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-maladie asthmatiqueTraitement :-chez l’adulte sain, sans maladie respiratoire sous-jacente, plus de 95% des épisodes de B...
Références-Antibiothérapie par vie générale en pratique courante : infections respiratoires basses del’adulte. Agence Fran...
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EXACERBATIONS DE                  BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE                         OBSTRUCTIVE                       ...
AntibiothérapieL’étude pivot, référence de toutes les recommandations nationales et internationales est celled’Anthonisen,...
POINTS CLES  -   L’exacerbation de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) peut être      définie comme une inten...
Références­Exacerbations/décompensations : diagnostic, niveau de gravité et prise en charge.Recommandations de la SPLF pou...
Signes de gravité de l’OAP• Détresse respiratoire aiguë                                                • Signes de choc   ...
PRISE EN CHARGE AUX URGENCES    DES HEMORRAGIES DIGESTIVES          HAUTES OU BASSES         CHEZ L’ADULTE ET L’ENFANT    ...
II.    HEMORRAGIES DIGESTIVES BASSES DE ADULTE *     II.1- HEMORRAGIE DIGESTIVE BASSE GRAVE = prévenir chirurgien viscéral...
I .1 - HEMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE DE L’ADULTE CHEZ LECIRRHOTIQUE : COMPLICATION DE L’HYPERTENSION PORTALE= Rupture de vari...
B - A L’ADMISSION AUX URGENCES1- Bilan sanguin systématique :      NFS, Groupe ABO-Rhésus, RAI,      Glycémie, iono, uré...
5- ANTIBIOPROPHYLAXIE : SYSTEMATIQUE si RVO      AUGMENTIN IV en 1ère intention (1 gramme X 3/24 h)       ou      CEPHA...
4- OXYGENOTHERAPIE5- CORRECTION TROUBLES HEMODYNAMIQUES     Macromolécules +/- sang si déglobulisation importante et mal ...
Aspect endoscopique         RRH                        Recours Chirurgie          MortalitéSaignement en jet           85 ...
II.1- HEMORRAGIE DIGESTIVE BASSE GRAVE = prévenir chirurgien viscéral1- REA IDENTIQUE A HEMORRAGIES HAUTESPrélèvements, vo...
II.2- HEMORRAGIE DIGESTIVE BASSE sans signe de gravité1- ELIMINER UN ULCERE DUODENAL +++ (Cf I)2- Si négatif, enquête à me...
   Ingestion sang maternel (surtout chez nouveau-né<48h) : accouchement         hémorragique, crevasses (enfant allaité)I...
PRISE EN CHARGE DE L’HTA-PROTOCOLE COMMUN SAU-CARDIO-NEPHROPréambule :Ce protocole contient des recommandations de prise e...
 Une poussée hypertensive chez un hypertendu traité doit faire rechercher et éliminer les causes          de fausses HTA ...
CxgtvkuugogpvEg! fqewogpv! fg! eqpugpuwu- rt•ugpv•! rct! nc! Eqnn•ikcng! fgu! tcfkqnqiwgu- ncEqnn•ikcng!fgu!wtigpvkuvgu!gv...
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Livret d'accueil des internes de l'hôpital Louis Pasteur à Chartres contenant la liste des cours et les différents protocoles disponibles.

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Semestre d'hiver 2011 2012.

  1. 1. Semestre d’hiverListe des référents pédagogiques pour l’enseignement auxinternes.Liste des cours aux internes semestres d’hiver.Numéros utiles.Réunions collégiales des différents services.Protocoles médicaux.Protocoles dantibiothérapie. Page 1
  2. 2. Protocoles médicaux hors antibiothérapie Liste des protocoles médicaux en dehors de lantibiothérapieAide à la prescription des AVK Bronchite aiguë de ladulte hors BPCOChoc cardiogéniqueExarcerbation BPCOGravité OAP (has 2006)Hemorragie digestiveHTA aux urgencesImagerie pour les urgences de ladulteIndications coro en urgenceInfection sur KT centralInfections urinairesNeutropénie fébrile de ladultePrévention 2ndaire AVCPrise en charge initiale AVCProtocole douleur thoracique.Protocole de transfusion oncoProtocole malaiseSuspicion AVCSuspicion EPVNI. Retour Page 1
  3. 3. Liste des protocoles dantibiothérapieAntibioprophylaxie de lendocardite infectieuseGuide dantibiothérapie version 2011 Principales situations cliniques où l’antibiothérapie n’est pas recommandée Infections de l’arbre urinaire chez l’adulte, Infections urinaires chez le sujet âgé de + 75 ans Bronchite aiguë et exacerbations de broncho-pneumopathie chronique obstructive, Pneumopathies infectieuses communautaires de l’adulte Infections peau et tissus mous : Erysipèle, dermohypodermite, pyodermite, infection par inoculation et morsures Diarrhée aigue et Colite à Clostridium difficile Méningites bactériennes et méningo-encéphalites herpétiques Endocardites infectieuses Infections intra-abdominales : sigmoïdite diverticulaire, cholécystite, infection du liquide de l’ascite, péritonite Aplasie fébrile Etats septiques sévères Infections chez le sujet splénectomisé : Prophylaxie Paludisme SIDA : le traitement curatif de la Pneumocystose pulmonaire et de la Toxoplasmose cérébrale Infections génitales masculines et féminines AES Professionnel et Sexuel Antibiotiques d’utilisation courante chez l’enfant (hors nouveau-né) : Posologies Infection du pied chez le diabétique Fièvre chez le transplanté rénal Sinusite de ladulte Retour Page 1
  4. 4. Liste des cours aux internes semestres d’hiverLes cours ont lieu le mercredi après midi de 14h30 à 16h en salle de staff decardiologie au 4em étage sur le site Louis Pasteur. Ils se veulent avant tout deséchanges de pratique reposant sur des cas cliniques.Votre présence est importante pour ne pas décourager la bonne volonté des différentsintervenants ! Si une date ne convient pas à plusieurs d’entre vous merci d’en avertir le DrThuaire Christophe en cardiologie (cthuaire@ch-chartres.fr) Date Cours 9 novembre 2011 Urgences rythmologiques (Dr Gorka) Douleur thoracique aux urgences (Dr Thuaire)16 novembre 201123 novembre 2011 Les états de choc (Dr Lherm)30 novembre 2011 Ischémie aiguë de membre aux urgences (Dr Demicheli) 7 décembre 2011 Les urgences digestives (Dr Chaouchi)14 décembre 2011 Malaises aux urgences, point de vue de l’urgentiste (Dr Maisonnier)21 décembre 2011 Soins palliatifs : enjeux pour linterne (Dr Demadet) 4 janvier 2012 Urgences neurologiques (Drs Botev et Bohotin) Malaises aux urgences, point de vue du cardiologue (Dr Bayle) 11 janvier 2012 18 janvier 2012 Risque iatrogène, pharmacovigilance (Dr Le Gall) 25 janvier 2012 Dysnatrémies, troubles métaboliques, ins. rénale aux urgences (Dr Pruna) 1 février 2012 Prise en charge de la douleur (Dr Hamrouni) 8 février 2012 Etats septiques sévères (Dr Ouchenir) 15 février 2012 Imagerie de l’adulte en urgences : les bonnes indications et le bon timing (Dr Urvoas) 22 février 2012 Antibiothérapie aux urgences (Dr Darasteanu)Le Dr Ould Hennia propose des séances de rhumatologie pratique sur fantômed’articulation pour examen et infiltration si un groupe d’au moins 3 internes estintéressé. Dans ce cas, « s’inscrire » auprès du Dr Ould Hennia en rhumatoDECT 7320 ou du Dr Thuaire en cardiologie. Retour Page 1
  5. 5. Liste des référents pédagogiques pour l’enseignement aux internesDr Aude Chartier Médecine interne Neurologie 5em étage DECT 7244 Secrétariat poste 3765 achartier@ch-chartres.frDr Olivier Raffy Pneumologie 4em étage Bip 60028 Secrétariat poste 1880 oraffy@ch-chartres.frDr Thierry Lherm Réanimation polyvalente RdC DECT 7214 Secrétariat poste 3073 tlherm@ch-chartres.frDr David Poubel Urgences RdC DECT 7315 Espace soins infirmiers 1016 dpoubel@ch-chartres.frDr Christophe Thuaire Cardiologie 4em étage Bip 60314 Secrétariat poste 3265 cthuaire@ch-chartres.fr Retour Page 1
  6. 6. Numéros utiles7210 DECT REANIMATEUR DE GARDE7163 DECT CARDIOLOGUE DE GARDE1163 LABORATOIRE BIOCHIMIE3046 SECRETARIAT UF MICROBIO- HEMATOLOGIE1721 SALLE DE COMMANDE SCANNER3187 MELLE LEGOUT PERSONNEL MEDICAL Principaux numéros abrégésCentre Hospitalier de BLOIS 8092Centre Hospitalier de CHATEAUDUN 8069Centre Hospitalier de DREUX 8066Centre Hospitalier de NOGENT LE ROTROU 8071Centre Hospitalier dEVREUX 8125Centre Hospitalier Régional ORLEANS LA SOURCE 8060Centre Hospitalier Universitaire LE MANS 8062Centre Hospitalier Universitaire TOURS 8061SAMU 28 8337Scintigraphie (CISEL) 4500 Retour Page 1
  7. 7. Réunions collégialles des différents services N’hésitez pas à assister, selon vos centres d’intérêt et vos disponibilités, au staff des différents services dont vous avez la liste dans le tableau ci-dessous. Il est préférable de vous inscrire 24- 48h avant auprès du médecin contact listé en face de chaque staff.Réunion Date et heure Lieu Contact médical ème Dr J. Grimaud DECTStaff neuro mardi 9h salle de neuro-rhumato, 5 7219 Dr JP. Durand DECTStaff orthopédie vendredi de 8h à 9h30 salle de staff d’ortho, 2ème 7227 Dr R. Guterman DECTStaff chir viscérale jeudi de 8h à 9h salle de staff ortho 2em 7225Staff médico-chir cardio lundi 9h salle de cardiologie 4em Dr F. Albert DECT 7220 èmeStaff Onco-gastro (RCP) mardi 11h30 salle de staff de Med A, 5 Dr H. Levecq Bip 60094Staff hémato 1 jeudi sur 2 salle de visioconférence CISEL Dr M. Maigre Bip 60073 mardi 8h30 (staffStaff pneumo chirurgical) ou 9h en salle de staff pneumo 4em Dr O.Raffy DECT 7295 alternanceStaff néphro Jeudi 9h salle de staff batiment néphro rdc Dr C. Jouzel DECT 7630Staff Gastro-medecine ème vendredi 13h45 salle de staff de Med A, 5 Dr A. Herber Bip 60344intStaff soins palliatifs mardi 14h45 salle de staff onco Dr F. Duriez Bip 60075oncoStaff réanimation du lundi au vendredi salle de staff réa Dr P. Kalfon DECT 7213médicale 8h45 Centre de documentation Vous pouvez contacter Mme Pisot pour vos recherche bibliographique par mail : cdi-ifsi@ch-chartres.fr Activité de plateau technique Vous pouvez assister, sous réserve de l’accord de votre chef de service, aux différentes activités du plateau technique de cardiologie : coronarographie, angioplastie, rythmologie interventionnelle, artériographie, échographie trans-thoracique et trans-oesophagienne. Pour cela, contacter Dr Thuaire Christophe (cthuaire@ch-chartres.fr) Retour Page 1
