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FISIOPATOLOGIA DE LAS
LESIONESVALVULARES
DELCORAZON
CAUSAS
CAUSAS MECANISMOS
Fiebre reumática Respuesta inmunológica
inflamatoria del endocardio
valvular que lo cicatriza y altera
Endocarditis infecciosa Bacterias u hongos se acentúan en
el endocardio y lo dañan
Lesiones isquémicas del miocardio El infarto del miocardio daña los
músculos papilares y altera su
función
Anomalías congénitas Generan válvulas anormales, a
veces permiten mal posiciones
(prolapsos).
CONSECUENCIAS
•Estenosis1
•Regurgitación o
flujo retrogrado2
Fisiopatología
general de las
valvulopatias
 Inducen cambios en las presiones de las cavidades cardiacas y
alteración del flujo sanguíneo laminar.
 Ley de Laplace: la presión es directamente proporcional a la
tensión desarrollada por la fibra muscular e inversamente
proporcional al radio de la cavidad.
Principales
valvulopatias
izquierdas
 ESTENOSIS MITRAL
su principal causa es la fiebre reumática
•Repercusiones
retrogradas
•Repercusiones
anterógradas
Insuficiencia
mitral :
etiología
Fiebre reumática Por degeneración mixomatosa
del aparato valvular
Cardiopatía isquémica que lesiona
las cuerdas o músculos papilares
Por una miocardiopatía dilatada
Calcificación del anillo Enfermedad del tejido conjuntivo
(lupus eritematoso o sistémico o
artritis reumatoide)
Enfermedades congénitas
asociadas a anomalías de los
tabiques auricular o ventricular
La evolución de la cirugía cardiaca
con prótesis mecánicas.
Fisiopatología
A
• Que la enfermedad causal haya soldado las válvulas
B
• Que la superficie valvular sea mayor a las válvulas que
deban ocluirla
C
• Que los músculos papilares que deben tensar las cuerdas
tendinosas de forma que eviten su aversión, estén soldados
D
• Otras veces las válvulas o las cuerdas tendinosas se han roto
y permiten que las válvulas entren en la aurícula izquierda
EstenosisAortica
Etiología
Surge como una obstrucción del orificio
Aórtico
• Que mide de 3 a 4 cm2
Con frecuencia es Adquirida
• Enfermedad Reumática.
• En los ancianos.
• Enfermedad Degenerativa con calcificaciones.
• E. Congénitas, habitualmente malformaciones en las
válvulas (Bicúspide o unitricúspide)
Fisiopatología
Fisiopatología
Gran presión
•Hipertrofia
• Permite conservar la función
sistólica por un largo tiempo.
Hipertrofia
• Disfunción Diastólica
•Disminuye la Distensibilidad
ventricular y compromete su
llenado.
•Aumenta las demandas de
Oxigeno y puede presentar
manifestaciones de angina
Aumento de la
Presión en la
Aurícula
Izquierda
• Repercute retrógradamente
y aumenta la presión en el
circuito menor; lo que genera
con frecuencia una
taquicardia.
En fases avanzadas los ventrículos se dilatan y se produce un disfunción
diastólica que puede llevar a una InsuficienciaCardiaca Congestiva.
Manifestaciones
Clínicas
50%-70%
• Semejantes a la de las cardiopatía
Isquémica.
15%-30%
• Cuadros sincopiales
• Fundamentalmente en esfuerzo y como
expresión a veces del gasto cardiaco Bajo
Manifestaciones
Retrogradas
• Disnea etc.
Exploración
Física
PulsoArterial
• Eyección difícil
• Alarga la
sístole
Ventricular.
• Ascenso lento
y cúspide
redondeada
(anacroto)
PulsoVenoso
• Puede ser
normal o tener
una onda
gigante.
• Bloqueo de
la llegada de
la sangre al
corazón
derecho
Tórax
• Palpación
• Latido en
punta es
enérgico y
no esta
desplazado.
