CONCEPTOS DE OTORRINOLARINGOLOGIA; ESCAJADILLO-Oídos, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello

1. COMPRESIÓN
TRAQUEOBRONQUIAL POR
ANOMALÍAS VASCULARES

2. Momento del nacimiento y el resto a los tres meses.
o Estridor
o Disfagia
o Infecciones recurrentes de vías respiratorias
superiores
o Cianosis transitoria
Los esofagogramas en estos individuos muestran un
defecto de llenado posterior.

3. Comprime la pared
anterior de la tráquea,
dado que surge del arco
aórtico en un punto más
distal y posterior que el
normal
(casi 1 a 2 cm arriba de
la carina)

4. PRUEBAS DIAGNOSTICAS
El esofagograma es
anormal en 35 a 40%
de los enfermos, al
igual que la radiografía
lateral de tórax. El
diagnóstico definitivo se
establece mediante
traqueoscopia.

5. TRATAMIENTO
En ausencia de apnea refleja, el tratamiento
puede ser conservador.
En caso de síntomas respiratorios de
consideración, se lleva a cabo una
suspensión del tronco braquiocefálico o una
arteriopexia.

6. DIVERTICULO
TRAQUEAL
CONGÉNITO
Evaginaciones únicas o
múltiples de la pared
traqueal

7. o Se cree que representa los vestigios de un pulmón supernumerario,
o bien una anomalía broncopulmonar abortiva.
o Predomina en varones y surge con más frecuencia en el lado
derecho de la pared traqueal, para continuar con un curso oblicuo
hacia abajo.
o La pared del divertículo está recubierta por epitelio cilíndrico ciliado
seudoestratificado (respiratorio) con reacción inflamatoria crónica y
glándulas mucosas ocasionales; además, se comunica con la luz
traqueal a través de uno o más conductos estrechos.
o Se acompaña de infecciones repetidas de las vías respiratorias; a
diferencia de la variedad adquirida, sus paredes también contienen
cartílago.

8. VARIANTES CLINICAS
Se acompaña de infecciones repetidas de
las vías respiratorias; a diferencia de la
variedad adquirida, sus paredes también
contienen cartílago
La variedad adquirida se presenta sobre
todo en adultos con enfermedad
broncopulmonar crónica.

9. TUMORACIONES DIVERSAS
DE TRAQUEA, BRONQUIOS Y
MEDIASTINO

10. TRAQUEOPATÍA OSTEOPLÁSTICA
 Enfermedad benigna y rara que afecta la tráquea y los bronquios
principales.
 Presencia de nódulos submucosos cartilaginosos y óseos cubiertos
por mucosa de aspecto normal. Lo anterior puede ocasionar
estrechamiento de la luz y rigidez del árbol traqueobronquial.
 Al parecer la lesión inicial consiste en un proceso proliferativo del
pericondrio interno.
 Las lesiones predominan en la porción distal de la tráquea; la
laringe y los bronquios se afectan con menor frecuencia.
 Los signos: disnea de progresión gradual, disfonía y tos con
expectoración.
 La presencia de calcificaciones y osificaciones es característica de
esta entidad.
 El diagnóstico se establece mediante endoscopia con biopsia.
También es útil la tomografía axial computarizada.

11. Quistes bronco génicos
traqueales
Se manifiestan por infecciones
respiratorias secundarias y
pueden ocluir de modo parcial la
luz traqueal.
Trastornos congénitos en el
desarrollo del intestino primitivo
anterior y el árbol
traqueobronquial.
Parénquima pulmonar.
 Estridor inspiratorio o
espiratorio
 Disnea
 cianosis.
Neurelinoma de la tráquea
Representa 30%; 80% ocurre en
bronquios y 20% en tráquea.
Son malformaciones de
crecimiento lento que pueden
aparecer a cualquier edad.
 disnea y tos
 Hemoptisis
 atelectasias o dolor por
presión a los nervios
sensitivos.
El diagnóstico se determina por
broncoscopia con biopsia