  8. 8. Antivitamine K chez les patients > 70 Conduite à tenir en cas d’hémorragieans, poids ≥ 40 kg menaçante sous A.V.K (exemple type :Coumadine 2 mg® cp bisécables hématome cérébral)si TP initial > 70 % Arrêt de tout anticoagulantPosologie : - 1ère prise = J0 : 2 cp (soit 4 mg) à 18 h P.P.S.B (Kaskadil®) Aide à la prescription - 2ème prise = J1 : 2 cp (soit 4 mg) à 18 h Pic en 10 minutes des AVK dans la - 3ème prise = J2 : 2 cp (soit 4 mg) à 18 h fibrillationAdaptation posologique pour un INR cible entre 2,0 et 3,0 : Demi-vie 5 à 6 heures auriculaire non valvulaire• 1er contrôle à J3 le matin pour adapter la 4e prise du Dose 25 UI/kg de facteur IX soit 1 ml/kgsoir :- INR < 1,3 : augmenter la posologie à 2 cp ½/j (5 mg) Administrer simultanément Vit K 10 mg IVL Objectif : INR 2 à 3- 1,3 ≤ INR < 1,5 : maintenir la posologie à 2 cp/j (4 mg) - 1,5 ≤ INR < 1,7 : diminuer la posologie à 1 cp ½/j (3 mg) Contrôle INR à 30 min et réadministrer Kaskadil® si- 1,7 ≤ INR < 1,9 : diminuer la posologie à 1 cp/j (2 mg) INR ≥ 1.5- 1,9 ≤ INR < 2,5 : diminuer la posologie à 1/2 cp/j (1 mg)- INR ≥ 2,5 : arrêt jusqu’à INR ≤2,5 puis 1/2 cp/j (1 mg) P.F.C 15 ml/kg éventuellement si hémorragie massive• 2em contrôle à J6 : avec perte volumique.- INR ≤ 1,6 : augmenter la posologie de ½ cp (1 mg)- 1,6 ≤ INR ≤ 2,5 : ne pas modifier la posologie Objectif : I.N.R = 1.- 2,5 < INR ≤ 3,5 : Service de Cardiologie Avril 2011 si posologie ≥ à 1 cp (2 mg) : diminuer de ½ cp (1 mg) si posologie = ½ cp (1 mg), maintenir à ½ cp (1 mg)Et surveiller l’INR dans les 24-48h. Conduite à tenir en cas d’un surdosage- INR > 3,5 : supprimer prochaine(s) dose(s) jusqu’à INR < Bibliographie3 puis réduire doses ultérieures. sans saignement majeur INR cible 2-3 H.A.S 2008• Contrôles suivants : toutes les 48 ou 72 h jusquà INR < 5 Sauter une ou plusieurs prises,lobtention de léquilibre (2 INR successifs entre 2,0 et surveillance INR 1x/j jusqu’à < 3. Comité du Médicament – Hôpital Charles Foix3,0) ; adapter les doses par paliers de 1/2 cp (1 mg) et Réduire la dose de 1 mg à la reprise. (Juin 2010)attendre 1 semaine pour décider d’une nouvelleaugmentation de dose V. Siguret Ann Biol Clin 2006 ; 64 (3) : 245-51 INR entre 5 et 10 idem + administration de VitRelais héparine-AVK : arrêt héparine dès que INR > 2 K 1 ou 2 mg per os Guidelines for the management of atrial INR≥ 10 arrêt AVK, vit K 5 mg per os ; <INR fibrillation ESC 2010Surveillance ultérieure : INR 1x /sem pendant 1 mois puis1x /15 j 12 heures après et de nouveau Vit KSurveillance accrue si modification du ttt si nécessaire. surveillance INR 1x/jassocié ou pathologie intercurrente jusqu’à < 3. Réduire la dose de moitié à la reprise.
  9. 9. Risque hémorragique : Aide à la décision Estimation du risque d’AVC embolique Score HAS-BLED dans l’ACFA : score CHADS2-DS2-VASc Nombre de ACFA depuis moins de 48h, cardioversionLettre Caractéristique clinique points (médicamenteuse ou choc électrique) possible Facteur de risque Score Hypertension sous HBPM sans majoration du risque H 1 PAsyst > 160 mmHg embolique. La poursuite d’un traitement Ins Cardiaque Anomalie des fonctions anticoagulant se décide ensuite sur les facteurs 1 A hépatique ou rénale (1 point 1 ou 2 de risque thrombo-emboliques. FE ≤ 40% pour chaque) HTA 1 S Stroke (A.V.C) 1 Score CHADS2-DS2-VASc  2 : indication aux AVK (coumadine de préférence) ; si le score Age ≥ 75 ans 2 B Bleeding (Saignement) 1 HAS-BLED est ≥ 3 : AVK ou aspirine sous surveillance rapproché ou pas de traitement. Age 65-74 ans 1 L Labilité des INRs 1 Score CHADS2-DS2-VASc = 1 : soit AVK soit Aspirine 75-325mg avec préférence AVK. Diabète 1 E Elderly (age > 65 ans) 1 Drogue : anti plaquettaires / Score CHADS2-DS2-VASc = 0 : soit Aspirine AVC / AIT / Embolie systémique 2 D AINS ou alcool (1 point pour 1 ou 2 75-325mg soit rien avec préférence pour rien. chaque) Artériopathie 1Score ≥ 3 : haut risque hémorragique Anticoagulants et angioplastie coronaire Femme 1 HAS-BLED score 0–2 SCA : 6 mois de trithérapie* puis bithérapie* Score Risque dAVC en %/an jusqu’à 12 mois puis AVK à vie 0 0,0% Programmée : Stents nus : 1 mois de 1 1,3% trithérapie* puis AVK à vie Stents actifs : 3 à 6 mois de 2 2,2% trithérapie* puis bithérapie* jusqu’à 12 mois puis 3 3,2% AVK à vie 4 4,0% HAS-BLED score ≥3 éviter stent actif 5 6,7% SCA : 4 semaines de trithérapie* puis 6 9,8% bithérapie* jusqu’à 12 mois puis AVK à vie Programmée : 2 à 4 semaines de trithérapie* 7 9,6% puis AVK à vie. 8 6,7% 9 15,2% *trithérapie = AVK (INR 2-2.5) + Aspirine≤100mg + clopidogrel 75mg. *bithérapie = AVK (INR 2-2.5) + clopidogrel 75mg Retour Page 1 (ou Aspirine 100mg/j) Retour Page protocoles médicaux
  10. 10. BRONCHITE AIGUË (adulte sain – BPCO exclue) Drs C.Sleiman – M.Chabaud-Mayer – F.Duriez Hôpitaux de CHARTRES – 22/02/2005La bronchite aiguë (BA) est un problème de santé publique très fréquemment rencontré enmédecine praticienne : -classée dans le top-10 des diagnostics les plus fréquents en médecine générale -pèse lourdement sur les coûts de la santé par la consommation d’antibiotiques et l’absentéisme qu’elle engendreBien qu’elle soit, chez l’adulte sain, d’évolution habituellement bénigne, la BA peut engagerle pronostic vital chez des sujets « à risque », âgés, débilités ou porteurs d’insuffisancesviscérales.Microbiologie :-chez l’adulte sain, l’étiologie virale domine très largement, jusqu’à 95% des cas (Adénovirus,Rhinovirus, Myxovirus influenzae et Parainfluenzae, Coxsakie, Coronavirus et VirusRespiratoire Syncytial).-S. Pneumoniae et Haemophilus Influenzae sont très rarement à l’origine de BA chez l’adultesain ; alors que les germes intra-cellulaires (Mycoplasme et Chlamydiae) seraient présentsdans 5 à 10% des BA.Diagnostic positif :Le diagnostic de BA est le plus souvent facile et repose sur l’interrogatoire et l’examenclinique.-le sujet présente une toux souvent invalidante, insomniante et responsable de douleursthoraciques pariéto-musculaires.-il existe une fièvre (inconstante et modérée) et une expectoration purulente.-ce tableau est souvent précédé par des signes infectieux des voies aériennes supérieures.-la radiographie du thorax n’est pas indiquée en première intention.-l’analyse bactériologique des expectorations n’a aucun intérêt.Diagnostic différentiel :La symptomatologie de la BA doit s’amender en 7 à 10 jours.En cas d’évolution plus longue, d’autres diagnostics sont alors à éliminer : -pneumonie infectieuse -pathologie tumorale bronchique -hyper-réactivité bronchique post-virale
  11. 11. -maladie asthmatiqueTraitement :-chez l’adulte sain, sans maladie respiratoire sous-jacente, plus de 95% des épisodes de BAsont donc d’origine virale; l’abstention de toute antibiothérapie est la règle.La majorité des praticiens continue de prescrire des antibiotiques dans la BA malgré lesrecommandations des experts à l’encontre de cette pratique.Une méta-analyse récente incluant plus de 750 patients âgés de 8 à 65 ans (fumeurs et nonfumeurs), dans 9 études randomisées, a montré un effet bénéfique très modeste dans lesgroupes recevant une antibiothérapie par rapport aux groupes recevant un placebo dans laBA, au prix d’un nombre d’effets indésirables très élevé chez les antibiothérapés (nausées,vomissements, céphalées, éruptions cutanées, vaginites…).L’utilisation inappropriée d’antibiotiques conduit à une augmentation des résistancesbactériennes, notamment des agents pathogènes retrouvés chez des patients«communautaires», comme le S. Pneumoniae et l’Haemophilus. D’autre part, le coût de cesantibiotiques non-justifiés et leurs effets indésirables ne font qu’augmenter les dépenses desanté et la morbidité des patients.Bien que ces données soient connues de tous les praticiens, il existe encore une certaineréticence à les traduire dans la pratique quotidienne. Une étude récente de Gonzalès dansJAMA, montre que plus de 50% des sujets qui consultent leurs médecins pour BA, partentavec une prescription d’antibiotique !-l’efficacité des expectorants et fluidifiants bronchiques est loin d’être formelle.-la prescription de corticoïdes par voie générale n’est pas recommandée.POINTS CLES-l’abstention de toute antibiothérapie au cours des BA de l’adulte sain est la règle.-la prescription d’expectorants, de fluidifiants ou de corticoïdes par voie générale n’est pasrecommandée.-les examens complémentaires ne sont pas justifiés en première intention.-il est indispensable d’identifier les sujets « à risque » qui ne font pas partie, bienévidemment du cadre de ces recommandations, et d’évoquer d’autres diagnostics devantune évolution prolongée de la symptomatologie.
