Inflammation cours de residanat

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Inflammation cours de residanat

  1. 1. Etablissement Hospitalier & Universitaire 1er Novembre – Oran Faculté de médecine, Université d’Oran L’INFLAMMATION DR M. HACHEM
  2. 2. I) Définition: INFLAMMATION AIGUE C ’est l’ensemble des modifications vasculaires, tissulaires et humorales produites chez les êtres vivants en réponse à toute forme d’agression cellulaire ou tissulaire, exogène ou endogène.
  3. 3. II) Les Causes de l’inflammation: Les causes sont multiples:  Causes physiques: traumatisme, chaleur, froid, radiation  Causes chimiques: acide, base, venin, toxique, corps étranger endogène, cristaux de cholestérol  Causes trophiques: par défaut de vascularisation (nécrose)  Causes biologiques: virus, bactérie, parasite, champignon  Causes dysimmunitaires: par anomalie de la réponse immunitaire (allergie, auto-immunité) Nb: les microorganismes infectieux ne constituent qu’une partie des causes de l’inflammation et qu’une réaction inflammatoire n’est donc pas synonyme d’infection.
  4. 4. Un même agent pathogène peut déclencher un réaction inflammatoire locale, limitée au foyer inflammatoire tissulaire avec peu ou pas de réactions systémiques ou au contraire entraîner des réactions systémiques de nature immunologiques. II) Les Causes de l’inflammation
  5. 5. III) Territoire de l’inflammation: Le processus inflammatoire peut intéresser tous les tissus vascularisés (donc pas dans certains tissus normalement avascularisés comme le cartilage et la cornée) Remarque: un même agent pathogène peut entraîner des réactions inflammatoires différentes selon l’hôte d’où l’importance des facteurs liés à l’hôte (en particulier l’état des défenses immunitaires).
  6. 6. IV) Les facteurs du déroulement de la réaction inflammatoire: A. Les cellules de l’inflammation: - D’abord les polynucléaires neutrophiles avec parfois les éosinophiles et ou les mastocytes - Puis les monocytes, les macrophages et les lymphocytes - Et enfin les fibroblastes (phase de réparation et de cicatrisation Les cellules endothéliales jouent un rôle crucial tout au long du déroulement de la réaction inflammatoire
  7. 7. IV) Les facteurs du déroulement de la réaction inflammatoire: B. Les médiateurs chimiques: 1) Facteurs d’origine locale a) amines vasoactives (histamine, sérotonine) stockées dans les mastocytes, les plaquettes et les PNB produisant une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité vasculaire (congestion active) b) prostaglandine et leucotriènes: ce sont des acides gras (attraction des polynucléaires plus fièvre) c) cytokines d) molécules d’adhérence
  8. 8. IV) Les facteurs du déroulement de la réaction inflammatoire: 2) Médiateurs circulants (plasmatiques): a) le système des kinines b) le système du complément c) le système de coagulation / fibrinolyse
  9. 9. V) Les différentes phases de l’inflammation: C’est un processus dynamique comportant plusieurs étapes successives: 1. La réaction vasculo-exsudative 2. La réaction cellulaire 3. La détersion 4. La phase terminale de réparation et de cicatrisation
  10. 10. 1. La réaction vasculo-exsudative: 1. se traduit par les quatre signes cardinaux de l’inflammation aigue (rougeur, chaleur, douleur, tuméfaction), elle comporte trois phénomènes
  11. 11. 1. La réaction vasculo-exsudative: 1.a. une congestion active:  Def: c’est une augmentation de la Qtité de sang dans un tissu.  Physiopath : elle est due à une vasodilatation survenant après une brève phase de vasoconstriction. Elle est artériolaire puis capillaire, à l’origine d’une distension des capillaire. elle est déterminée par:  Un mécanisme nerveux (nerfs vasomoteurs)  Un mécanisme chimique (histamine, kinines, sérotonine, prostaglandine et les leucotriènes)
  12. 12. 1. La réaction vasculo-exsudative: 1.a. une congestion active:  Macroscopie :rougeur locale + augmentation de chaleur.  Microscopie :les artérioles et les capillaires sont dilatés.