12. HEMANGIOPERICITOMA DE
LA PARED TRAQUEAL
Son neoplasias raras que representan
1% de las tumoraciones vasculares de
esta región.
La cavidad nasal y los senos
etmoidales son los sitios anatómicos
más afectados. Ausencia de gránulos
neurosecretores.
Tienen una gran tendencia a las
recurrencias y, dado que no es posible
diferenciar en el plano histológico la
naturaleza benigna o maligna de dichas
alteraciones, se aconseja vigilancia
prolongada de estos pacientes.
TRAQUOECELES
Secundarios a una herniación de la
membrana mucosa traqueal a través de un
defecto en la pared traqueal, el cual puede
ser congénito o adquirido.
Surgen de la unión entre la porción
cartilaginosa y membranosa de la traquea
Más veces del lado derecho, ya que allí se
carece del soporte posterior que proviene del
esófago.
Los traqueoceles adquiridos resultado de
infecciones crónicas, que llevan a la
obstrucción de las glándulas mucosas con
elevación de la presión intraluminal.
Complicaciones de éstos figuran las
infecciones recurrentes, grados variables de
aspiración, neumonía, disfagia, parálisis
cordal, neumomediastino y compresión
traqueal por efecto de masa.

13. TUMORES
TRAQUEOBRONQUIALES
MALIGNOS
Predominan en varones en
relación de 3-5:1 y entre la
quinta y la séptima décadas de
la vida.

14. CARCINOMA ADENOQUISTICO
DE LA TRAQUEA
El carcinoma adenoquístico representa la segunda variedad más
común en la tráquea.
Su diseminación ocurre a través de extensión directa, con invasión
submucosa y perineural o por propagación hematógena.
Elevada incidencia de recurrencias locales, las que se presentan en
promedio 51 meses después del tratamiento primario.
Los pacientes reciben tratamiento por exacerbación de una
enfermedad pulmonar obstructiva crónica y que ésta, al no responder
en forma satisfactoria, obligue a solicitar traqueobroncoscopia,
tomografía axial computarizada o resonancia magnética, a través de
las cuales se determina el diagnóstico.
Colocación endoscópica de soportes traqueales de silicón.

15. CARCINOMA BRONCOGÉNICO
Surge del epitelio bronquial es una de las tumoraciones malignas más
frecuentes. La mayor parte corresponde a carcinomas epidermoides.
La atipia en el epitelio bronquial es más común en fumadores.
Suele ser poco diferenciado y a menudo se encuentra que la lesión
engloba toda la pared del bronquio con invasión directa de parénquima
y vasos pulmonares.
La obstrucción bronquial secundaria a un crecimiento exofítico produce
síntomas pulmonares.
20% de los sujetos con cáncer broncogénico es asintomático en la fase
temprana del padecimiento. Síntomas: tos persistente, acompañada de
grados variables de dolor torácico. Hemoptisis, disfonía (por afectación
del nervio laríngeo recurrente), obstrucción respiratoria y pérdida de
peso.

16. El desarrollo del broncoscopio
flexible por Ikeda en 1968 ha
contribuido en gran medida a la
visualización del árbol
traqueobronquial; gracias a él se
han podido realizar citologías
pulmonares más adecuadas.
Tanto la biopsia con cepillado
como el lavado bronquial son
adecuados en el diagnóstico de
estos tumores.
Otros métodos diagnósticos de
importancia son la politomografía
y la tomografía axial
computarizada.
Los tumores primarios múltiples
pueden ser:
1. Simultáneos, cuando se
diagnostican al mismo tiempo.
2. Sincrónicos, si el diagnóstico
se determina dentro de los
primeros seis meses tras su
identificación, en este caso el
carcinoma broncogénico.
3. Metacrónicos, cuando
aparecen o se detectan otros
tumores primarios en un periodo
mayor de seis meses.