  12. 12. Références-Antibiothérapie par vie générale en pratique courante : infections respiratoires basses del’adulte. Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé. Recommandations-14-01-03.-Oeffinder KC, Snell LM, Foster BM et al. Diagnosis of acute bronchitis in adults: a nationalsurvey of family physicians. J Fam Pract 1997, 45:402-409.-Gerry S. Bronchitis: when are antibiotics needed? Infect Med 1998, 15 (11):768-769.-Mackay DN. Treatment of acute bronchitis in adults without undrlying disease. J Gen IntenMed 1996, 11:557-562.-Gwaltney JM. Acute bronchitis. In Principles and practice of infectious diseases. New York:Churchill Livingston, 1995: 606-608.-Gonzales R, Steiner JF, Sande MA. Antibiotic prescribing for adults with colds, upperrespiratory tract infections, and bronchitis by ambylatory care physicians. JAMA 1997, 278 :901-904.-Hueston W, Hopper J, Dacus E, Mainous A. Why are antibiotics prescribed for patients withacute bronchitis? J Am Board Fam Pract 2000, 13(6) : 398-402.-Smucny J, Fahey T, Becker L, Glazier R. Antibiotics for acute bronchitis (CochraneReview). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2003.-Raffy O, Sleiman Ch. Bronchite aiguë.Encycl Med Chir (Elsevier, Paris), Pneumologie, 6003B, 1998; 1-8.-Evans A et al. Azithromycin ineffective in acute bronchitis. Lancet 2002;359:1648-1654. Retour Liste Protocoles Retour page 1
  13. 13. PROCEDURE DE PRISE EN CHARGE PRE HOSPITALIERE ET HOSPITALIERE DU CHOC CARDIOGENIQUE POST-INFARCTUS EN EURE ET LOIR Modifications apportées Indice de version Date de mise à jour ModificationsVersion 1.0 18 octobre 2006 RédactionFonction : PHNoms :, Dr A Alloul, F Descours,T Lherm , G RangéDate : 18/10/2006 VérificationNoms : Dr Letellier, Albert, Kalfon,DuriezDate : 25/10/06
  14. 14. logo Indice de version : Date de création : Page : I – Objet de la procédure Décrire la prise en charge pré-hospitalière et hospitalière du choc cardiogénique post infarctus du myocarde. II – Domaine d’application Infarctus de myocarde datant de moins de 36 heures Etat de choc datant de moins de 12 heures prés IDM III – Liste de diffusion SAMU 28 Urgences du CH de Chartres Cardiologie et angiographie coronarienne du CH de Chartres Réanimation du CH de Chartres IV – Glossaire & Abréviations CPBIA : Contre-Pulsion par Ballon Intra-Aortique CEC : Circulation Extra Corporelle ECMO : Extra Corporal Membrane Oxygénation KT : Cathéter PA : Pression Artérielle SvO2 : Saturation en oxygène du sang veineux mêlé TCA : Temps de Céphaline Activé VG : Ventricule Gauche V - Documents associés 1 / Etude Shock: Early revascularisation in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. Hochman et coll NEJM 1999 ; 341 : 625-634. 2 / Prise en charge du choc cardiogénique. B Levy, congrès SRLF 2000. 3/ Management of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction.Heart 2002 ; 88 : 531-37 4/ Mechanical ventilation + intra-aortic balloon pump improves outcome of patients in cardiogenic shock. Int Care Med 1999;25:835-838. 5/ Conférence de concensus : sédation extrahospitalière et en réanimation 1999-2000. 6/ Protocole de surveillance du ballon de contre pulsion intra aortique (annexe 1). 7/ Protocole d’administration des AGP2B3A (annexe 2). 8/ Protocole d’introduction des béta-bloquant et des IEC (annexe 3). 9/ Protocole de prise en charge pré hospitalière de l’IdM (annexe 4). 10/Recommandations pour la pratique clinique : Sédation, analgésie et curarisation en Réanimation. SFAR2000
  15. 15. logo Indice de version : A Date de création : Page : INTRODUCTIONLe choc cardiogénique post infarctus est une pathologie gravissime dont la mortalité varie de 50 à 60 % dans lesétudes (1) à plus de 70 % dans les registres (2).Sa prise en charge est complexe, lourde, évidemment urgente et concerne différents acteurs dont l’urgentiste (et sarégulation) le cardiologue, le réanimateur voire le chirurgien cardiaque.De la qualité des soins dispensés et de la coordination des différents spécialistes concernés dépend en partiel’amélioration éventuelle du pronostic du patient.Nous avons donc élaboré un protocole visant à organiser au mieux la prise en charge du choc cardiogénique postinfarctus dans le département d’Eure, et loir. CRITERES D’INCLUSION (critères étude SHOCK)- IDM datant de moins de 36 heures.- Choc datant de moins de 12 heures après l’IDM. DEFINITIONSDéfinition de l’IDM :  Syndrome coronaire aigu avec sus décalage du segment ST au moins 2 dérivations contiguës ,de + de 1 mm sur les dérivations frontales ou de + de 2 mm sur les dérivations précordiales.  Dans le cas de l’IDM avec choc il s’agit le plus souvent d’une localisation antérieure ou inférieure avec extension VD.Définition du choc :  Pression artérielle systolique <90 mmHg prolongée ( plus de 30 minutes ) avec au moins un signe d’ hypoperfusion périphérique :  Marbrures.  Extrémités froides et cyanosées.  Troubles de conscience.  Oligurie , Diurese inferieure a 20ml/h
  16. 16. logo Indice de version : Date de création : Page : MODALITES D’APPELDés le diagnostic posé, le médecin urgentiste informe le régulateur.Ce dernier avertit le cardiologue de garde (DECT 7163) et le réanimateur (DECT 7210) de l’état de patient et organise,avec eux, le transfert en salle de coronarographie.Le cardiologue de garde informe à son tour le coronarographiste d’astreinte et son équipe.En cas de litiges ou diagnostic incertain, le coronarographiste peut être directement mis en relation avec l’urgentisteavant de définir les modalités et la destination du transfert.Le réanimateur accueillera le patient avec le coronarographiste, dès son arrivée en salle de cathétérismeLe patient sera hospitalisé dans le service de réanimation et un lit devra être libéré dans la mesure du possible dès la finde procédure de cathétérisme et amené dans la zone d’explorations vasculaires.Le patient pourra être accueilli en USIC en l’absence de lit disponible en réanimation ou en l’absence de ventilationassistée. Médecin Smur- REGULATEUR Urgences SAMU 15 CARDIOLOGUE REANIMATEUR DECT 7163 DECT 7210 CORONAROGRAPHISTE + EQUIPE (MER et IDE) SALLE DE CORONAROGRAPHIE REANIMATION USIC URGENTISTE + REGULATEUR + CARDIOLOGUE + REANIMATEUR = QUATUOR INCONTOURNABLE
  17. 17. logo Indice de version : Date de création : Page : PRISE EN CHARGE PRE HOSPITALIERE1.Traitement systématique de première intention : a) Position semi-assise jusqu’à l’intubation endo-trachéale et même après l’intubation, b) Oxygénothérapie à fort débit avec un masque à haute concentration (15 l/min). c) Pose de 2 voies veineuses périphériques, d) Traitement Antalgique : si besoin e) DROGUES INOTROPES Débuter par DOBUTAMINE à 10 gamma/kg/min IV-PSE et augmenter jusqu’à 20 gamma/kg/min dans les 5 minutes qui suivent le début du traitement en cas de collapsus persistant. f) REMPLISSAGE VASCULAIRE : Par des colloïdes : - 250 ml en 5 mn a renouveler si amélioration hémodynamique. - A ne pas renouveler si extension au ventricule droit g) TRAITEMENT DE l’IDM  ASPIRINE : 500 mg IVD  Anti GP2B3A IV(AGRASTAT) systématique en absence de contre indication et selon protocole (cf annexe)  HEPARINE: 50 UI/kg IVD  Pas de thrombolyse sauf patient vu précocement (H2) ou à plus de 1 heure de salle de coronarographie, en accord avec le cardiologue de garde. 2. En l’absence d’amélioration (réévaluation à 15 mn), envisager sans tarder avant letransport ( SaO2 <92 % sous 15 l/mn d’O2, FR > 30/mn, tirage, sueurs ou troubles de conscience ) a) ADRENALINE : 0,5 à 1 mg/h IV-PSE, puis augmenter par palier de 1 mg/h toutes les 5 mns pour obtenirune PAM > 70 mm Hg b) INTUBATION ORO TRACHÉALE ET VENTILATION CONTROLÉE Induction en séquence rapide : CELOCURINE 1mg/kg jusqu’à 1,5 mg/kg + ETOMIDATE : 0,3 à 0,5 mg/kg + Manœuvre de Sellick + ventilation controlée : FI O2 : 100 % PEP = 5 à 10 mmhg + Sédation entretenue par : HYPNOVEL 0,05 à 0,1 mg/kg/h PSE Et SUFENTA 0,2µg/kg/h PSE
