia intracraneal
14. DAÑO PRIMARIO
El daño primario es inmediato y no
puede prevenirse o tratarse ya que
se ha completado el daño antes de
recibir atención médica. Si es
grave, el paciente puede fallecer de
manera simultánea. La mejor
manera es la prevención con
medidas como el uso del casco en
motociclistas
15. Existen dos tipos de daño primario:
el traumatismo craneal cerrado (TCC)
el impacto directo del cerebro
contra el cráneo y el corte de las
estructuras neurovasculares por
las fuerzas de rotación o de
rebote
traumatismo craneal penetrante
(TCP)
la bóveda del cráneo es violada por un
cuerpo extraño. El cuerpo invasor puede ser
grande y moverse lentamente, como un
cuchillo, o puede ser pequeño y en
movimiento rápido, como una bala
16. Clasificación del daño primario
focales o difusas
Las lesiones focales se producen en el lugar
del impacto y los déficits neurológicos son
atribuibles a estas áreas
•orbitofrontales y en la región anterior del
lóbulo temporal ya que se encuentran sobre la
superficie rugosa en la base del cráneo
17. • La lesión difusa se circunscribe
básicamente a la lesión axonal
difusa (LAD) y a algunos casos de
tumefacción cerebral difusa
(swelling). Una LAD es el corte de
los axones en la sustancia blanca
cerebral lo que causa la aparición
déficits neurológicos no
lateralizados como la encefalopatía.
Las consecuencias de este tipo de lesión pueden tener un retraso de aparición de hasta 12
horas después del trauma. (por ejemplo, en colisiones frontales)
18.
19. Daño secundario
Esta fase de la lesión comienza
rápidamente después de la fase primaria y
puede continuar durante un período
prolongado. La lesión cerebral secundaria
es la principal causa de muerte
hospitalaria tras un TCE; la mayoría son
causadas por la inflamación del
cerebro, con un aumento de la presión Las áreas más susceptibles
son el hipocampo y las
intracraneal (PIC) y la consiguiente
regiones distales de la
disminución de la perfusión cerebral que corteza
conduce a isquemia.
La hipoxia y la hipoperfusión son reconocidas como los principales factores
que contribuyen a la lesión cerebral secundaria.
20. • Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral: El cerebro no puede almacenar
sustratos y tiene una demanda alta de oxígeno por lo tanto requiere un aporte
circulatorio continuo. Esta condición se deteriora en más del 50% de los pacientes
dentro de las primeras 24 horas y suele mantenerse por 5 días.
Alteraciones de la Presión intracraneal: Fisiológicamente, el
SNC tiene una capacidad para amortiguar los cambios en la PIC
(rango normal = 10mmHg ± 5mmHg) entre los que se incluyen la
obliteración de las cisternas y ventrículos mediante la evacuación
de líquido cefalorraquídeo (LCR) y la expulsión de hasta un 7%
del volumen sanguíneo intracraneal fuera del lecho venoso
cerebral,
habrá ascensos de 40-80 mmHg con una duración de 5 a 20
minutos. El aumento de la PIC reducirá la PPC por lo que
inevitablemente se incrementará la isquemia cerebral
preexistente y al no ser esta homogénea.
21. Anatomía patológica
Las lesiones más comunes secundarias a un TCE, incluyen lesiones
intracraneales, craneales y extracraneales
Intracraneales • hematomas, contusiones y
lesiones cerebrales difusa
• fracturas, comunicaciones
craneales anormales y desplazamientos del
cráneo
• lesiones al cuero cabelludo.[Una lesión
extracraneales de varios centímetros cúbicos de
parénquima cerebral
22. Fracturas de cráneo
Las fracturas de cráneo resultan de un impacto en la cabeza que por
lo general es lo suficientemente grave como para provocar al menos
una breve pérdida de conciencia. Las fracturas de cráneo lineales
son grietas sin desplazamiento de estructuras oseas a través del
cráneo.
Si el trauma es muy intenso puede causar un
hueco o diastasis entre los bordes de la
fractura
23. generalidades
Una fractura en la cual el hueso se desplaza al interior de la
cavidad craneal una distancia mayor que el grosor del hueso
se llama fractura craneal desplazada.
La fractura craneal desplazada con fragmentos
de cráneo empujados hacia la bóveda craneal
es más común en un traumatismo
craneoencefálico causado por un objeto con
una superficie de contacto pequeña como un
martillo
24. Hematomas
Los hematomas intracraneales se clasifican de acuerdo a su localización
en epidurales, subdurales e intraparenquimales
epidurales son los que se localizan
entre la lámina interna craneal y la
duramadre. Como se ha mencionado
están asociados con fracturas de
cráneo y ruptura de la arteria
meníngea media o sus ramas. Son
más comunes en las regiones
parietales y temporales y son raros en
las regionesfrontales y occipitales. Se
encuentran entre el 8% y 10% en
pacientes con TCE grave.
25. hematomas subdurales
• se encuentran entre la cara
interna de la duramadre y la
superficie cerebral. Se encuentra
entre el 20% y el 25% en
pacientes con TCE grave. Se cree
que es resultado de hemorragia
en las venas anastomóticas de la
corteza cerebral superficial o
ruptura de los senos venosos o
sus tributarios y se asocian con
daño en el tejido cerebral
subyacente
26. Contusiones
Las contusiones se encuentran en 20% al 25% de los pacientes con
TCE grave. Son lesiones heterogéneas compuestas de zonas de
hemorragia puntiforme, edema y necrosis que aparecen en las
imágenes de TC como áreas de hiperdensidad puntiforme
(hemorragias), con hipodensidad circundante (edema),
localizadas en la cara inferior del lóbulo frontal y la cara
anterior del lóbulo temporal por su relación con el ala
mayor del esfenoides.