17. ADENOCARCINOMA
Representa 15 a 30% de los tumores
primarios de pulmón. Puede surgir de
manera directa del epitelio superficial o las
glándulas.
Ocurre en sitios periféricos y produce
abundante mucina.
El carcinoma de células alveolares
(carcinoma bronquial terminal) es una
variante del adenocarcinoma; contiene un
componente glandular irregular, aunque una
de sus capas celulares semeja un alveolo
preexistente.
Cerca de 50% de los adenocarcinomas
surge en cicatrices pulmonares antiguas.
Existen algunos carcinomas capaces de
secretar hormonas, como gonadotropina u
hormona paratiroidea.
CARCINOMAS
INDIFERENCIADOS
Se componen de pequeñas células
redondas o hipercromáticas alargadas,
con citoplasma reducido, por lo que
también se conocen como carcinomas
microcíticos.
Representan 10% de los carcinomas
broncogénicos, predominan en varones en
relación de 10:1 y aparecen sobre todo en
regiones centrales del pulmón.
Existe otra variedad similar: el carcinoma
macrocítico indiferenciado.
LINFOMAS MALIGNOS
Pueden presentarse como tumores primarios
del pulmón sin afectar a otros ganglios
linfáticos u otros órganos.
La mayor parte de las masas linfoides en
pulmón corresponde con toda probabilidad a
seudolinfomas inflamatorios.
El linfoma maligno generalizado y la leucemia
también lesionan al pulmón.

19. NEUMATOCELE MEDIASTINICO
RETROFARINGEO
Por lo general es secundario a diferentes procedimientos
médicos, como la extracción de una cánula de
traqueotomía o la complicación de una punción de la
vena yugular en recién nacidos y lactantes.
Producen estrechamiento de la luz traqueal, con
acumulación de aire retrofaríngeo.
El tratamiento puede ser conservador, mediante
ventilación asistida con presión positiva, o quirúrgico,
con el fin de drenar el aire acumulado.

20. TIMOMA
Son malformaciones que se presentan sobre todo
entre la tercera y la quinta décadas de la vida. Se
acompañan de miastenia grave en 7 a 54% de los
casos (promedio, 35%). Por otro lado, casi 15% de
los pacientes con miastenia grave tiene un timoma
concurrente. Se originan en la región anterior o
anterosuperior del mediastino.
Existen diferentes tipos histológicos de estos
tumores:
a) De predominio linfocítico.
b) Linfoepitelial mixto.
c) De predominio epitelial.
d) De células espinosas, una variante del
epitelial.
e) Desconocido.
Se considera que casi 3% proyecta metástasis, en
particular a cavidad torácica.
Por otra parte, 30 a 40% de los timomas pueden
tener un comportamiento agresivo caracterizado por
invasión local amplia, por lo que Hu y Levine han
sugerido en estos casos el empleo coadyuvante de
radioterapia y quimioterapia, esta última sobre todo
a base de prednisona (40 mg/m2) y cisplatino (100
mg/m2).

21. HIPERPLASIA DE LINFOIDE ANGIOFOLICULAR
(ENFERMEDAD CASTLEMAN)
Es una hiperplasia de ganglios linfáticos en
mediastino que se asemeja a un timoma, al
parecer consecutiva a una reacción linfoide
atípica a diversos agentes ambientales.
Existen dos variantes de esta enfermedad:
a) Vascular hialina.
b) Plasmocelular.
La primera representa 90% de los casos. El
diagnóstico diferencial se establece respecto
de linfadenopatía inmunoblástica, linfadenitis
reumatoide, histiocitosis del seno linfoide con
linfadenopatía masiva, plasmocitomas,
linfomas y síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (sida).
BIOPSIA DE GANGLIOS ESCALENOS
Está indicada en el estudio y diagnóstico de
pacientes con padecimientos de mediastino y
pulmón, ya que contribu- ye a la
identificación temprana de sarcoidosis,
linfomas malignos, carcinomas
broncopulmonares y tuberculosis. Felisati ha
demostrado que es valiosa en el diagnóstico
de adenopatías hiliares y mediastínicas.