  18. 18. logo Indice de version : Date de création : Page : PRISE EN CHARGE PRE HOSPITALIEREEn salle de coronarographie Accueil par l’équipe de cardiologie interventionnelle et du réanimateur pour réévaluation clinique Stabilisation hémodynamique et ventilatoire si possible, selon modalités définies en pré hospitalier, avant toute coronarographie. Traitement médicamenteux (hors traitement du choc): Plavix 8 cps si sonde gastrique AGP2B3A en bolus puis perfusion d’entretien en l’absence de CI et si non fait (cf annexe 2 protocole Agrastat) Procédure : Pose par voie fémorale d’un contre pulsion par ballon intra aortique (CPBIA) en l’absence de contre-indication (cf annexe 1) Coronarographie (par voie radiale 6 Fr si possible) Revascularisation ,si possible, par angioplastie de l’artère responsable (sinon pontage en urgence à discuter) Ventriculographie possible (selon PTDVG) Pose d’une voie veineuse fémorale (3 voies).Laisser voie artérielle en place. Pose d’une sonde d’entraînement si besoin Echographie cardiaque en salle de coronarographie ou rapidement en réanimation afin de préciser la fonction VG initiale et de rechercher d’éventuelles complications mécaniques (éventuellement complétée par une échographie cardiaque trans-oesophagienne) Transfert en réanimation médicale et transmission des informations nécessaires au bon suivi des traitements (notamment CPBIA, AGPG2b3a,..).En réanimation Les drogues inotropes (Dobutrex) et vasoactives (Adrénaline) sont administrées seuls sur la voie médiane du KT central 3 voies posée de préférence en salle de coronarographie ou à défaut en réanimation Un monitorage de la pression artérielle invasive est installé de préférence sur le désilet de dilatation laissé en place par le coronarographiste ou à défaut posé en radial en réanimation Un monitorage hémodynamique invasif pourra également être proposé au moyen d’un cathéter de Swan-Ganz avec mesure du débit cardiaque et de la SvO2 en continu Le reste du traitement médical standard de l’infarctus du myocarde sera poursuivie en réanimation dont :  Association Plavix (1 cp /j) + Aspirine (75 à 360 mg / j)  Anticoagulation (héparine) prolongée et efficace (TCA 2 X témoin)  Introduction précoce des statines fortes doses (ex : Tahor 80 mg/j) Après optimisation du patient et en fonction de l’évolution (24 à 48 h), seront discutés avec l’équipe cardiologique : - Le recours à la chirurgie cardiaque en cas de choc réfractaire avec éventuellement la mise en place d’une CEC type ECMO : appel d’une équipe chirurgicale (Dr LEPRINCE à l’Hôpital Pitié-Salpêtrière ou Dr DEBAUCHEZ à l’Hôpital FOCH) - Le sevrage selon l’état hémodynamique de la CPBIA (si possible avant 5 éme jour) avant sevrage progressif des catécholamines (Adrénaline) et maintien des inotropes (Dobutrex) - L’introduction progressive des :  Inhibiteurs de l’enzyme de conversion, à dose progressive, après le sevrage en Adrénaline en fonction de la tolérance tensionnelle (cf annexe 3)  Béta-bloquants dès le sevrage de la Dobutamine et selon la tolérance tensionnelle (cf annexe 3)
  19. 19. logo Indice de version : Date de création : Page : CONCLUSION Malgré une prise en charge optimale et coordonnée, le choc cardiogénique post infarctus garde un pronostic extrêmement sévère. Le meilleur traitement reste la prévention, le dépistage et la revascularisation précoce de tout IDM Il faut également savoir reconnaître rapidement : -toute instabilité hémodynamique débutante ou pré choc en phase aiguë d’IDM (subOAP , tachycardie inexpliquée, troubles du rythme supra ventriculaires) -ou toute situation à risque (antérieur très étendu, extension VD, ATCD d’IDM notamment) afin d’engager précocement une prise en charge plus agressive (assistance hémodynamique et respiratoire) et accélérer, si possible, la désobstruction coronaire. Retour Liste Protocoles Retour Page 1
  20. 20. EXACERBATIONS DE BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE Drs C.Sleiman – M.Chabaud-Mayer – F.Duriez Hôpitaux de CHARTRES – 22/02/2005L’exacerbation de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) peutêtre définie comme une intensification de la symptomatologie respiratoire (toux,expectoration et dyspnée).On parle de décompensation quand l’exacerbation est suffisamment sévère pour mettre en jeule pronostic vital.Ces exacerbations sont responsables de 15000 à 20000 décès par an en France.Une graduation de la sévérité de l’exacerbation est proposée selon que le patientprésente un, deux ou trois éléments de ce qu’on appelle la triade d’Anthonisen (augmentationde la dyspnée, augmentation de la purulence des expectorations et augmentation du volumedes expectorations) : 3 éléments = exacerbation sévère, 2 éléments = exacerbation modérée et1 élément = exacerbation mineure.Les Germes colonisateursLe patient BPCO se distingue du sujet sain par une clairance mucociliaire diminuée avec desgermes qui persistent plus longtemps dans les bronches pour finir colonisateurs ; ainsi cettecolonisation bactérienne va entraîner une inflammation chronique source de lésions deprogression de la maladie.Au stade du trouble ventilatoire obstructif, les espèces bactériennes le plus souvent isoléessont Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae et Branamella catarrhalis.Lesbacilles Gram Négatif, dont Pseudomonas aeruginosa sont colonisateurs des formes sévèresde BPCO.Etiologies des Exacerbations de BPCOToute les exacerbations ne sont pas d’origine bactérienne.Il n’existe pas de critère clinique ou microbiologique validé permettant d’affirmer l’originebactérienne d’une exacerbation.Les espèces bactériennes sus-citées n’ont été retrouvées en quantité significative (sur desprélèvements microbiologiques fiables) que dans 50% des exacerbations.L’examen bactériologique des crachats n’est pas recommandé à cause de son manque desensibilité et de spécificité à identifier le ou les germes en cause.Les seuls examens à visée étiologique justifiés lors d’une exacerbation sont :*une radiographie thoracique si une pneumonie est suspectée*des examens cardiovasculaires (échodoppler des membres inférieurs, angioscanneréchographie cardiaque) si une embolie pulmonaire ou une insuffisance ventriculaire gauchesont suspectées.
  21. 21. AntibiothérapieL’étude pivot, référence de toutes les recommandations nationales et internationales est celled’Anthonisen, menée chez des patients BPCO en exacerbation, qui a montré un bénéfice del’antibiothérapie si les trois critères étaient présents (augmentation de la dyspnée, du volumede l’expectoration et de la purulence des expectorations) ; ce bénéfice était moindre si deuxcritères étaient présents et l’efficacité de l’antibiothérapie devenait égale au placebo chez lespatients présentant un seul critère.Sur le plan clinique on retient la présence de 2 ou 3 critères d’Anthonisen pour parler d’uneorigine bactérienne.A noter que la fièvre n’est pas prédictive d’une origine bactérienne ; néanmoins, sapersistance au delà de 3-5 jours doit faire éliminer une pneumonie (radiographie thoracique).Ainsi l’antibiothérapie, lorsqu’elle est indiquée, est probabiliste.L’antibiotique choisi doit être actif sur les germes supposés présents dans les bronches despatients BPCO.Ainsi en présence d’au moins 2 critères d’Anthonisen (purulence des crachats + dyspnée et/ouaugmentation du volume des crachats), l’antibiothérapie doit être envisagée chez les maladesobstructifs.-chez les patients peu obstructifs (VEMS35%), on peut proposer : Telithromycine Pristinamycine Amoxicilline-chez les patients sévères et/ou à risques [-VEMS35%-hypoxémie au repos; présentant desexacerbations fréquentes4/an; porteurs de comorbidités ou d’antécédents de pneumonie] uneantibiothérapie élargie est préconisée : Amoxicilline-acide clavulanique Fluoroquinilones actives sur le pneumocoque (lévofloxacine, mefloxacine)La Ciprofloxacine est utilisée uniquement dans les situations ou Pseudomonas aeruginosaest impliqué ou risque de l’être.La durée de traitement recommandée est de 7 à 10 jours. Des durées plus courtes sontproposées pour certains antibiotiques (Ketek,5j - Pyostacine,4j) avec une bonne efficacité àcourt terme.Autres traitements de L’exacerbation-Les Bronchodilatateurs inhalés sont recommandés en raison de leur efficacité sur lessymptômes.-L’Oxygénothérapie est recommandée et doit être utilisée sous surveillance : faible débitpermettant d’obtenir une SpO290% (sans dépasser 94%) et en évitant une majoration del’hypercapnie. De ce fait l’oxymétrie transcutanée n’est pas suffisante pour cette surveillanceet la pratique de gazométrie sanguine (pH, Pco2) s’avère indispensable.-Les Corticoïdes utilisés sur une durée limitée peuvent apporter un bénéfice « marginal » chezcertains patients sévères avec, néanmoins, le risque d’effets secondaires non négligeables.-Le Drainage bronchique de désencombrement est recommandé au cours des exacerbations.En cas de décompensation sévère l’utilité et l’inocuité de ce drainage est «discutable» enattendant des preuves plus convaincantes par des travaux de recherche spécifiques.-Les Antitussifs et les Neurosédatifs sont contre-indiqués ; les mucomodificateurs n’ont pasfait la preuve d’une efficacité significative, et de ce fait ne sont pas recommandés.-La prévention de la Maladie Thromboembolique est justifiée.