• Auscultación
• Tras un
primer ruido
normal se
oye un clic
causado por
la eyección
de la
sigmoidea.
InsuficienciaAortica
Etiología
Infección o
dilatación del
anillo.
Malformaciones
Congénitas
(Enfermedad de
Marfan)
Endocarditis
Reumática 80%
de los casos.
Infecciones del
tejido conjuntivo
(sífilis)
Fisiopatología
• Flujo retrogrado del ventrículo a la
aurícula durante la diástole.
La válvula aortica
no cierra bien.
• Presión parietal aumenta (hipertrofia),
lo que disminuye su distensibilidad y
aumenta la presión telediatólica.
Volumen del
ventrículo
izquierdo
aumenta.
Flujo aórtico cae
Valvulopatìas
derechas
Estenosis tricuspìdea
Etiología y fisiopatología:
 Fiebre reumática
Manifestaciones clínicas:
 Periodo asintomático, apare ingurgitación de la vena del
cuello, hepatomegalia congestiva y sensación de amplitud
abdominal, luego pueden sufrir de ascitis y edemas
maleolares. Si hay bajo gasto cardiaco aparece disnea por
agotamiento de los músculos respiratorios
Exploración
física
 El enfermo puede presentar palidez, cianótico o con
ictericia.
 En el cuello se aprecia esta yugular y pulso venoso
Auscultación
 Chasquido de apertura
 Soplo presistolico (tricuspìdeo)
 Soplo mesodiastolico (De llenado tricuspìdeo)
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 Radiografía deTórax
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Tricuspidea
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Valvulopatias
Pulmonares
Etiología
 La estenosis y la insuficiencia pulmonar sonValvulopatias menos
frecuentes
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ManifestacionesClínicas
 Si hay hipertensión pulmonar aparece disnea, astenia y Síncopes
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ETAPA DOMESTICA DEL CUIDADO(HISTORIA DE LA ENFERMERIA)
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Valvulopatias

  • 2. CAUSAS CAUSAS MECANISMOS Fiebre reumática Respuesta inmunológica inflamatoria del endocardio valvular que lo cicatriza y altera Endocarditis infecciosa Bacterias u hongos se acentúan en el endocardio y lo dañan Lesiones isquémicas del miocardio El infarto del miocardio daña los músculos papilares y altera su función Anomalías congénitas Generan válvulas anormales, a veces permiten mal posiciones (prolapsos).
  • 4. Fisiopatología general de las valvulopatias  Inducen cambios en las presiones de las cavidades cardiacas y alteración del flujo sanguíneo laminar.  Ley de Laplace: la presión es directamente proporcional a la tensión desarrollada por la fibra muscular e inversamente proporcional al radio de la cavidad.
  • 5. Principales valvulopatias izquierdas  ESTENOSIS MITRAL su principal causa es la fiebre reumática •Repercusiones retrogradas •Repercusiones anterógradas
  • 6. Insuficiencia mitral : etiología Fiebre reumática Por degeneración mixomatosa del aparato valvular Cardiopatía isquémica que lesiona las cuerdas o músculos papilares Por una miocardiopatía dilatada Calcificación del anillo Enfermedad del tejido conjuntivo (lupus eritematoso o sistémico o artritis reumatoide) Enfermedades congénitas asociadas a anomalías de los tabiques auricular o ventricular La evolución de la cirugía cardiaca con prótesis mecánicas.