22. ESÓFAGO

25. DUPLICACIÓN ESOFAGICA
Existen dos tipos de
duplicaciones esofágicas:
a) Quísticas.
b) Tubulares.
Se relacionan con quistes
enterógenos del tórax y otros
defectos, como escoliosis, espina
bífida y hemivértebras.
En duplicaciones tubulares, los
pacientes se quejan de disfagia
recurrente, dolor torácico
ocasional y esfuerzo al deglutir.
ATRESIA ESOFAGICA
Es una de las malformaciones
congénitas de esófago más
frecuentes.
Se presentan en 0.5% de nacidos
vivos y en 85 a 90% de los casos
se acompaña de una fístula
traqueoesofágica.
En una de las formas más
comunes, el segmento esofágico
superior termina en un fondo de
saco ciego, en tanto que la porción
inferior se abre en la pared
posterior de la tráquea, arriba de su
bifurcación; esta comunicación es
casi siempre pequeña.

26. ESTENOSIS ESOFAGICA
CONGENITA
a) Membranas esofágicas. Son raras y la
mayor parte se encuentra en la porción
superior del esófago. Las radiografías
muestran a menudo una dilatación del
segmento proximal.
b) Congénita pura. Es extremadamente rara y
aparece en todo el segmento esofágico.
c) Remanentes traqueobronquiales. Es una de
las causas más frecuentes de estenosis
esofágica congénita. Muchas veces el
esofagograma sugiere acalasia del cardias. El
diagnóstico se determina por esofagoscopia,
que demuestra la existencia de una estenosis
rígida.
d) Hipertrofia muscular congénita idiopática.
Se ha descrito en niños y adultos. Aparece
más en el segmento esofágico inferior, aunque
también puede ser difusa. Los síntomas
aparecen después del nacimiento.
ADQUIRIDA
a) Traumáticas.
b) Inflamatorias.
c) Pépticas.
d) Posquirúrgicas.
e) Neoplásicas. Son la forma
más frecuente en niños y
adultos.

27. Divertículo faringoesofágico
DIVERTÍCULO DE ZENKER

28. • Formación del divertículo:
• Espasmo del cricofaringeo
• Reflujo gastroesofágico
• Trastornos neuromusculares
• Acalasia cricofaríngea
• Disminución de la luz del EES
• Es la herniación de la mucosa
en la zona mas débil de la
pared esofágica.

29. síntomas
Disfagia
Degluciones ruidosas
Reflujo gastroesofágico
Perforación y hemorragia
Se puede producir neumonitis por aspiración como
complicación

30. Hallazgos físicos y clínicos
Regurgitación de comida no digerida
Sensación de globo o plenitud en el cuello
Tos
Halitosis
Neumonía por aspiración
Perdida de peso
Cambios de la voz

31. Pruebas diagnosticas
• Estudios de imagen:
• Esofagograma
• Endoscopia
• Alimentos con radioisopos
• Rx

32. Divertículo epifrenico
Este tipo de divertículos
pueden aparecer a
cualquier nivel del tercio
esofágico distal.

33. Divertículos epibronquiales
 Divertículo en situación medio
torácica (parabronquial) y cuyo
mecanismo de producción es la
tracción que sufre la pared
esofágica como consecuencia de un
proceso inflamatorio local
(adenopatías mediastínicas).
 El diagnóstico suele ser casual, tras
realizar un tránsito baritado o una
esofagoscopia por otro motivo.

34. tratamiento
o QUIRÚRGICO
o NO FARMACOLOGICO
diverticulectomía seguida
de una amplia miotomía
extra mucosa distal al
divertículo

35. ACALASIA
Se caracteriza por pérdida de la peristalsis en esófago torácico,
junto con una falla en la relajación del esfínter esofágico bajo.
Se reconocen ausencia o degeneración de las células
ganglionares del plexo de Auerbach a través de la porción
torácica del esófago. También se han observado cambios en el
nervio vago y atrofia de la capa muscular.
La etiología es desconocida.
Existe una enfermedad similar producida por Trypanosoma cruzi
(leish- maniasis), cuyas toxinas neurotrópicas destruyen el plexo
mientérico del esófago y dan origen a un megaesófago
(enfermedad de Chagas).
El inicio de los síntomas ocurre entre la
tercera y la quinta décadas de la vida, con
disfagia, regurgitaciones y dolor retroesternal.
Se diagnostica mediante esofagoscopia,
esofagograma y la prueba de la metacolina;
dosis pequeñas de este agente
colinomimético producen respuestas
excesivas en la contracción del esófago.
Por lo general, el tratamiento es quirúrgico y
se basa en dilataciones y esofagomiotomía
tipo Heller.