  22. 22. POINTS CLES - L’exacerbation de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) peut être définie comme une intensification de la symptomatologie respiratoire (toux, expectoration et dyspnée). - Les espèces bactériennes, le plus souvent isolées dans les bronches des patients BPCO sont Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae et Branamella catarrhalis. Les Bacilles Gram négatif dont le Pseudomonas aeruginosa peuvent se rencontrés chez les patients les plus sévères. - Il n’existe pas de critère clinique ou microbiologique validé permettant d’affirmer l’origine bactérienne d’une exacerbation. - On retient 2 ou 3 critères d’Anthonisen pour parler d’une origine bactérienne d’une exacerbation (augmentation de la dyspnée, du volume de l’expectoration et de la purulence des expectorations). - L’examen bactériologique des crachats est peu sensible et peu spécifique pour identifier le ou les germes en cause. - L’antibiothérapie reste probabiliste. - Les bronchodilatateurs doivent être systématiquement prescrits. - L’oxygénothérapie est indiquée et utilisée sous surveillance (GDS et non seulement SpO2). - Les antitussifs et les neurosédatifs sont contre-indiqués et les mucomodificateurs ne sont pas recommandés. Retour Liste Protocoles Retour Page 1
  23. 23. Références­Exacerbations/décompensations : diagnostic, niveau de gravité et prise en charge.Recommandations de la SPLF pour la prise en charge de la BPCO. Rev Mal Respir 2003 ;20: 4S56­4S64.-Exacerbations/décompensations : antibiothérapie. Recommandations de la SPLF pour laprise en charge de la BPCO. Rev Mal Respir 2003 ; 20: 4S65­4S68.­Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CPW et al. Antibiotic in acute exacerbation of chronicobstructive pumonary disease. Ann Int Med 1987 ; 106 : 196­204.-Saint S, Bebt S, Vittinghoff E, Grady D. Antibiotics in chronic obstructive pumonarydisease exacerbations. JAMA 1995 ; 273 : 957-60.-Bach PB, Brown C, Gelfand SE, MCCrory DC. Management of acute exacerbations ofchronic obstructive pumonary disease : a summary and appraisal of published evidence. Ann Int Med 2001 ; 134 : 600-20.-Similowski T, Duguet A, Delafosse C, Derenne JP. Décompensations des insuffisancesrespiratoires chroniques. Encycl Med Chir Pneumologie, (Elsevier, Paris), 2002 ; 6-04-J10,16P.-Fagon Y, Chastre J, Trouillet JL, Domart Y, Dombret MC, Bornet M et al. Characterizationof distal bronchial microflora in acute exacerbation of chronic bronchitis. Am Rev Respir Dis.1990 ; 142 : 1004-8.-Monso E, Ruiz A, Ressell J, et al. Bacterial infection in chronic obstructive pumonarydisease. Am J RespirCrit Care Med 1995 ; 152 : 1316-20.AFSSAPS. Recommandations : antibiothérapie par voie générale en pratique courante.Exacerbations de bronchite chronique. Rev Pneumol Clin 2001 ; 57 : 325-8.-Snow V, Lascher S, Mottur-Pilson C. Evidence base for management of acute exacerbationschronic obstructive pumonary disease. Ann Int Med 2001 ; 134 : 595-9.-SPILF. Faut-il traiter par antibiotiques les bronchites aiguës de l’adulte sain ou dubronchitique chronique non insuffisant respiratoire ? par quelles molécules ? Chez quels typesde patients ? Med Mal Infect 2001 ; 31 : 339-43.-Mayaud Ch. Infections respiratoires : les exacerbations de bronchite chronique. Lapneumologie fondée sur les preuves. 2002 Editions Margaux Orange ; 3-38. Retour Liste Protocoles Retour Page 1
  24. 24. Signes de gravité de l’OAP• Détresse respiratoire aiguë • Signes de choc Fréquence respiratoire > 30/minute Pression artérielle systolique < 85/90 mmHg ou Tirage Pression artérielle de 30 mmHg par rapport à Sueurs profuses (signes d’hypercapnie) la TA habituelle Cyanose Troubles de conscience Fréquence cardiaque > 150/minute Marbrures• Épuisement • Syndrome coronarien aigu Fréquence respiratoire avec aggravation de la Douleur thoracique cyanose Surélévation du segment ST à l’ECG (ECG ST+) Fréquence respiratoire < 12/minute avec signes d’OAP persistants Confusion Références : - European Society of Cardiology, Nieminen MS, Bohm M, Fréquence cardiaque < 40/minute Cowie MR, Drexler H, Filippatos GS, et al. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure: the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26(4): 384-416Référence : Mckee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural - Braunwald E, Zipes DP. Braunwalds heart disease: a textbook history of congestive heart failure: the Framingham study. of cardiovascular medicine. 7ème ed. Philadelphia: N Engl J Med 1971;285(26):1441-6. Elsevier Saunders; 2005 Retour Liste Protocoles
  25. 25. PRISE EN CHARGE AUX URGENCES DES HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES OU BASSES CHEZ L’ADULTE ET L’ENFANT GROUPE DES BONNES PRATIQUES CLINIQUES DU CENTRE HOSPITALIER DE CHARTRESRédacteurs :Dr L. LARVOL, service de Gastro-EntérologieDr E. AKODJENOU, service de PédiatrieVersion : Février 2000PLAN *I. HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES DE L’ADULTE * I .1 - HEMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE DE L’ADULTE CHEZ LE CIRRHOTIQUE : COMPLICATION DE L’HYPERTENSION PORTALE * A - AVANT L’ADMISSION (PRISE EN CHARGE PREHOSPITALIERE) * B - A L’ADMISSION AUX URGENCES * I.2 - HEMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE CHEZ LE NON-CIRRHOTIQUE (NON LIEE A L’HYPERTENSION PORTALE) *
  26. 26. II. HEMORRAGIES DIGESTIVES BASSES DE ADULTE * II.1- HEMORRAGIE DIGESTIVE BASSE GRAVE = prévenir chirurgien viscéral * idéalement au bloc opératoire * II.2- HEMORRAGIE DIGESTIVE BASSE sans signe de gravité * III. HEMORRAGIES DIGESTIVES DE L’ENFANT * III.1- HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES DE L’ENFANT* III.2 - HEMORRAGIES DIGESTIVES BASSES *ANNEXE : REGLES TRANSFUSIONNELLES CHEZ ENFANT < 3 MOIS *PLANI. HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES DE L’ADULTEI.1 - CHEZ LE CIRRHOTIQUEI.2 - CHEZ LE NON CIRRHOTIQUEII. HEMORRAGIES DIGESTIVES BASSES DE L’ADULTEII.1- AVEC SIGNES DE GRAVITEII.2- SANS SIGNE DE GRAVITEIII. HEMORRAGIES DIGESTIVES DE L’ENFANTIII.1- HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTESIII.2- HEMORRAGIES DISESTIVES BASSESI. HEMORRAGIES DIGESTIVESHAUTES DE L’ADULTE
  27. 27. I .1 - HEMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE DE L’ADULTE CHEZ LECIRRHOTIQUE : COMPLICATION DE L’HYPERTENSION PORTALE= Rupture de varices oesphagiennes (RVO)  Mortalité de 30 à 50 % dans les semaines qui suivent l’épisode  Responsable d’1/3 des décès au cours de la cirrhose.A - AVANT L’ADMISSION (PRISE EN CHARGE PREHOSPITALIERE)1- POSITION LATERALE DE SECURITE (PLS)2- Pose sonde gastrique de gros calibre (type Salem)  Prévient l’inhalation grâce à l’aspiration digestive (-30 cmH2O)  Servira au lavage  Apprécie la gravité de l’hémorragie  La sonde gastrique N’EST PAS TRAUMATIQUE (n’aggrave pas la RVO)3- 2 voies d’abord périphériques (gros calibre et solidement fixées)4- Oxygénation tissulaire  O2 nasal  Objectif : maintenir SpO2 > 95 %5- Intubation seulement si indispensable++6- Rétablir hémodynamique  Objectif : maintenir PA moyenne  80 mmHg7- Si suspicion forte de RVO (interrogatoire malade, famille, examen clinique)  GLYPRESSINE 1 à 2 mg en IVD (bolus) administrable au domicile  1 mg si < 50 kg  1,5 mg si > 50 kg <70 kg  2 mg si> 70 kg
  28. 28. B - A L’ADMISSION AUX URGENCES1- Bilan sanguin systématique :  NFS, Groupe ABO-Rhésus, RAI,  Glycémie, iono, urée, créatinine, phosphorémie (déplétion férquente chez l’éthylique),  TP, TCA,  Bilan hépatique,  ECBU,  Ponction d’ascite (nombre de polynucléaires/mm3),  Hémocultures (sepsis fréquent)2- Correction troubles hémodynamiques :  But : maintenir PA moyenne entre 80 et 100 mmHg  Produit : sang, macromolécules  Pas d’indication en 1ère intention au PFC, au PPSB (déclenche CIVD), aux plaquettes++  NE PAS CHERCHER A TOUT PRIX A MAINTENIR L’HEMOGLOBINE > 10 g/l  majoration de l’HTP et entretien du saignement.3- Lavage gastrique  SYSTEMATIQUE ++  Eau froide (stérile) : +4°C  Apprécie gravité  Elément de surveillance  Selon avis endoscopiste : ERYTHROMICINE (ERYTROCINE ) 150 à 200 mg IV en 30 min assure une vidange efficace de l’estomac.4- ENDOSCOPIE  Dans les 12 premières heures  Dans tous les cas PREVENIR ENDOSCOPISTE D’ASTREINTE (LISTE AUX URGENCES, poste 1005)  Chez un malade calme, hémodynamiquement stable, pas d’anesthésie locale  Interêt démontré en terme d’arrêt de l’hémorragie (sclérose)  La sclérose est EQUIVALENTE au traitement vaso-actif : (OCTREOTIDE (SANDOSTATINE ) 25 gamma/H au PSE. Disponible aux urgences).
  29. 29. 5- ANTIBIOPROPHYLAXIE : SYSTEMATIQUE si RVO  AUGMENTIN IV en 1ère intention (1 gramme X 3/24 h) ou  CEPHALOSPORINE III (Aminosides contre-indiquées) ou FLUOROQUINOLONE si allergie aux  –lactamines.6- SONDE DE BLAKEMORE  Si saignement incontrôlable, selon avis endoscopiste (cf protocole des urgences)7- Pas de KT central ou sonde urinaire sauf état de choc8- PAS DE SEDATIF9- Surveillance service porte les 24 premières heures (après accord dumédecin de garde aux urgences).I.2 - HEMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE CHEZ LE NON-CIRRHOTIQUE (NONLIEE A L’HYPERTENSION PORTALE)  Essentiellement ulcères gastrique et/ou duodénaux, les autres causes d’HDM étant anecdotiques.1- Voies d’abord périphériques gros calibres (deux si besoin)2- BILAN (Groupe sanguin, Rhésus, RAI, NFS, ionogramme, TP, TCA)3- SONDE GASTRIQUE  Aspect  LAVAGE +++ +/- érythromicine selon avis endoscopiste (cf I.B.3)  Surveillance
  30. 30. 4- OXYGENOTHERAPIE5- CORRECTION TROUBLES HEMODYNAMIQUES  Macromolécules +/- sang si déglobulisation importante et mal tolérée6- RECONNAITRE LES FACTEURS PEJORATIFS  AGE > 70 ans  CHOC à l’arrivée  LAVAGE GASTRIQUE ROUGE (sang pur)  COMORBIDITES (insuffisance cardiaque, rénale, cancer...)  PATIENT DEJA HOSPITALISE pour autre raison OU FREQUEMENT HOSPITALISE7- ENDOSCOPIE  ROLE  Diagnostic lésionnel  Pronostic  Thérapeutique (sclérose)  PREREQUIS  Malade REANIME  Pas de signes péritonéaux  HEURE  Facile dans la journée (poste 3182)  La nuit : essentiellement pour les patients ayant des facteurs PEJORATIFS (cf I.2.5)  EN PRATIQUE  En salle d’endoscopie aux heures ouvrables  Aux urgences le reste du temps (salle de déchocage),  Pas d’anesthésie locale (risque d’inhalation)8- CONDUITE A TENIR EN FONCTION DE L’ENDOSCOPIE  L’endoscopie permet de classer les patients avec risque de récidive hémorragique (RRH) élevé : >45%
  31. 31. Aspect endoscopique RRH Recours Chirurgie MortalitéSaignement en jet 85 % 75 % 40 %Vaisseau visible 45 % 45 % 15 %Ulcère propre 5% 3% 1%  SI RRH élevé => malade MEDICO-CHIRURGICAL => appel chirurgien de garde  soit décision chirurgicale  soit surveillance, après sclérose, idéalement au Service Porte.  SI RRH faible => surveillance au Service Porte (<24 h) ou hospitalisation en gastro- entérologie (MA2)9- CAS PARTICULIERS : ARTERIOGRAPHIE  INDICATIONS :  Hémorragie persistante malgré traitement médical et FOGD non concluante (chirurgie récente du tube digestif, sténose oesophage...)  Décision de traitement radiologique (chirurgie non souhaitable ou contre-indiquée)  EN PRATIQUE : discussion avec radiologue de garde.II. HEMORRAGIES DIGESTIVES BASSES DE ADULTE  Par définition, l’hémorragie digestive basse (HDB) (rectorragies et/ou méléna sans hématémèse) a pour origine une lésion en aval de l’angle de Treitz.  80 % des HDB s’arrêtent spontanément.  Les HDB graves avec retentissement hémodynamique et besoins transfusionnels importants sont rares, les causes les plus fréquentes sont les diverticules coliques et les angiodysplasies coliques.