27. CUADRO CLINICO
Los síntomas dependen del tipo de TCE (difuso o focal) y la parte del cerebro que
está afectada
perdida de conocimiento tiende a durar mas en afectaciones del lado izquierdo que
el derecho.
TCE leve incluyen
dolor de cabeza,
Los síntomas cognitivos y emocionales
vómitos,
incluyen cambios de comportamiento o estado
náuseas,
de ánimo, confusión y problemas de
falta de coordinación motora, memoria, concentración, atención, o
mareos, razonamiento.[
dificultad para el equilibrio,
visión borrosa,
ojos cansados,
acúfenos,
mal sabor en la boca
fatiga
letargo y
• cambios en los patrones de sueño.
28. TCE moderado o grave
dolor de cabeza que no desaparece
vómitos repetidos
náuseas
Convulsiones
incapacidad para despertar
dilatación de una o ambas pupilas
dificultad para hablar
afasia (dificultad para encontrar palabras)
disartria (debilidad muscular que causa trastornos del habla)
debilidad o entumecimiento en las extremidades
pérdida de coordinación Los síntomas comunes a largo plazo de un TCE
Confusión moderado a grave son los cambios en la conducta
social apropiada, las deficiencias en el juicio social y los
inquietud o agitación. cambios cognitivos, sobre todo problemas de atención
sostenida, velocidad de procesamiento, y el
funcionamiento ejecutivo
29.
30. Diagnóstico
El diagnóstico del TCE es clínico
y se basa en gran medida en la
historia obtenida del paciente y
de cualquier testigo
Todos los pacientes que solicitan
atención médica con un TCE
deben ser evaluados dentro de
los primeros 15 minutos
31. Estudios de laboratorio y gabinete
Radiografía simple de cráneo
Radiografía de columna cervical
Tomografía computada de cráneo (TAC)
Resonancia magnética nuclear (RMN)
Concentración sérica de glucosa
34. Cuidados de enfermería en el trauma
craneoencefálico
Recepción de paciente: la recepción del paciente comienza con el
anuncio de su ingreso en la UCIP. A su llegada debe estar
preparada la cama, equipo de ventilación mecánica, monitor,
catéteres de infusión venosa y otros accesorios que fueran
necesarios.
Movilización del paciente hacia la cama: se hará con sumo cuidado,
para evitar la exacerbación del dolor o lo que es más frecuente el
compromiso medular.
Monitoreo electrocardiográfico y permiabilización de las vías
aéreas: se realizará para posterior ventilación mecánica si
procediera.
35. Medición estricta de signos vitales (temperatura, frecuencia
cardíaca y respiratoria y presión arterial). Los signos vitales
pueden alertar sobre complicaciones como la insuficiencia
respiratoria, shock o sépsis. La disminución de la diurésis
puede ser consecuencia de la hipovolemia, incluida la
deshidratación severa, insuficiencia renal o shock de
cualquier etiología.
Anotación estricta de los líquidos eliminados y administrados.
Se anotan tantos los que se administran por infusión venosa
como por vía oral; permite realizar balance hidromineral
diario del paciente y planificar los volúmenes a administrar.
Observación de la coloración de piel y mucosas: palidez,
cianosis, ictericia o la aparición de petequias que pueden
indicar generalmente complicaciones graves.
36. Si existe herida quirúrgica y punciones venosas se deben observar
los sitios de estas, si existieran se debe reportar de inmediato al
médico.
Vigilancia periódica de la permeabilidad de las vías aéreas y del
funcionamiento del ventilador, de sus sistemas de alarma y de otros
parámetros de la mecánica respiratoria y susceptibilidad de
medición, auscultación de ambos campos pulmonares.
Aliviar el dolor: es de vital importancia al permitir las inspiraciones
profundas y la tos lo que evita el cierre de las vías aéreas, el drenaje
inadecuado de las secreciones del árbol bronquial, atelectacias y
como consecuencias la aparición de insuficiencias respiratorias .
Cuidado estricto en la administración de las soluciones por vía
parenteral en cuanto a dosificación de las concentraciones de las
soluciones de acuerdo con la superficie corporal y edad del niño.
37. Vigilancia estricta del goteo de la hidratación.
Realizar en la medida de las posibilidades y disponibilidades, el baño
de aseo diario y la movilización en el lecho. Su objetivo es mantener
la buena higiene del niño y evitar úlceras por decúbito (escaras) y
complicaciones del tipo respiratorias como neumonías del tipo
hipostáticas.
Viabilidad en la realización de exámenes complementarios: se deben
realizar en tiempo y forma e interpretar resultados para así detectar
cualquier complicación en el niño.
38. Alimentación: se realizará según indicación médica y estado del
paciente ya sea por vía oral o parenteral. Mejora la resistencia a las
infecciones.
Aspirar secreciones traqueobronquiales: se realiza cuantas veces
sea necesario,se debe observar las características de las mismas y
realizar fisioterapia respiratoria.
Vigilancia continua del estado de conciencia, reactividad y reflejo
pupilar, tipo de respiración y movilidad de los miembros.
Brindar apoyo psicológico a pacientes y familiares: se considera
como un factor de atención primaria