  13. 13. congestion active Les capillaires du chorion de la muqueuse colique sont dilatés et gorgés de globules rouges
  14. 14. 1. La réaction vasculo-exsudative: 1.b. œdème inflammatoire:  Def: une sortie anormale de plasma hors des vaisseaux sanguins (exsudat).  Physiopath :c’est un phénomène actif lié à l’augmentation de la pression hydrostatique et surtout à l’augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire(déhiscence cellulaire),  ayant pour conséquence:
  15. 15. 1. La réaction vasculo-exsudative: 1.b. œdème inflammatoire: ayant pour conséquence:  Diluer les toxines accumulées dans la lésion.  limiter le foyer inflammatoire (par une barrière de fibrine ce qui évite la diffusion des microorganismes infectieux).  Concentrer les moyens de défenses humoraux.  Ralentir le courant circulatoire pour favoriser la diapédèse leucocytaire.
  16. 16. 1. La réaction vasculo-exsudative: 1.b. œdème inflammatoire:  Macroscopie :gonflement tissulaire.  Microscopie :la substance fondamentale du tissu conjonctif apparait clair et peu coloré.
  17. 17. Exsudat : matrice très lâche claire avec des filaments de fibrine ( réseau rose ), quelques globules rouges et leucocytes.
  18. 18. 1. La réaction vasculo-exsudative: 1.c. diapédèse leucocytaire:  Def :c’est la migration des leucocytes en dehors de la microcirculation, elle intéresse d’abord les polynucléaires (6 à 24H) puis les monocytes et les lymphocytes (24 à 48H) elle comporte trois étapes:  Margination  Adhérence  Passage trans-endothélial
  19. 19. diapédèse leucocytaire: Passage de PNN à travers la paroi d’un capillaire dilaté
  20. 20. 2. La réaction cellulaire: • Caractérisée par la formation du granulome inflammatoire ou tissu de granulation inflammatoire. • Sa composition varie en fonction du temps: d’abord riche en PNN (dont la durée de vie est courte 3-4 jours) puis riche en cellules mononuclées (monocytes → macrophages dont la durée de vie est plus longues que celle des PNN + LB → plasmocytes + LT). après quelques jours ou quelques semaines puis s’enrichit progressivement en fibroblastes (collagène) et en cellules endothéliales (néovaisseaux)
  21. 21. Tissu de granulation: Après quelques jours d’évolution: PNN + cellules mononuclées au sein d’une matrice extracellulaire œdémateuse
  22. 22. 2. La réaction cellulaire:  Remarque: La composition du tissu de granulation varie en fonction de la cause de l’inflammation; un type cellulaire peut prédominer sur un autre. Son rôle est :  Assurer la détersion par les phagocytes (PNN + macrophages).  Développer une réaction immunitaire B et/ou T  Secréter de multiple médiateurs intervenant dans le recrutement cellulaire; phagocytose; défense immunitaire; modification de la matrice conjonctive.
  23. 23. 3. La détersion:  Def : C’est l’élimination des tissus nécrosés des agents pathogènes et du liquide d’exsudat (pinocytose). Elle succède progressivement à la phase vasculoexsudative et elle est contemporaine de la phase cellulaire. Si la détersion est incomplète, l’inflammation aigue va évoluer en inflammation chronique.