  32. 32. II.1- HEMORRAGIE DIGESTIVE BASSE GRAVE = prévenir chirurgien viscéral1- REA IDENTIQUE A HEMORRAGIES HAUTESPrélèvements, voies d’abords, oxygénothérapie, correction des troubles hémodynamiques (cfI).2- ASP SYSTEMATIQUE :recherche colectasie (colite inflammatoire, ischémique)3- COPROCULTURE (sauf la nuit)4- TOUJOURS PENSER A UNE CAUSE HAUTE  Sonde gastrique + lavage  FIBROSCOPIE SYSTEMATIQUE (même si lavage clair) POUR ELIMINER UN ULCERE DUODENAL HEMORRAGIQUE5- RECTOSCOPIE :idéalement au bloc opératoire  Tube rigide (CHIRURGIEN ou ENDOSCOPISTE)  Peu d’intérêt thérapeutique. A discuter avec chir., gastro. et urgentiste.6- CAT APRES LA FIBROSCOPIE HAUTE  RECTOSCOPIE  Si bilan négatif + besoins transfusionnels importants  ARTERIOGRAPHIE (radiologue de garde)  Mésentérique supérieure et inférieure  si négatif, tronc coeliaque,  si négatif, hypogastrique, voire iliaques externes;  visualise la/les lésions et guide le geste chirurgical.  si bilan négatif+ Hémodynamique stable  COLOSCOPIE sous AG : horaire selon avis endoscopiste et possibilité de préparation/disponibilité du bloc.  PREREQUIS :  Préparation : PEG 4 à 6 litres par la sonde gastrique (débit 1 litre/heure)  Consultation anesthésique  Bilan avant chirurgie.
  33. 33. II.2- HEMORRAGIE DIGESTIVE BASSE sans signe de gravité1- ELIMINER UN ULCERE DUODENAL +++ (Cf I)2- Si négatif, enquête à mener " à froid " dans le service de gastro-entérologie.III. HEMORRAGIES DIGESTIVES DE L’ENFANTIII.1- HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES DE L’ENFANT1 - BILAN INITIAL  Retentissement hémodynamique : pouls, PA, saturation, diurèse (poche à urines)  1 voie d’abord veineuse solide  NFS, groupe, hémostase, RAI, iono., glycémie  Sonde gastrique : aspect, surveillance, lavage si besoin (750 ml eau à température ambiante chez le nourrisson<3 mois)  Réchauffer nouveau-né et nourrissons < 3 ans2 - Correction troubles hémodynamiques  ELOHES : 20 ml/kg en 30 minutes  Si besoin : culots globulaires (20 ml/kg)  Règles de transfusion chez enfant < 3 mois +++ (voir en annexe)3 - ENDOSCOPIE  Endoscopiste entrainé, enfant réanimé  Au mieux dans les 6 à 12 heures4 - Pièges diagnostiques  Hémorragie ORL déglutie : Cs ORL
  34. 34.  Ingestion sang maternel (surtout chez nouveau-né<48h) : accouchement hémorragique, crevasses (enfant allaité)III.2 - HEMORRAGIES DIGESTIVES BASSES1- Bilan initial et mise en condition IDENTIQUE à hémorragie haute2- Faire coproculture et examen parasitologique des selles3- L’endoscopie :n’est pas systématique et ne doit être demandée que par le pédiatre : elle n’y a pratiquementaucune indication en urgence (sauf pour éliminer un ulcère duodénal devant une hémorragiecataclysmique)ANNEXE : REGLES TRANSFUSIONNELLES CHEZ ENFANT < 3 MOISGroupe du nouveau-né Groupe de la mère Groupe à transfuserO B, AB, O, A OA A, AB, A ou O O, B OB B, AB, B ou O O, A OAB A, A ou O B, B ou O AB A, B, AB ou OO, A, B, AB Inconnu O Retour Liste Protocoles
  35. 35. PRISE EN CHARGE DE L’HTA-PROTOCOLE COMMUN SAU-CARDIO-NEPHROPréambule :Ce protocole contient des recommandations de prise en charge de l’hypertension artérielle aux urgences afind’harmoniser les pratiques des services des urgences, de la néphrologie et de la cardiologie. Il a été réaliséconjointement par des médecins et infirmières de ces différents services regroupés dans le cadre du « groupede réflexion cardio-urgences ». Il n’est en aucun cas opposable ni ne peut se substituer à une prescriptionmédicale. Il ne concerne ni l’hypertension de la femme enceinte ni celle de l’enfant de moins de quinze ans.La prise de la pression artérielle ne se conçoit qu’au repos, chez un patient allongé avec un brassard adapté.La constatation de chiffres tensionnels élevés doit être si possible confirmée par une nouvelle mesure aprèsun repos d’au moins une demi-heure.Recommandations concernant la prise en charge d’une hypertension artérielle aux urgences :  Il n’y a plus d’indications pour la Nifédipine sublinguale..  La baisse tensionnelle urgente d’une hypertension même sévère (PAD  120 mmHg) n’apporte aucun bénéfice à court terme. Ni l’importance de l’HTA ni la présence de signes satellites non spécifiques (céphalées isolées, épistaxis, acouphènes) ne nécessitent un traitement urgent.  La poussée hypertensive doit impérativement être replacée dans son contexte clinique : elle n’est parfois que la conséquence du symptôme et non sa cause.  Lors d’un AVC ischémique ou hémorragique, une poussée hypertensive est quasi constante, un traitement hypotenseur peut aggraver les symptômes neurologiques (étude INWEST) le risque étant de dépasser le seuil inférieur de l’autorégulation du débit sanguin cérébral. Un traitement hypotenseur ne doit être prescrit que lorsqu’une complication viscérale l’impose. Le chiffre tensionnel en lui même ne justifie aucun traitement.  Les pathologies imposant une baisse tensionnelle urgente sont : Dissection aortique OAP, infarctus ( surtout si une fibrinolyse est envisagée), angor instable HTA maligne, encéphalopathie Intoxication (cocaïne, amphétamine...) Dans ces cas, le traitement sera à la fois symptomatique et antihypertenseur et nécessite l’hospitalisation en service spécialisé après mise en condition au déchoquage. La baisse tensionnelle doit être progressive en se référant à la pression initiale du patient. Pour le groupe de travail, il n’y a pas d’indications pour les bêtabloquants IV aux urgences dans ce cadre.Groupe de réflexion cardio-urgences Mai 1999