36. VARICES ESOFAGICAS
Se trata de una dilatación anormal de
las venas en la submucosa del esófago
por hipertensión del sistema venoso
porta.
Se tienden a localizar en el tercio
inferior del esófago, en donde las
venas esofágicas se conectan con las
coronarias del estómago, el sistema
portal y las venas ácigos.
La causa más común es cirrosis secundaria a
alcoholismo crónico; otras causas son
cirrosis biliar, enfermedad de Wilson,
neoplasias y esquistosomiasis.
La rotura de estas varices provoca
hemorragia subsecuente y hematemesis o
melena.

37. ESCLERODERMA
Es una enfermedad progresiva crónica del colágeno, de
causa desconocida, que puede afectar la piel y otros
órganos, entre ellos el esófago.
Se desarrolla en especial entre la tercera y cuarta
décadas de la vida. mujeres en relación de 2:1.
El colágeno del organismo se torna hipertrófico y denso,
y a menudo se acompaña del fenómeno de Raynaud y
poliartritis.
El esófago se endurece, la peristalsis se atenúa y se
pueden presentar grados variables de estenosis.
El diagnóstico se determina por la presencia de
síntomas sistémicos, además de series gastroesofágicas
con bario, estudios de motilidad y esofagoscopia con
biopsia.
El tratamiento es sintomático y consiste en
corticosteroides y dilataciones esofágicas en casos de
estenosis.
DERMATOMIOSISTIS
Es una rara enfermedad del
colágeno que suele acompa-
ñarse de alteraciones cutáneas e
inflamatorias degenerativas y
regenerativas de los músculos.
Predomina entre los 40 y 60
años, y en mujeres en relación de
2:1.
La disfagia es un síntoma
identificado en 60 a 80% y es
efecto de la debilidad de la
musculatura faríngea e hipotonía
de la parte alta del esófago.

38. ERGE
Reflujo gastroesofágico

39. Es el movimiento retrogrado del
contenido gástrico al esófago
atreves del esfínter esofágico
inferior.
Es la alteracion esofagica mas
frecuente en los niños de todas
las edades.

40.  ACLARAMIENTO ESOFAGICO
 BARRERA ESOFAGICA
 CAPA DE MOCO
 SECRECION DE BICARBONATO
 FACTOR DE CRECIMIENTO
EPIDERMICO
 ACIDO CLORHIDRICO
 PEPSINA
 BILIS
 TRIPSINA

41.  E.E.I.
 Diafragma.
 Ligamento.
Diafragma
Ligamento
freno-esofágico
EEI
Barrera antirreflujo.

42. AUMENTAN LA PRESIÓN DISMINUYEN LA PRESIÓN
HORMONAS
Gastrina
Motilina
Colescistoquinina
Estrógenos/progesterona
Glucagón
Somastotatina
Secretina
PÉPTIDOS
Bombesina
L-encefalina
Sustancia P
Péptido inhibidor gástrico
PIV
Neuropéptido Y
FÁRMACOS
Alfa-adrenérgicos
Antiácidos
Metoclopramida
Domperidone
Prostaglandinas F2
Beta-adrenérgicos
Antagonistas del calcio
Barbitúricos
Diazepam
Dopamina
Teofilina
ALIMENTOS Proteínas
Grasa
Chocolate
Alcohol
Modificadores del EEI.

43. • Pirosis (75%).
• Regurgitación ácida.
• Disfagia.
• Odinofagia.
• Hipo.
• Dolor torácico o
epigástrico.
• Pérdida de esmalte
dental.
• Náuseas.
Signos y síntomas típicos.

44. • Pulmonares.
– Tos crónica,
– Bronquitis.
– Asma.
– Absceso pulmonar.
• Dolor precordial.
• ORL.
– Laringoespasmo.
– Disfonía.
– Tos persistente.
– Dolor faríngeo.
– Disfagia intermitente.
– Odinofagia.
– Otitis media.
– Aclaramiento de garganta.
Signos y síntomas atípicos.