  24. 24. 4. La réparation et cicatrisation: Elle aboutit à une cicatrice (si le tissu lésé ne peut régénérer ex neurone, cellules myocardiques) , ou à une restitution intégrale du tissu (agression limitée peu destructrice et brève dans un tissu capable de régénération épithéliale) Elle comporte les étapes suivantes: (au nbre de 03 )  Bourgeon charnu: c’est un nouveau tissu conjonctif constitué qui est formé par les leucocytes, fibroblastes +myofibroblastes et les néovaisseaux en proportion variable au cours du temps. Il comporte 03 zones différentes :
  25. 25. 4. La réparation et cicatrisation:  La zone profonde: neocapillaire (orientés perpendiculaire à l’épiderme en cas de plaie cutané).  la zone intermédiaire :bourgeonnement des capillaires+lymphocytes +plasmocytes.  La zone superficielle: enduit fibrinoleucocytaire de surface .  Constitution d’une cicatrice  Régénération épithéliale
  26. 26. 4. La réparation et cicatrisation:  Régénération épithéliale :  Au niveau d’un revêtement (peau ,muqueuse) la régénération peut se faire sur un mode métaphasique ou atrophique.  Au niveau d’un parenchyme(foie, rein ) : la qualité de la régénération épithéliale dépend de.  l’importance de la destruction initiale du tissu (notamment celle de la trame conjonctive).  Pouvoir mitotique des cellules.
  27. 27. 4. La réparation et cicatrisation:  Remarque: Ces différentes étapes présentent des variations liées à la nature de l’agents pathogène, l’organe ou elle se déroule, le terrain physiologique de l’hôte: touts ces éléments conditionnent l’intensité; la durée de la réaction inflammatoire et l’aspect lésionnel.
  28. 28. 4. La réparation et cicatrisation:  Remarque: trois conditions sont nécessaire à une bonne cicatrisation  Une détersion complète  Une bonne vascularisation  La coaptation: c’est la contraction du foyer inflammatoire avec rapprochement et même affrontement des berges soit spontanée ou artificielle(suture chirurgicale)
  29. 29. Bourgeon charnu: constitué de capillaires + fibrose lâche + leucocytes
  30. 30. cicatrice cutanée: Sous l’épiderme aminci le derme est plus dense en collagène et les annexes pilo-sébacées et sudorales ont disparu
  31. 31. Chéloïde: large trousseaux denses de fibres de collagène
  32. 32. VI) Variétés morphologiques des inflammations aigües:  Inflammation congestive et œdémateuse:ex:OAP,erytheme solaire (coup de soleil)  Inflammation hémorragique: ex: pneumonie virale, purpura d’une septicémie à méningocoque .elle est due à une erythrodiapédèse secondaire à une fragilisation de l’endothélium par l’agent lui-même ou à une perturbation vasculaire antérieure avec stase  Inflammation fibrineuse: ex: dépôt de fibrine dans les alvéoles pulmonaires ou à la surface d’une séreuse (péritonite ou péricardite ou pleurésie séro-fibrineuse) ,les fausses Mnes de l’angine diphtérique; enduit fibrinoleucocytaire de l’ulcère gastrique.
  33. 33. VI) Variétés morphologiques des inflammations aigües:  Inflammation thrombosante: des caillot sanguins oblitérant sont possibles dans tout foyer inflammatoire et surtout quand il existe une lésion des parois vasculaires ou de l’endocarde ex: vascularite systémique, endocardite infectieuse .  Inflammation purulente ou suppurée: ex: appendicite aigüe suppurée, méningite suppurée.  Inflammation gangréneuse: ex: cholécystite ou appendicite gangréneuse .
  34. 34. VI) Variétés morphologiques des inflammations aigües: NB:  Pustule: accumulation de pus dans l’épaisseur de l’épiderme ou sous l’épiderme décollé .  Abcès: inflammation suppuré localisé creusant une cavité dans un organe plein .  Phlegmon :c’est une suppuration diffuse non circonscrite ,le long des gaines tendineuses ou dans le tissu conjonctif entre les aponévroses et entre les faisceaux musculaire des membres. Il est due à des infections par des bactéries secrétant en grande quantité des enzymes dégradant le tissu conjonctif (hyaluronidase du streptocoque hémolytique) .  Empyème :suppuration collecté dans une cavité naturelle (plèvre: pleurésie ,péritoine: péritonite, trompe:pyosalpinx, VB: pyocholecyste )
  35. 35. Inflammation œdémateuse (Ex: alvéolite œdémateuse virale) : La lumière des alvéoles pulmonaires est comblée par un exsudat.