  36. 36.  Une poussée hypertensive chez un hypertendu traité doit faire rechercher et éliminer les causes de fausses HTA réfractaires : Brassard trop petit Non observance Prise d’AINS Alcool-Corticoïdes-Ciclosporine-Réglisse-Sympathomimétiques-EPO  Le bilan à réaliser au SATU comporte : ionogramme sanguin (avec kaliémie, calcémie), créatininémie, ECG, protéinurie à la bandelette, le fond d’oeil est souhaitable en fonction des possibilités. La radiographie thoracique est conseillée en l’absence de radiographie récente de moins d’un an.  L’hypertension artérielle isolée (protéinurie à la bandelette <++, pas de troubles neurologiques autres que céphalées simples, pas d’insuffisance rénale, ECG normal) peut sortir après information avec une consultation rapprochée (une semaine) prévue auprès de son médecin traitant (courrier) ou du cardiologue de son choix.  Facteurs de mise en observation au SATU (un de ces critères) : Protéinurie à la bandelette  ++ Diastolique  120 mmHg Systolique  200 mmHg Anomalies neurologiques Créat  110 mol/l (sauf insuffisance rénale chronique connue) l’orientation du patient se fera le lendemain après contact avec le néphrologue d’astreinte en cas d’atteinte rénale ou le cardiologue dastreinte en l’absence d’atteinte rénale.  Définition clinique et biologique « pratique » de suspicion d’HTA maligne : Céphalées, obnubilation, amaigrissement récent, polyurie nocturne, photophobie PAD  120 mmHg Protéinurie à la bandelette Insuffisance rénale, hypokaliémie HVG électrique, complications cardiologiques. dans ce cadre là, l’hospitalisation en urgence en milieu spécialisé cardiologique ou néphro- logique est nécessaire de même que l’instauration d’un traitement anti-hypertenseur en urgence. En pratique, si un traitement parentéral simpose on peut débuter par : Nicardipine (Loxen®) 0,5 à 5 mg/h au pousse seringue sauf en cas dischémie myocardique ou doedème pulmonaire où lon préférera : Trinitrine (Lénitral®) 1 à 3 mg/h au pousse seringue. Le patient sera hospitalisé en néphrologie en cas datteinte rénale ou en cardiologie si les complications cardiologiques sont prédominantes. Retour Liste ProtocolesGroupe de réflexion cardio-urgences Mai 1999
  37. 37. CxgtvkuugogpvEg! fqewogpv! fg! eqpugpuwu- rt•ugpv•! rct! nc! Eqnn•ikcng! fgu! tcfkqnqiwgu- ncEqnn•ikcng!fgu!wtigpvkuvgu!gv!nc!Fktgevkqp!fg!nc!rqnkvkswg!o•fkecng!)FRO*- c!•v•t•cnku•!fcpu!ng!ecftg!fg!nc!f•octejg!fÕco•nkqtcvkqp!fg!nc!swcnkv•!ogp•g!fgrwku2;;9!rct!ngu!ugtxkegu!fg!tcfkqnqikg!fg!nÕCR.JR!uqwu!nÕ•ikfg!fg!nc!Eqnn•ikcng!gv!fwugtxkeg!gp!ejctig!fg!nc!swcnkv!‰!nc!FRO/NÕwpg!fgu!cevkqpu!rtkqtkvcktgu!kfgpvkhkgu!gp!3112!‰!nc!uwkvg!fg!nÕcwvq.xcnwcvkqpogpg!rct!4;!ugtxkegu!fg!tcfkqnqikg!ugnqp!ng!thtgpvkgn!Ç „xcnwcvkqp!fg!nc!swc.nkv•!gp!tcfkqnqikg!gv!kocigtkg!o•fkecng È!guv!nÕco•nkqtcvkqp!fg!nc!rtkug!gp!ejctigfgu!rcvkgpvu!gp!wtigpeg/ NÕwpg!fgu!ecwugu!fgu!f{uhqpevkqppgogpvu!tgpeqpvt•u!cweqwtu!fg!egvvg!rtkug!gp!ejctig!guv!ng!ocpswg!fÕceeqtf!o•fkecn!gpvtg!tcfkqnqiwgugv!wtigpvkuvgu/EÕguv!rqwtswqk- wp!itqwrg!okzvg!fg!tcfkqnqiwgu!gv!fÕwtigpvkuvgu!c!•v•!ejcti•!fgf•hkpkt- fcpu! ngu!rtkpekrcngu!ukvwcvkqpu! enkpkswgu! wtigpvgu- fgu! qdlgevkhu! swcnkv•rqwt!nc!rtkug!gp!ejctig!gp!vgtog!fg!v{rg!fÕgzcogpu!tcfkqnqikswgu!fkcipquvkswgu)gv!pqp!vj•tcrgwvkswgu*!gv!fg!f•ncku/ Kn!pg!uÕcikv!cwewpgogpv!fÕwp!ugwkn!okpkowocwswgn!ejcewpg!fgu!rtkugu!gp!ejctig!fqkv!t•rqpftg- ocku!fÕqdlgevkhu!hkz•u!fcpung!ecftg!fÕwpg!f•octejg!fÕco•nkqtcvkqp!fg!nc!swcnkv•/ Fcpu!egv!gurtkv- egu!oqfc.nkv•u!qpv!•v•!f•hkpkgu!ucpu!vgpkt!eqorvg!fgu!pqodtgwugu!eqpvtckpvgu!gzkuvcpvgu <fgit•!fÕ•swkrgogpv!kp•icn!ugnqp!ngu!ukvgu!)gp!KTO!pqvcoogpv*- hnwz!•okpgo.ogpv!xctkcdng!fgu!rcvkgpvu- ghhgevkhu!uqwxgpv!kpuwhhkucpvu- oqfg!fÕqticpkucvkqp 4fgu!ugtxkegu!fg!tcfkqnqikg!nc!pwkv!)ictfg!gv!pqp!rcu!ugtxkeg!eqpvkpw*É!ocku!cwuukfkxgtukv•!fg!nÕ•vcv!enkpkswg!fgu!rcvkgpvu!swk!p•eguukvg!fgu!cfcrvcvkqpu!kpfkxkfwgn.ngu/ Ckpuk- egu!qdlgevkhu!swcnkv!fqkxgpv!rgtogvvtg!wpg!fkuewuukqp!fcpu!ngu!jšrk.vcwz- gpvtg!rtqhguukqppgnu- chkp!fg!ekdngt!ngu!conkqtcvkqpu!‰!ogvvtg!gp!Ïwxtg-ucejcpv!swg!nc!rt•ekukqp!gv!nc!rgtvkpgpeg!fgu!swguvkqpu!rqu•gu!rct!ng!enkpkekgp!cwtcfkqnqiwg!gp!uqpv!fgu!rt•.tgswku/Pqwu!cxqpu!eqpukft!eqoog!Ç wtigpegu È!ngu!gzrnqtcvkqpu!fgxcpv!‘vtg!tcnk.u•gu!fcpu!ngu!35 j!wpg!hqku!nc!uwurkekqp!fkcipquvkswg!rqu•g!rct!ng!enkpkekgp/Ë ešv!fgu!Ç wtigpegu!ofkecngu È!swk!rgwxgpv!cxqkt!rnwukgwtu!fgitu- kn!gzkuvgfgu! Ç wtigpegu! uvtwevwtgu È/ Egnngu.ek! pÕqpv! rcu! fg! hqpfgogpv! enkpkswg! ockueqttgurqpfgpv!‰!fgu!eqpvtckpvgu!uvtwevwtgnngu!gv!ngwt!rtkug!gp!eqorvg!xkug!‰!hnwk.fkhkgt!ng!hqpevkqppgogpv!jqurkvcnkgt < gzcogp!rgtogvvcpv!fg!pg!rcu!jqurkvcnkugtwp! rcvkgpv! gzvgtpg- fg! nkd•tgt! wp! nkv! fg! t•cpkocvkqpÉ! Dkgp! •xkfgoogpv- ngueqpfkvkqpu!fg!rtkug!gp!ejctig!fg!egu!Ç wtigpegu!uvtwevwtgu È!uqpv!‰!fhkpkt!fcpuejcswg!jšrkvcn!ugnqp!ngu!jqtcktgu- ng!hnwz!fgu!rcvkgpvuÉ!rqwt!qrvkokugt!ng!hqpe.vkqppgogpv!gv!t•fwktg!ngu!f•ncku/Egu!tgeqoocpfcvkqpu!uqpv!fqpe!fgu!qdlgevkhu!swcnkv•!swk!vtcegpv!wpg!xqkg!i•p•.tcng!‰!uwkxtg!ocku!swk!pg!rqwttqpv!rcu!uÕcfcrvgt!‰!ejcswg!rcvkgpv!rtku!kpfkxkfwgn.ngogpv- swÕkn!uÕcikuug!fgu!f•ncku!rtqrqu•u!qw!fw!ejqkz!fgu!gzcogpu/ Eg!fqew.ogpv! pÕguv! rcu! hki•- kn! fgxtc! uÕcfcrvgt! cwz! •xqnwvkqpu! fgu! vgejpkswgu! gv! fgueqppckuucpegu!gv!ugtc!t•xku•!t•iwnk•tgogpv/
  38. 38. Rt•ugpvcvkqp!fw!fqewogpv Uqoocktg Ng!fqewogpv!guv!rt•ugpv•!gp!eqnqppgu V‘vg- hceg!gv!eqw!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/ rcigu!7.; @!Ukvwcvkqpu!enkpkswgu < gnngu!o•ncpigpv!fgu!ukipgu!enkpkswgu!gv!fgu!uwurkekqpu!fkcipqu. vkswgu/ Egek!pg!fqkv!rcu!uwtrtgpftg!ect!egnc!eqttgurqpf!‰!nc!rtcvkswg!enkpkswg/ Vjqtcz /!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!rcigu!21.22 @ Qdlgevkhu!swcnkv• < knu!ug!eqpŽqkxgpv!gp!vgtogu!fÕgzcogp!gv!fg!fncku/ Ngu!fncku!ug eqortgppgpv! ‰! rctvkt! fw! oqogpv! qž! nc! uwurkekqp! fkcipquvkswg! guv! rqug! rct! ng EÏwt!gv!xckuugcwz/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!rcigu!23.24 enkpkekgp/ Vtqku!f•ncku!wtigpvu!qpv!•v•!eqpukf•t•u < 2 j- 5 j!gv!35 j/ @ Eqoogpvcktgu < knu!rgtogvvgpv!fg!oqfwngt!ngu!kpfkecvkqpu!gv!crrqtvgpv!fgu!rt•ek. I{p•eqnqikg/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!rcigu!23.24 ukqpu!uwt!fgu!ukvwcvkqpu!rctvkewnk•tgu/ Cdfqogp!)pqp!vtcwocvkswg*/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!rcigu!25.26 V{rgu!fÕgzcogpu @ Uecppgt!ucpu!kplgevkqp < swcpf!nÕkplgevkqp!fg!rtqfwkv!fg!eqpuvtcvg!guv!eqpvtg.kpfk. Wtkpcktg /!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!rcigu!27.28 sw•g!qw!kpwvkng!cw!oqkpu!gp!rtgok•tg!kpvgpvkqp/ @ Uecppgt! cxge! kplgevkqp < swcpf! nÕkplgevkqp! eqpfkvkqppg! nÕqdvgpvkqp! fgu! kphqtoc. Tcejku!gv!qu!pqp!vtcwocvkswgu /!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!rcigu!29.2; vkqpu!)kn!rgwv!rgtukuvgt!fgu!eqpvtg.kpfkecvkqpu!nk•gu!cw!rcvkgpv!swk!hqpv- ng!ecu!•ej•cpv- t•ewugt!nÕgzcogp*/ Rqn{vtcwocvkuog /!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!rcigu!29.2; @ Uecppgt < swcpf!ng!ejqkz!fg!nÕkplgevkqp!f•rgpf!fg!nc!swguvkqp!enkpkswg- fw!rcvkgpvÉ @ Cpikquecppgt < uecppgt!cxge!vgoru!xcuewncktg!)ctv•tkgn!gv0qw!xgkpgwz*/ Vtcwocvkuog!kuqn < v‘vg- vtqpe- cdfqogp!gv!rgnxku /!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!rcigu!31.32 Kpfkecvkqpu!fgu!gzcogpu Vtcwocvkuog!kuqn• < tcejku!gv!gzvt•okv•u /!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!rcigu!33.36 @ Pqp! kpfksw• < nÕgzcogp! fÕkocigtkg! pÕguv! rcu! kpfksw•! rqwt! nÕgzrnqtcvkqp! fg! vgnng ukvwcvkqp!enkpkswg/5 @ Pqp- ucwh < nÕgzcogp!fÕkocigtkg!pÕguv!rcu!kpfksw•!gp!fgjqtu!fg!ukvwcvkqpu!vt•u!rt•. 6 ekugu!kpfksw•gu!fcpu!ng!fqewogpv/ @ Rcu!gp!wtigpeg < nÕgzcogp!pÕguv!rcu!‰!tcnkugt!gp!wtigpeg!fcpu!ngu!35 j!fcpu!vgnng ukvwcvkqp!enkpkswg!ocku!rgwv!‘vtg!rtqitcoo!cw!fgn‰!fgu!35 j/ @ Rcu!wtigpv- ucwh < nÕgzcogp!pÕguv!rcu!‰!tcnkugt!gp!wtigpeg!fcpu!ngu!35 j!ucwh!fcpu Retour Liste Protocoles swgnswgu!ukvwcvkqpu!rt•eku•gu/