45.  Clínico.
 Endoscópico.
 Prueba de perfusión ácida de Bernstein
 Monitoreo ambulatorio de pH (pH-metríaesofagica).
 Manometria esofagica.

46. MONITOREO DEL pH
DURANTE 24 HORAS
•Medición mas objetiva del RGE
anormal
•Considerada por algunos patrón
oro para el diag. de ERGE

47. Médico.
Quirúrgico.
Endoscópico.

48. CUERPOS EXTRAÑOS ESOFÁGICOS
 Primer decenio de la vida.
 Por lo regular se localizan en la porción
torácica del esófago, abajo del borde del
músculo cricofaríngeo (70 a 80%), a nivel
del arco aórtico (15 a 20%) y en el hiato
esofágico (5%).
 Las impacciones de alimento son las más
comunes (60 a 70%), seguidas de objetos
metálicos, que corresponden a 15% de los
casos.
 Daño tisular en las primeras horas y
producir perforación 8 a 12 h después.
 Otros objetos son botones, huesos,
alfileres, juguetes de plástico, prótesis
dentarias, entre muchos otros.

49. • Impacciones de carne: Se administra 1 mg IV de
glucagón, con controles radiológicos posteriores
con bario. La papaína es un fármaco útil en el
tratamiento conservador de estos pacientes.
• Extracción de monedas: se colocan en posición
de Trendelenburg; se introduce la sonda de Foley
más allá del cuerpo extraño y se insufla el globo
con 5 a 10 mL de material de contraste
• Esofagoscopio rígido bajo anestesia
general.

50. LESIONES ESOFÁGICAS POR AGENTES
CORROSIVOS
La ingestión de
materiales cáusticos y
la aspiración de
cuerpos extraños son
la tercera causa de
muerte accidental en
la población pediátrica
en EUA.
Sosa cáustica
Ácidos clorhídrico y
sulfúrico
Alcohol
Agentes limpiadores,
desinfectantes y
barnices
Insecticidas y
fertilizantes.

51. DAÑO DEPENDE DE…
a) Concentración del cáustico.
b) Cantidad ingerida.
c) Duración de su contacto con los tejidos
AGUDO
4-7 DIAS
Trombosis vascular
Inflamación aguda
Infiltración bacteriana
LATENCIA
2-4 SEMANAS
Comienza con la úlcera
Se pueden presentar
perforaciones
silenciosas o abscesos.
Formación de tejido de
granulación.
CRÓNICO
PROCESO
PROLIFERATIVO
FIBROBLASTICO
Formación de tejido
conectivo y cicatrizal
Origen a estenosis
esofágicas u
obstrucción gástrica.

52. MANEJO…
1. Observación y administración de líquidos
parenterales en las primeras 24 h.
2. Esofagoscopia bajo anestesia general a la 24 o 48 h
después de ingerir la sustancia cáustica.
3. Si existen quemaduras en la mucosa esofágica, se
administran:
a) Esteroides (prednisona), 1 a 2 mg/kg/día por dos
semanas.
b) Antibióticos de amplio espectro.
c) Sonda nasogástrica para soporte, o dilataciones
esofágicas tempranas, a partir de la primera semana;
técnica sugerida por Salzer.
d) Traqueotomía profiláctica, si se encuentran lesiones
faríngeas que dañen la región supraglótica.

53. TUMORES
ESOFÁGICOS
Alrededor de 20% de las neoplasias de
esófago es benigno y 80% maligno.

54. BENIGNOS
• Leiomiomas
• Lipomas
• Pólipos esofágicos
• Hemangiomas
MALIGNOS
El carcinoma epidermoide es
la neoplasia maligna primaria
más frecuente del esófago,
seguida del adenocarcinoma.
Su frecuencia es de 4 por 100
000 habitantes.
Entre el quinto y el séptimo
decenios de la vida y es más
común en varones.
Síndrome de Plummer-Vinson,
en el cual es más frecuente en
mujeres.