1. ASCITIS DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO
Dra. Karlina Bustamante
RII Postgrado de Gastroenterología
C.C.C.G. Dr. Luís E. Anderson.

2. DEFINICIÓN
 Origen griego “Askos”.
 Acumulación de líquido
en la cavidad peritoneal.
Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.

3. ETIOLOGÍA
 Cirrosis hepática 75%
 Neoplásica 10%
 Insuficiencia cardiaca 3%
 Tuberculosis 2%
 Pancreatitis 1%
Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.

4. CLASIFICACIÓN
 Ascitis no complicada:
– Grado I (leve): detectable solo por US.
– Grado II (moderada): distensión simétrica del
abdomen.
– Grado III (a tensión): distensión abdominal
marcada.
Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9

5. CLASIFICACIÓN:
 Ascitis complicada:
– Refractaria:
 Ascitis resistente a diuréticos.
 Ascitis intratable con diuréticos.
– Hiponatrenia dilucional.
– Peritonitis bacteriana espontánea.
– Síndrome hepatorrenal.
Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.

6. ASCITIS EN CIRROSIS HEPÁTICA
Hipertensión Portal
Vasodilatación esplácnica
Disminución volemia
Activación SRA, simpático, ADH
reabsorción tubular de sodio
Retención de sodio
ASCITIS

7. DIAGNÓSTICO
 Historia clínica:
– Antecedentes y factores de riesgo.
 Hepatopatía.
 Neoplasias.
 ICC.
 Sx. nefrótico.
– Síntomas asociados.
 Dolor.
 Edema.
Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.

8. DIAGNÓSTICO
 Exploración física:

9. DIAGNÓSTICO
 Ultrasonido:
– 5 – 10 ml.
– Pacientes obesos.
– Cirróticos:
 Hígado.
 Áreas homogéneas, sin ecos, uniforme, móvil.
– No cirrótica:
 Ecos múltiples, tabiques o bandas fibrosas.
 Sin libre movimiento.
Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.

10. DIAGNÓSTICO
 Otros estudios:
– Rx de Tórax (Hidrotórax hepático).
– Rx de abdomen:
 Signo de Hellmer.
 Signo del ángulo hepático.
– TAC abdominal.
Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9

11. DIAGNÓSTICO
 Evaluación:
– Líquido ascítico.
– Función hepática.
– Función renal y circulatoria.
Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.

12. LÍQUIDO ASCÍTICO
 Paracentesis diagnóstica.
 Paciente cirrótico con ascitis al ser ingresado.
 Sospecha de PBE.
Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9

13. LÍQUIDO ASCÍTICO
 Caract. macroscópicas.  Cultivo.
 Proteínas totales.
 Amilasas.
 Albúmina.
 LDH.
 Recuento celular y
 Colesterol.
diferencial.
 GASA.  Glucosa.
 Citologia y Gram.  Otros: PCR.
Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.

14. DIAGNÓSTICO
 Gradiente de albúmina suero / ascitis:
GASA = alb. sérica – alb. líquido ascítico.
< 1,1 >1,1
GASA Hipertensión
No Hipertensión
portal Portal

15. DIAGNÓSTICO
GASA >1,1g/L GASA < 1,1 g/L
- Cirrosis. – Carcinomatosis peritoneal.
- Hepatitis alcohólica. – Peritonitis tuberculosa.
- Ascitis cardiaca. – Ascitis pancreática.
– Obstrucción o infarto
- Mt. Hepáticas masivas. intestinal.
- Insuf. Hepática fulminante. – Ascitis biliar.
- Sx. Budd Chiari. – Sx. Nefrótico.
- Trombosis venosa portal. – Serositis.
- Hígado graso del
embarazo.
Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.

16. DIAGNÓSTICO
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL LIQUIDO ASCITICO
TIPO ASPECTO GASA PROT. OTROS
MACROS. TOTALES
CIRROSIS TRANSPARENTE ≥ 1,1 < 2,5 grs/dl
AMARILLENTO
CARDIACA AMBAR CLARO >1,1 > 2,5 grs/dl
MALIGNA SANGUINOLENTO < 1,1 > 3 grs/dl LDH > 350
10 % mgs/ml
LINFOCITOS

17. DIAGNÓSTICO
 Evaluación función renal y circulatoria:
– Presión arterial media.
– Creatinina sérica – BUN.
– Electrolitos.
– Depuración de creatinina y proteinuria en
orina de 24 horas.
– FENa.
– Actividad de Renina plasmática y NA.
Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.

18. DIAGNÓSTICO
 Evaluación función hepática.
– Pruebas hepáticas y de coagulación.
– Pruebas hematológicas.
– US abdominal – Doppler portal.
– EDS.
– Biopsia.
Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.