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  41. 41. VJQTCZ QDLGEVKHU!SWCNKV„ UKVWCVKQPU!ENKPKSWGU EQOOGPVCKTGU GZCOGPU! F„NCKU Godqnkg!rwnoqpcktg A! Ð!pqp!ocuukxg! Tz!vjqtcz!hceg! 2j Cpikquecppgt 35 j ejqkz!gv!qtftg!fgu!gzcogpu!ugnqp!ng!pkxgcw!fg!uwurkekqp!gv!nÕ•vcv!enkpkswg!)rct!gzgorng < gv0qw!Gejq.Fqrrngt Gejq.Fqrrngt!gp!2gt qw!uekpvkitcrjkg!uk!kpuwhhkucpeg!xgpvtkewncktg!icwejgÉ*/ fgu!ogodtgu!kph•tkgwtu PD < vtckvgogpv!cpvkeqciwncpv!oku!gp!tqwvg!cxcpv!ngu!gzcogpu/ PD < uk!eqpvtg.kpfkecvkqp!cwz!cpvkeqciwncpvu- fncku!fÕgzcogpu!tceeqwteku!‰!5 j/ Ð!ocuukxg! Tz!vjqtcz!H!)gp!UCWX*! 2j ejqkz!gv!qtftg!fgu!gzcogpu!cfcrvu!‰!nc!vqntcpeg!enkpkswg/ Gejq!ectfkcswg!cw!nkv 2j Cpikquecppgt! 2j J•oqrv{ukg A Ð!pqp!ocuukxg Tz!vjqtcz!H , R! 2j gzrnqtcvkqpu!‰!fkuewvgt!cxge!ngu!rpgwoqnqiwgu!)uecppgt- gpfqueqrkgÉ*/ Uecppgt! 35 j Ð!ocuukxg Tz!vjqtcz!H!)gp!UCWX* 2j gzrnqtcvkqpu!ucpu!tgvctfgt!nÕctv•tkqitcrjkg!dtqpejkswg/ Cxku!ur•ekcnku•!tgeqoocpf•/ Uecppgt 2j Ctv•tkqitcrjkg! 2j cxge!godqnkucvkqp/ dtqpejkswg PD < ng!vtcpuhgtv!vt•u!ht•swgpv!pg!rgtogv!rcu!ng!tgurgev!fgu!f•ncku/21 22 Rngwt•ukg A Tz!vjqtcz!H , R 5j Uecppgt! pqp- ucwh!)5 j* uk!j•oqvjqtcz!qw!uwurkekqp!fÕgor{•og/ Rpgwoqrcvjkg A Tz!vjqtcz!H , R 5j Uecppgt! pqp- ucwh!)35 j* uk!fqwvg!fkcipquvkswg!qw!fkueqtfcpeg!tcfkq.enkpkswg!cxge!ukipgu!fg!itcxkv•! ucpu!kplgevkqp enkpkswg/ Rpgwoqvjqtcz A! Tz!vjqtcz!hceg! 2j ng!tkuswg!nk!‰!nc!tcnkucvkqp!fw!enkej!gp!gzrktcvkqp!hqteg!korqug!nÕkpvgtrtvcvkqp rt•cncdng!fw!enkej•!uvcpfctf/ Uecppgt! 5 j- uk fqwvg!fkcipquvkswg!qw!enkej•!pqp!t•cnkucdng!gp!rqukvkqp!fgdqwv/ ucpu!kplgevkqp Eqtru!•vtcpigt A Tz!vjqtcz!H , R 2j gp!kpurktcvkqp!gv!gzrktcvkqp/ Twrvwtg!fg!nÕÏuqrjcig A Tz!vjqtcz!H , R! 2j Uecppgt! 5j ,!qrcekhkecvkqp fg!nÕÏuqrjcig Retour sommaire
  42. 42. EÎWT!gv!XCKUUGCWZ Retour sommaire QDLGEVKHU!SWCNKV„ UKVWCVKQPU!ENKPKSWGU EQOOGPVCKTGU GZCOGPU! F„NCKU Fkuugevkqp!fg!nÕcqtvg!vjqtcekswg A Tz!vjqtcz!H!)gp!UCWX* 2j Cpikquecppgt! 2j PD < wvknkv•!fg!nÕKTO!gp!ecu!fg!fqwvg!uwt!wp!•rckuukuugogpv!rctk•vcn!fg!nÕcqtvg!cuegpfcpvg/ qw!GVQ Kuejokg!ckiw’!fÕwp!ogodtg! Ctvtkqitcrjkg! 5j gzrnqtcvkqpu!‰!fkuewvgt!ucpu!fnck!cxge!ng!ejktwtikgp!xcuewncktg = tkgp!pg!fqkv! kph•tkgwt A! qw!cpikquecppgt! tgvctfgt!nc!rtkug!gp!ejctig/ qw!CTO R•tkectfkvg A! Tz!vjqtcz!H , R! 5j Gejq!ectfkcswg 35 j ‰!fhcwv!uecppgt! Vcorqppcfg A! Tz!vjqtcz!H!)gp!UCWX* 2j Gejq!ectfkcswg! 2j ‰!fhcwv!uecppgt! Rjn•dkvg!fÕwp!ogodtg!kph•tkgwt A Gejq.Fqrrngt! 35 j PD < vtckvgogpv!cpvkeqciwncpv!oku!gp!tqwvg!cxcpv!ngu!gzcogpu!fqpv!ng!f•nck! fgu!xgkpgu!knkcswgu! guv!tceeqwtek!‰!5 j!uk!eqpvtg.kpfkecvkqp!cwz!cpvkeqciwncpvu/23 gv!fgu!ogodtgu PD < fcpu!egtvckpgu!ukvwcvkqpu!)rquv.rctvwo- uqwu!rnŠvtg- gp!rquv.qrtcvqktg!fw!rgnxku* 24 kph•tkgwtu nÕgzrnqtcvkqp!fg!nÕ•vcig!rtqzkocn!rgwv!p•eguukvgt!fÕcwvtgu!gzcogpu/ Hkuuwtcvkqp!gv0qw!twrvwtg! Cpikquecppgt! 2j PD < gp!ecu!fg!ejqe!cwewpg!gzrnqtcvkqp!pg!fqkv!tgvctfgt!nÕcevg!ejktwtikecn/ fÕcp•xt{uog!fg!nÕcqtvg A U{pftqog!eqtqpctkgp! Tz!vjqtcz!H!)UCWX*! 2j PD < cwewpg!gzrnqtcvkqp!pg!fqkv!tgvctfgt!nc!rtkug!gp!ejctig!ur•ekcnku•g/ I[P„EQNQIKG QDLGEVKHU!SWCNKV„ UKVWCVKQPU!ENKPKSWGU EQOOGPVCKTGU GZCOGPU! F„NCKU Twrvwtg!fg!IGW A! Gejq!rgnxkgppg 2j xqkg!gpfq.xcikpcng!gv0qw!uwu.rwdkgppg!ucpu!tgvctfgt!nÕkpvgtxgpvkqp!ejktwtikecng- cxge nÕqdlgevkh!rtgokgt!fg!tgejgtejgt!wp!•rcpejgogpv!kpvtcr•tkvqp•cn/ Fqwngwt!rgnxkgppg Gejq!rgnxkgppg 5j xqkg!gpfq.xcikpcng!gp!fkurqucpv!fgu!"JEI!uk!uwurkekqp!fg!IGW/ Retour sommaire
  43. 43. CDFQOGP!)pqp!vtcwocvkswg* QDLGEVKHU!SWCNKV„ UKVWCVKQPU!ENKPKSWGU EQOOGPVCKTGU GZCOGPU! F„NCKU Rcvjqnqikg!x•ukewncktg!qw!dknkcktg A CUR pqp!kpfksw• Gejq 5j fnck!rqtv!‰!35!j!gp!nÕcdugpeg!fg!ukipgu!kphgevkgwz/ Uecppgt! 5 j- uk gzrnqtcvkqp!kpeqorn•vg!gp!•ejqitcrjkg- fqwvg!uwt!wpg!eqornkecvkqp!nqecng!qw!cpq. ocnkg!j•rcvkswg!)cde•u*/ Crrgpfkekvg A! CUR pqp!kpfksw• PD < ng!fkcipquvke!fÕcrrgpfkekvg!guv!ng!rnwu!uqwxgpv!wp!fkcipquvke!enkpkswg/ Uecppgt 5 j- uk ukipgu!fg!itcxkv!)ocuug!‰!nc!rcnrcvkqp- gorŠvgogpvÉ*!qw!vgttckp!htcikng! )eqtvkeqvj•tcrkg- fkcd•vgÉ*/ Uecppgt!qw!Gejq! 35 j- uk fqwvg!fkcipquvkswg!rgtukuvcpv!)•ejqitcrjkg!uk!fqwvg!cxge!wpg!rcvjqnqikg! i{p•eqnqikswg*/ Fkxgtvkewnkvg A CUR! pqp!kpfksw• Uecppgt 5 j- uk ukipgu!fg!itcxkv!)ocuug!‰!nc!rcnrcvkqp- gorŠvgogpvÉ*!qw!vgttckp!htcikng! )eqtvkeqvj•tcrkg- fkcd•vgÉ*/ Uecppgt!qw!Gejq! 35 j Rcpetcvkvg!ckiw’ A! Uecppgt! 5 j- uk fqwvg!fkcipquvkswg!)ngu!gp|{ogu!rcpetcvkswgu!rgwxgpv!‘vtg!pqtocngu*!qw!hqtog itcxg!)f•hcknncpeg!ektewncvqktg!qw!tgurktcvqktg*/ Ukpqp!fcpu!ngu!59.83 j!uwkxcpv!ng25 f•dwv!fg!nc!fqwngwt- rqwt!ng!dkncp!fgu!eqwn•gu!gv!fg!nc!xkcdknkv•!incpfwncktg/ 26 Gejq!dknkcktg 35 j ‰!fkuewvgt!rqwt!tgejgtejgt!nc!okitcvkqp!fÕwp!ecnewn/ Rgthqtcvkqp!fkiguvkxg A! CUR!)4!enkej•u* 2j rgwv!uwhhktg!uk!rpgwoq.r•tkvqkpg/ Uecppgt 5 j- uk fqwvg!fkcipquvkswg!qw!ckfg!‰!nc!fekukqp!ejktwtikecng/ U{pftqog!qeenwukh! CUR!)4!enkej•u* 2j rgwv!uwhhktg!)jgtpkg!vtcping- xqnxwnwu!fw!ukioq–fgÉ*/ Uecppgt 5j )2*!rqwt!crrt•ekgt!nc!uqwhhtcpeg!fgu!cpugu- )3*!rqwt!dkncp!•vkqnqikswg!rt•eku- )4*!uk!vcdngcw!rcu!enckt/ Ncxgogpv 5 j- ‰!fkuewvgt uk!hqtvg!uwurkekqp!fg!xqnxwnwu- rqwt!dkncp!vj•tcrgwvkswg- gp!wvknkucpv!fgu!j{ftquqnwdngu/ Kphctevwu!o•ugpv•tkswg A Uecppgt 5j fnck!tfwkv!‰!2 j!uk!hqtvg!uwurkekqp!uwt!vgttckp!godqnkipg/ J•ocvqog!uqwu!cpvkeqciwncpv A! Uecppgt 5j Gejq pqp!kpfksw•g ugpukdknkv•!kpuwhhkucpvg/ J•ocv•o•ug- ocgngpc- tgevqttcikg CUR pqp!kpfksw• VQIF- ncxgogpv pqp!kpfksw•u PD < gzrnqtcvkqpu!gpfqueqrkswgu!gp!rtgok•tg!kpvgpvkqp/ uecppgt!gv!ctvtkq!rgwxgpv!‘vtg!fkuewvu!crtu!nÕgpfqueqrkg/ Hq{gt!rtqhqpf A!)ugruku!itcxg* Uecppgt 5 j- uk qtkikpg!cdfqokpq.rgnxkgppg!gpxkuci•g- pqvcoogpv!uk!qd•ug/ ‰!fhcwv- Gejq PD < Gejq!gp!eqorn•ogpv!uk!rtqdn•og!x•ukewncktg!qw!i{p•eqnqikswg/ Retour sommaire

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