Este documento resume la patología maligna del cuello uterino. Describe las lesiones premalignas como el NIC de bajo y alto grado, factores de riesgo como el VPH, diagnóstico, tratamiento que incluye manejo expectante, destrucción local, cirugía conservadora y definitiva, y pronóstico. También cubre el cáncer invasivo de cérvix en términos de epidemiología, patología, síntomas, clasificación, tratamiento según estadio e implicaciones en el embarazo.
2. LESIONES PREMALIGNAS DE CERVIX La incidencia del Ca de cérvix a disminuido en un 50% en el mundo en los últimos 30 años. Incidencia en Colombia 32.9 por 100.000 mujeres y mortalidad en 13.7 por 100.000 mujeres. Prevalencia de NIC alto grado: 0.5-1% Prevalencia de NIC de bajo grado: 3.5%.
3. HISTOLOGIA Las LIE se caracterizan por alteraciones en la diferenciación, maduración y anomalías nucleares a diversos niveles del epitelio. NIC I: displasia confinada al tercio inferior. NIC II: afecta dos tercios inferiores. NIC III: afectan a mas de dos tercios de todo el espesor del epitelio.
4. LIE – NIC - DISPLASIA ATIPIA CITOLOGICA: HIPERCROMATISMO DISTRIBUCION IRREGULAR Y ANORMAL DE LA CROMATINA IRREGULARIDAD DE LOS CONTORNOS NUCLEARES ALTERACION DE LA RELACION NUCLEO CITOPLASMA PLEOMORFISMO CELULAR
5. LIE – NIC - DISPLASIA ALTERACION DE LA MADURACION Y PROLIFERACION CELULAR: EXTENSION DE CELULAS INMADURAS DEL EPITELIO BASAL Y PARABASAL A CAPAS INTERMEDIAS Y SUPERFICIALES ALTERACION EN LA POLARIDAD
6. LIE de bajo grado La alteración de la maduración se limita al tercio basal del grosor epitelial. Células basaloides indiferenciadas. Núcleos hipercromaticos. Mitosis aumentada.
7. LIE de alto grado A medida que progresa la alteración se hace mayor la tinción celular. Morfología celular variable. Displasias citoplasmáticas Displasia con discariosis o alteraciones nucleares.
8. HISTORIA NATURAL VPH factor necesario para el desarrollo den neoplasia cervical escamosa. Serotipo de VPH y persistencia de la infección. El tiempo de neoplasia cervical puede extenderse entre 58 mese y 8.2 años
9. FACTORES DE RIESGO Inicio precoz de la vida sexual. Múltiples compañeros sexuales. Multiparidad. Promiscuidad en el cónyuge. Estrato socioeconómico bajo. Tabaquismo. Factores inmunológicos.
10. ETIOLOGIA VPH principal factor causal para el desarrollo del NIC. 1937: carcinomas en conejos. 1965: causante de verrugas genitales y papel oncogénico. Tipos de bajo riesgo: 6,11,42,43,44. Tipos de alto riesgo: 16,18,31,33,45,56,58.
32. NIC 1: Conducta expectante con control con CCV cada 6 meses. * Crioterapia por: petición del pte, difícil seguimiento, persistencia de la lesion después de 2 años.
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35. SEGUIMIENTO LIE bajo grado: Control postintervencion, a los 6 y 12 meses con colposcopia y citología, control anual citocolposcopico. LIE alto grado: Control postintervencion, controles a los 3,6,12,18 y 24 meses con citología y colposcopia, luego control anual.
36. Cáncer invasivo de cérvix Células escamosas 85%. Unión escamo- columnar. ETIOLOGIA: VPH. DNA presente en casi todos los canceres de cérvix.
37. EPIDEMIOLOGIA 2do en frecuencia en el mundo. 80% en países en desarrollo. (2/3 se detectan en estados avanzados. COLOMBIA: * Incidencia:36.4 por 100.000. * Mortalidad de 18.2 por 100.000. Representa el 26.8% de los canceres en la mujer.
38. DISEMINACION Extensión directa: vagina, parametrios, pared pélvica, vejiga y recto. Linfático: ganglios pélvicos asociados con los vasos de la región (obturador, iliaco interno, comunes y para aórticos.
39. PATOLOGIA Carcinoma de células grandes no queratinizantes. Carcinoma de células grandes queratinizantes. Carcinoma verrucoso. Adenocarcinoma mucinoso. Adenocarcinoma endometrioide. Carcinoma adenoescamoso.
40. SINTOMAS TEMPRANO: asintomático. AVANZADO: flujo, mal olor, sangrado genital irregular. Edema en extremidades, TVP, obstrucción ureteral.
42. DIAGNOSTICO Se establece por biopsia. Microinvasivos: conización. Tumores no visibles: citología, seguido de colposcopia.
43. TRATAMIENTO Estadio I A 1: No compromiso vascular ni linfático: histerectomía abdominal ampliada. Ptes con facilidad de seguimiento y deseo de embarazo: conizacion. Ptes con compromiso linfovascular: histerectomía abdominal ampliada o radical modificada y linfadenectomia pélvica.
44. TRATAMIENTO IA2 y IB1: histerectomía radical modificada y linfadenectomia pélvica y paraaortica, además biopsia. IB2: Quimioradioterapia. IIA: Quimioradioterapia. IIIA y IIIB: Quimioradioterapia. IV A: Quimioradioterapia – exentenacion pélvica primaria. IVB: Quimioterapia.
45. PRONOSTICO Estado clínico al inicio del tratamiento. Tipo histológico (adenoescamoso). Carcinomas indiferenciados. Pacientes menores de 30 años. Localización de nódulos metastasicos.
46. RECURRENCIA 90% de recurrencias se presenta dentro de los primeros 3 años del Dx inicial y menos del 5% sobreviven a los 5 años. Metástasis pulmonar solitaria. Recurrencia pélvica: radioterapia < 3cm. Radioterapia paliativa.
48. CANCER DE CERVIX Y EMBARAZO Carcinoma invasivo: igual manejo. No diferir el tratamiento mas de 4 semanas. Punto de corte: 20 semanas de gestación. Embarazo < 20 semanas: histerectomía radical con feto in situ y linfadenectomia pélvica y para aórtica.
49. Embarazo > 20 semanas: cesárea clásica e igual tratamiento. Carcinoma microinvasivo: conizacion en 2do trimestre. Invasión < 3mm sin compromiso linfovascular: manejo expectante. Reevaluar entre 3 a 4 semanas postparto.
50. Invasión > 3 mm con compromiso linfovascular : embarazo a termino y cesárea, histerectomía + linfadenectomia. Carcinoma avanzado: 1er trimestre, radioterapia con feto in situ. II trimestre: madurez pulmonar + cesárea + radioterapia postoperatoria.