Enterococcus faecium resistente a la vancomicina (VRE) ha estado presente durante 25 años desde su primer aislamiento. Su propagación se debió al uso de avoparcina como promotor de crecimiento en animales, aunque su prohibición no eliminó los genes de resistencia. VRE se ha vuelto multirresistente a antibióticos, dejando pocas opciones de tratamiento. Controlar la propagación de VRE es difícil debido a su amplio reservorio animal.

1. 
Twenty-five years of shared life with Vancomycin-resistant
Enterococci: is it time to divorce?
Integrantes: Solange Gonzales - Soledad Lagos - Sergio Leiva - Daniela Troncoso
Profesores: Erwin Landskron – Pedro Cortés – Natalia Besa
Microbiología Clínica I

2. Introducción
 Hace 25 años, el aislamiento de Enterococos Vancomicina Resistente
(EVR) fue reportado en Francia y Reino Unido.
 Luego ocurrió una rápida propagación de EVR en los hospitales de Estados
Unidos en los años 90, en Europa en el 2000 y eventualmente en todo el
mundo.
AVOPARCINA

3. El mecanismo de desconcierto de la resistencia a la
vancomicina

5. Los inicios de VRE y las inesperadas consecuencias
 El primer EVR aislamientos informó en 1988 en el Reino Unido y en Francia
pertenecía a la especie Enterococcus faecium.
 El papel de la avoparcina y la prohibicón de su uso.
 Los determinantes de resistencia persisten años después de un cese completo de
consumo de glicopéptido por los animales de granja .

6.  Un reservorio animal de genes de resistencia puede aún estar presente y
puede potencialmente persistir durante muchos años.
 Alrededor del 28% de los Enterococos aislados en 1993 Inicialmente el
70% mostraron el fenotipo VanA y alrededor del 25% el fenotipo VanB.
 La mayoría eran Enterococcus faecium que exhibió alto nivel de
resistencia a la Ampicilina y Aminoglicósidos, dejando pocas opciones de
tratamiento.

7. Heterogeneidad de la situación
La proporción de VRE
aislado de cultivos de
sangre fue cercano a 5% en
Francia, Italia, España y
algunos países del norte,
comprendida entre el 5% y
el 10% en Alemania y
Polonia, y comprendida
entre el 10% y el 25% en
Grecia, Portugal y el Reino
Unido .

9. Enterococcus faecium: nacido para colonizar
 El regulador AsrR utiliza la oxidación de cisteína para detectar peróxido de
hidrógeno, dando como resultado la disociación del ADN promotor.
 Susceptibilidad disminuida a la penicilina, vancomicina y péptidos
antimicrobianos catiónicos.
 Aumento de la adhesión, la formación de biopelículas.
 Un fenotipo mutador y frecuencias de transferencia de ADN mejoradas y
de forma inesperada.

10. Mirada dentro del nicho de adaptación de
Enterococcus faecium

11.  IS16
 Islas de patogenicidad (64 – 104 Kb de tamaño)
 Gen esp  Formación de biofilm e infecciones de extensión urinarias
 Gen hyl  Hialuronidasa.
* Sin embargo, muchos EVR en hospitales carecen de los marcadores de virulencia identificados hasta ahora.

12. El aumento de múltiples resistencias de antibióticos en
Enterococcus faecium
1980 mediada por plásmidos  R altos
niveles a gentamicina en cepas de
Enterococcus faecalis.
Enterococos  R a gentamicina de alto
nivel fueron una de las principales fuentes
de infecciones nosocomiales.
Staphylococcus y Enterococcus comparten
genes similares de resistencia (macrólidos,
gentamicina y cloranfenicol).

13.  Un informe de 1893 reportaba producción de penicilasas producidas por Enterococos, lo cual no
era una sorpresa.
 Esas cepas adquirieron las penicilasas estafilocócicas mediante plasmidos y además eran
resistentes a Gentamicina.  Detectado en hospitales de EE.UU, Líbano y Argentina.
 Años después se presentó una alta resistencia a las penicilinas por parte de los Enterococcus
faecium  propagación de resistencias  infecciones nosocomiales.

14.  La R a Vancomicina se detectó en aislamientos de origen animal  fueron adquiridos
por cepas del complejo CC17, el cual se extendió.
 Estas cepas fueron R  B- lactámicos, Glucopeptidos y Gentamicina disponibles en la
2000.
 Antibióticos más recientes como Linezolid y Daptomicina siguen siendo activos (MIC 2 a
1 mg/L respectivamente). Reporte de cepas resistentes a Linezolid y Daptomicina.

15. Tratamientos de las infecciones VRE: llegará a su fin?

17. Propagación de la resistencia VanA en S. aureus

18. Fisiología y genética de VRSA:
1. Al menos en una cepa, el plásmido que lleva el operón vanA era inestable.
2. Número limitado de plásmido donante de Enterococcus son de amplio
rango.
3. Plásmido Inc18.

20. Bacteria sintetiza
precursores
modificados de
peptidoglican
PBP2
activa
Actividad
transpeptidasa de
PBP2 es suprimida por
el B-lactámico
No sucede síntesis
Muerte de la bacteria de peptidoglican

21. Control de EVR: ¿Nada que hacer o una batalla que
ganar?
1. El reservorio de VRE es amplio y oculto.
2. La magnitud del reservorio.
3. Policlonalidad de las cepas animales.
4. Genes Van no están reducidos a Enterococcus sp.

22. Conclusión
 Las bacterias no están igualmente equipadas cuando se trata de las
limitaciones del entorno hospitalario.
 ¿El monstruo MDR que hemos creado en los hospitales nos presiona?
 Enfoques modernos de biología y genética del enterococo nos permitirá
entender la relación entre el agente y el hospedero.
 Prevención de la colonización intestinal parece ser la clave en este
contexto.