4. Distensión de la vesícula
P A T O G E N E S I S
Pared vesicular
edematosa
Conducto
cístico
Lito impactado en el
saco de Hartman
Distensión de la vesícula
Secreción de fluidos
Secreción de
Prostaglandina I2 y E2
Aumento en
la presión
intraluminal
Factores desencadenantes
Obstrucción del paso de la bilis a través del conducto cístico por un lito (90%)
Lesión de la mucosa vesical
•Obstrucción intermitente lleva a
un aumento en la presión
intraluminal y junto con bilis
supersaturada de colesterol
estimulan respuesta
inflamatoria.
• El trauma intraluminal
provocado por litos estimula
síntesis de prostaglandinas I2 y
E2 que median respuesta
inflamatoria
•Infección bacteriana
secundaria con organismos
entéricos ocurre en 20% de los
casos.
5. Factores de riesgo para la formación de litos
AAnciano Edad arriba de 70 años *
PPeso Obesidad, pérdida de peso posterior a dieta baja en calorías/cirugía
CCon muchos hijos Embarazo, multípara
DDrogas Fibratos, estrógenos, progesterona, octreótido, ceftriaxona
FFamiliaamilia Historia familiar materna de litiasis
GGénero Femenino
HHiperalimentación Nutrición parenteral total**, ayuno prolongado
IIleal y otros trastornos
metabólicos
Enfermedad ileal (enfermedad de Crohn), resecciòn o bypass,
hipertrigliceridemia*, Diabetes mellitus, hemólisis crónica, Cirrosis
alcohólica*, Infección biliar*, cirrosis biliar primaria*, divertículos
duodenales, vagotomía truncal*, hiperparatiroidismo, bajo nivel de
lipoproteinas de alta densidad
*Factores de riesgo para el desarrollo de cálculos pigmentarios.
**Factores de riesgo para el desarrollo de cálculos pigmentarios y de colesterol.
6. Datos en la exploración física
• Paciente febril, Náuseas, Vómitos
• Taquicardia
• Algunos casos con ictericia
• Dolor en hipocondrio derecho en donde se puede palpar
la vesícula hasta en una tercera parte de los casos
• Limitación de movimientos por el dolor secundario a la
irritación peritoneal local que da resistencia voluntaria e
involuntaria a la palpación del abdomen.
• Signo de Murphy a palpación y ultrasonográfico
sensibilidad de esta maniobra es menor en ancianos.
7. Palpación de la vesícula
• Maniobra de Murphy:
Se presiona con ambos pulgares (en abanico) en inspiración profunda la unión del
reborde costal derecho con la línea hemiclavicular derecha. Si la maniobra es
positiva despierta mucho dolor y corta la inspiración (Colecistitis).
• Maniobra de Abraham:
Se coloca al enfermo en decúbito dorsal, se busca el punto medio de la línea que va del
cartílago noveno al ombligo, y hundiendo aquí uno o dos dedos de la mano derecha,
se provoca dolor vivo, en pacientes con vesículas calculosas.
• Maniobra de Fiessinger:
Se aplica toda la mano sobre el hipocondrio derecho y se invita al enfermo a inspirar
profunda y suavemente, así se provoca dolor punzante en las colecistitis calculosas.
8. Diagnóstico diferencial
• Apendicitis
• Pancreatitis aguda
• Pielonefritis o litiasis renal
• Absceso hepático y úlcera péptica
• Colangitis
• En la colecistitis acalculosa se requiere un
elevado índice de sospecha, el cuadro puede
estar enmascarado por la sedación, analgesia o
condición de base del paciente
9. Complicaciones de la Litiasis Vesicular
Cólico biliar
Colecistitis aguda
Colecistitis enfisematosa
Síndrome de Mirizzi
Hidrocolecisto
Obstrucción del intestino delgado (íleo biliar)
Obstrucción a la salida gástrica (síndrome de Bouveret )
Perforación de la vesícula
Pancreatitis biliar aguda
Colangitis supurativa/obstructiva
10. Tratamiento
La mayoría responde al tratamiento conservador inicial con el que
se logra desimpactar el lito causante de la obstrucción
Manejo médico
• Hidratación y corrección de
desequilibrio hidro-electrolítico
(vómito, fiebre y ayuno)
• Ayuno y si persiste el vómito
se instalará una sonda
nasogástrica
• Control del dolor
•Indometacina (25 mg tres
veces al día)
•Diclofenaco (75 mg IM)
•Ibuprofeno (400 mg).