19. TRATAMIENTO
 Principios básicos: Multidisciplinario
– Tratar la causa.
– Mantener el pacientes con mínima o nula ascitis.
 Reposo.
 Dieta.
 Diuréticos.
 Paracentesis terapéutica.
 TIPS.
 Trasplante hepático.
Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-
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20. TRATAMIENTO
 Reposo en cama:
– No es recomendado. (Nivel evidencia 5; grado de
recomendación D)
– Decúbito lateral derecho Activación del SRA
y sistema nervioso simpático FG y FENa
respuesta a diuréticos.
– Atrofia muscular, > estancia hospitalaria.
Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9

21. TRATAMIENTO
 Dieta:
– Restricción de sodio:
 90 mmol/día o 5,2 gr/día. (Nivel de evidencia 2b,
grado recomendación B)
 Balance de Na+ negativo 10%.
 requerimiento de diuréticos, resolución de la
ascitis, < estancia hospitalaria.
 > FENa > respuesta a la restricción de sodio.
Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in ciffhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9

22. TRATAMIENTO
 Dieta:
– Restricción de agua:
 No hay evidencia de su beneficio.
 Controversia en paciente con hiponatremia
dilucional.
Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in ciffhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9

23. TRATAMIENTO
 Diuréticos: Nivel de evidencia 1ª, grado de recomendación A
– Objetivo: pérdida de peso
 300 – 500 gr/día pac. sin edema periférico.
 500 – 1000 gr/día pac. con edema periférico.
 Disminuir la dosis.
– Creatinina > 1,2 mg/día y/o Na+ > 130 mEq/L > resistencia
a los diuréticos.
Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in ciffhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9

24. TRATAMIENTO
 Diuréticos: Nivel de evidencia 1ª, grado de recomendación A
– Espironolactona:
 Droga de elección en pacientes cirróticos.
 Dosis: 100 – 400 mg/día.
 Efecto colateral: hipercalemia.
– Furosemida:
 Falla en la resolución.
 Dosis: 40 – 160 mgr/día.
 Monitoreo bioquímico y clínico.
Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in ciffhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9

25. TRATAMIENTO
 Otros diuréticos:
– Amiloride:
 Dosis: 15 – 30 mgr/día. (Natriuresis 80%)
– Bumetanide:
 Acción y eficacia similar a la furosemida.
Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.

26. TRATAMIENTO
 Paracentesis terapéutica:
– Elección en ascitis refractaria. (1ª; A).
– < 5 litros utilizar expansores de plasma sintéticos,
no requiere albúmina (2b; B)
– Grandes volúmenes en sesión única utilizar
albúmina 8 gr/litro de ascitis removido. (1b; A).
Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9

27. TRATAMIENTO
 Derivación portositémica intrahepática transyugular:
– Ascitis refractaria que amerita paracentesis
frecuentes (> 3 al mes).
– Resolución 75% de los casos.
– la activación del SRAA, FENa.
– Encefalopatía 25%. (> 60 años, Child – Pugh C)
Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9

28. TRATAMIENTO
 Trasplante hepático:
– Considerado en paciente cirrótico. (1b; B)
– Todo paciente con Peritonitis bacteriana
espontánea.
Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9

29. PRONÓSTICO
 Mal pronóstico.
 Mortalidad 50% a los 2 años luego del diagnóstico.
 Ascitis refractaria mortalidad 50% en 6 meses.
 Factores de mal pronóstico:
– Desnutrición.
– Hipoalbuminemia.
– presión arterial media.
– azoados.
– Hiponatremia.
– Oliguria.
Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.

30. COMPLICACIONES
 Hernias abdominales.
 Hiponatremia dilucional.
 Ascitis refractaria.
 Peritonitis bacteriana espontánea.
 Síndrome Hepatorrenal.
Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.

31. ASCITIS REFRACTARIA
 Paracentesis terapéutica cada vez que sea
necesario.
 Derivación portositémica intrahepática transyugular.
 Trasplante hepático.
Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.

32. ASCITIS MALIGNA
 Causas:
– 50% invasión peritoneal
– 15% invasión hepática y compresión portal.
– 15% combinación de las anteriores.
– 20% invasión linfática (ascitis quilosa).
 Origen:
– 20% desconocido
– 80% mama, ovarios, endometrio, TGI.
Stefanie M. et al. Palliation of Malignant Ascites. Gastroenterology Clinics of North America. 2006. Vol 35. Pag. 189-199

33. ASCITIS MALIGNA
 Manejo: Considerar la expectativa y calidad de vida.
– Diuréticos, restricción de Na+ y líquidos no son efectivas.
– Paracentesis.
– Catéter de Pitgail, tunelado, de diálisis.
– Catéter Pleurx.
– TIPS.
Stefanie M. et al. Palliation of Malignant Ascites. Gastroenterology Clinics of North America. 2006. Vol 35. Pag. 189-199