  • 7. Fisiopatología A • Que la enfermedad causal haya soldado las válvulas B • Que la superficie valvular sea mayor a las válvulas que deban ocluirla C • Que los músculos papilares que deben tensar las cuerdas tendinosas de forma que eviten su aversión, estén soldados D • Otras veces las válvulas o las cuerdas tendinosas se han roto y permiten que las válvulas entren en la aurícula izquierda
  • 9. Etiología Surge como una obstrucción del orificio Aórtico • Que mide de 3 a 4 cm2 Con frecuencia es Adquirida • Enfermedad Reumática. • En los ancianos. • Enfermedad Degenerativa con calcificaciones. • E. Congénitas, habitualmente malformaciones en las válvulas (Bicúspide o unitricúspide)
  • 11. Fisiopatología Gran presión •Hipertrofia • Permite conservar la función sistólica por un largo tiempo. Hipertrofia • Disfunción Diastólica •Disminuye la Distensibilidad ventricular y compromete su llenado. •Aumenta las demandas de Oxigeno y puede presentar manifestaciones de angina Aumento de la Presión en la Aurícula Izquierda • Repercute retrógradamente y aumenta la presión en el circuito menor; lo que genera con frecuencia una taquicardia. En fases avanzadas los ventrículos se dilatan y se produce un disfunción diastólica que puede llevar a una InsuficienciaCardiaca Congestiva.
  • 12. Manifestaciones Clínicas 50%-70% • Semejantes a la de las cardiopatía Isquémica. 15%-30% • Cuadros sincopiales • Fundamentalmente en esfuerzo y como expresión a veces del gasto cardiaco Bajo Manifestaciones Retrogradas • Disnea etc.
  • 13. Exploración Física PulsoArterial • Eyección difícil • Alarga la sístole Ventricular. • Ascenso lento y cúspide redondeada (anacroto) PulsoVenoso • Puede ser normal o tener una onda gigante. • Bloqueo de la llegada de la sangre al corazón derecho Tórax • Palpación • Latido en punta es enérgico y no esta desplazado. • Auscultación • Tras un primer ruido normal se oye un clic causado por la eyección de la sigmoidea.
  • 15. Etiología Infección o dilatación del anillo. Malformaciones Congénitas (Enfermedad de Marfan) Endocarditis Reumática 80% de los casos. Infecciones del tejido conjuntivo (sífilis)
  • 16. Fisiopatología • Flujo retrogrado del ventrículo a la aurícula durante la diástole. La válvula aortica no cierra bien. • Presión parietal aumenta (hipertrofia), lo que disminuye su distensibilidad y aumenta la presión telediatólica. Volumen del ventrículo izquierdo aumenta. Flujo aórtico cae
  • 17. Valvulopatìas derechas Estenosis tricuspìdea Etiología y fisiopatología:  Fiebre reumática Manifestaciones clínicas:  Periodo asintomático, apare ingurgitación de la vena del cuello, hepatomegalia congestiva y sensación de amplitud abdominal, luego pueden sufrir de ascitis y edemas maleolares. Si hay bajo gasto cardiaco aparece disnea por agotamiento de los músculos respiratorios
  • 18. Exploración física  El enfermo puede presentar palidez, cianótico o con ictericia.  En el cuello se aprecia esta yugular y pulso venoso Auscultación  Chasquido de apertura  Soplo presistolico (tricuspìdeo)  Soplo mesodiastolico (De llenado tricuspìdeo) Exploración Complementarias  Radiografía deTórax  Electrocardiograma  Ecocardiografia
  • 19. Insuficiencia Tricuspidea Etiología  Orgánica – Funcional Fisiopatología  Existe una sobre carga de volumen en la aurícula y el ventrículo derecho por la sangre que pelotean entre ambos Manifestaciones Clínicas  Son semejantes a la estenosis tricuspìdea  Si hay EI aparece fiebre Exploraciones Complementarias  Radiografía deTórax  Electrocardiograma  Ecocardiograma
  • 20. Valvulopatias Pulmonares Etiología  La estenosis y la insuficiencia pulmonar sonValvulopatias menos frecuentes  La estenosis suele ser congénita y la insufieiciencia pulmonar suele ser secundaria a hipertensión pulmonar ManifestacionesClínicas  Si hay hipertensión pulmonar aparece disnea, astenia y Síncopes Exploración Física  Se palpa la arteria pulmonar Exploraciones Complementaria  Radiografía deTórax y Electrocardiograma