• Iniciar antibióticos IV si hay riesgo de
gravedad, datos de infección o
deterioro después de 12 a 24 horas de
iniciado el manejo hospitalario
• Efectivos contra bacterias de la flora
entérica
•cefalosporinas de 2da generación
(cefuroxime) a 4a generación
(cefepime), metronidazol y
ampicilina
•aminoglucósido y ampicilina se
han limitado por desarrollo de
resistencia bacteriana y riesgo de
nefrotoxicidad
11. Tratamiento Quirúrgico
• Tratamiento médico inicial y pueden ser programados para el
tratamiento quirúrgico semi-electivo
• Colecistectomía por vía laparoscópica es el tratamiento de
elección y se realiza durante las 72-96 horas de iniciados los
síntomas
• 10 a 15 % tienen que ser sometidos a descompresión biliar de
urgencia por falta de respuesta
• 20% de los pacientes con colecistitis aguda necesitan una
cirugía de urgencia
• Resuelve la colecistitis aguda y hay resolución completa del
dolor recidivante en la mayoría (82%) de los pacientes con
cólico biliar y litiasis
• En aquellos casos de colecistitis acalculosa casi la mitad
pueden persistir con manifestaciones vagas dolorosas
Notes de l'éditeur
Los mecanismos subyacentes en el desarrollo del cólico biliar y las colecistitis tienen como factores desencadenantes a la obstrucción del paso de la bilis a través del conducto cístico y/o a la lesión de la mucosa vesical. (4,10) (Figura 1) El drenaje vesicular puede obstruirse por un lito o por lodo biliar que es un material precursor de microlitiasis y que en caso de persistir es asiento de cálculos biliares. Por lo tanto, los sujetos con riesgo de litogénesis, como por ejemplo mujeres y en particular multíparas, obesos o con rápida pérdida de peso, bajo nutrición parenteral total o recibiendo fármacos litogénicos como estrógenos, son también susceptibles de presentar un bloqueo en el vaciamiento vesicular. La obstrucción intermitente lleva a un aumento en la presión intraluminal y distensión de la vesícula que puede manifestarse como un síndrome de cólico biliar. El factor intraluminal que de acuerdo a estudios experimentales y clínicos parece ser el responsable de la cascada inflamatoria que lleva a la colecistitis aguda es la lisolecitina, normalmente ausente en la bilis y que es un producto de la acción de la fosfolipasa A sobre la lecitina, un componente normal de la bilis. La fosfolipasa A se encuentra en la mucosa vesicular y es liberada a la luz de la vesícula cuando hay un trauma. La lisolecitina per se es capaz de producir colecistitis aguda y produce mayor secreción de proteínas, menor absorción de agua, infiltración de leucocitos y mayor producción de prostaglandinas como la E y F1a. Los prostanoides pueden mediar la distensión producida por la secreción mucosa de agua y la contracción de la vesícula en la colecistitis aguda, estos cambios inflamatorios pueden prevenirse con el uso de inhibidores ciclooxigenasa. Una vez que la respuesta inflamatoria inicia se liberan otros mediadores de la inflamación. En general, durante los episodios de colecistitis la bilis puede estar contaminada por bacterias entéricas ( E. coli, Enterococcus, Klebsiella, Enterobacter, Streptococcus faecalis ) en 20-50% de todos los casos, que es un porcentaje similar al encontrado en otras patologías vesiculares y en pacientes de colelitiasis sin evidencia de colecistitis, sin que tampoco la presencia de bacterias se haya relacionado con los síntomas. El riesgo de tener una bilis infectada aumenta en ancianos que son más susceptibles a presentar mayor daño como gangrena vesicular, lo que se ha atribuido a deficiencias en la respuesta inmune o en el flujo sanguíneo
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