  36. 36. Inflammation hémorragique: Muqueuse oedèmaciée très congestive et pleurant le sang au court d’une poussée de Recto Colite Ulcéro Hémorragique RCH
  37. 37. Inflammation fibrineuse: ex: pneumonie aigue fibrineuse.
  38. 38. Inflammation fibrineuse: ex: pneumonie aigue fibrineuse. Dépôts de fibrine à la surface d’une séreuse
  39. 39. Inflammation chronique  Définition: Inflammation qui persiste ou s’aggrave indéfiniment, elle se caractérise par la persistance et le développement d’une sclérose collagène.
  40. 40. Inflammation chronique  Circonstance de survenue:  Evolution d’une inflammation aigue ou subaiguë  La conséquence des récidives répétés d’une inflammation aigue •Se manifeste d’emblée sous une forme chronique ( la phase aigue vasculoexsudative est passée inaperçue car brève ou asymptomatique ex: hépatite chronique active
  41. 41. Inflammation chronique  Caractères communs des inflammations chroniques:  Les phénomènes exsudatifs sont absent ou modérés (sauf en cas de poussées inflammatoire aigue) .  Le granulome inflammatoire ne comporte pratiquement pas de polynucléaires mais essentiellement des Lymphoplasmocytes ainsi que des macrophages.  Ce granulome s’accompagne de lésions de sclérose dont l’importance varie selon l’étiologie et l’individu .
  42. 42. Inflammation subaigue  Définition: Correspond au stade de l’inflammation ou prédominent les réactions cellulaires aboutissant à la formation d’un granulome inflammatoire
  43. 43. Inflammation spécifique  Définition: une inflammation est dite spécifique quand elle comprend des lésions évocatrices d’une cause ou d’un groupe de causes par ex: nécrose caséeuse de la TBC, cellules géantes à corps étranger .
  44. 44. Inflammation spécifique  remarque: une inflammation peut avoir un aspect spécifique à certains stades de son évolution , et un aspect banal à d’autres stades c’est le cas de la TBC .
  45. 45. Inflammation spécifique  Schéma évolutif des lésions de la TBC:  Stade aigu une inflammation peut avoir un aspect spécifique à certains stades de son évolution , et un aspect banal à d’autres stades c’est le cas de la TBC . l’évolution peut se faire vers  Soit une régression spontané(exceptionnelle)  Ou une régression induite par un traitement précoce
  46. 46. Inflammation spécifique  Schéma évolutif des lésions de la TBC:  Stade subaigu  c’est la formation du granulome épithéliogigantocellulaire constitué par  Des cellules épithélioides: ce sont des histiocytes de très Gde taille (aspect en semelle de chaussure ou en banane)(lymphokines)  Des cellules géantes : type Langhans résultant de la fusion des cellules épithélioides sous l’action des lymphokines  Une couronne périphérique de lymphocytes:
  47. 47. Inflammation spécifique  Schéma évolutif des lésions de la TBC:  Stade subaigu  Le follicule caséeux :c’est la constitution du caséum en cas de multiplication de BK. Le follicule caséeux est spécifique de la TBC
  48. 48. Inflammation spécifique  Schéma évolutif des lésions de la TBC:  Stade chronique : C’est la transformation du follicule fibrocaséeux en follicules fibreux .
  49. 49. Inflammation spécifique  Remarque: la nécrose caséeuse ne se résorbe jamais(à la différence des autres nécroses Hgiques,suppuré ou ischémique) elle peut évoluer selon 4 possibilités:  S’évaque par un trajet fistuleux  S’enkyster indéfiniment  Se calcifier  Se liquéfier :ce ramollissement du caséum se coïncide avec une intense multiplication des BK.
  50. 50. Autres Inflammation tuberculoïdes Le follicule épithéliogigantocellulaire n’est pas spécifique de la tuberculose, il est commun à un groupe d’inflammation dites tuberculoïdes ou granulomateuses telles que : BBS :  Ce sont des follicules confluents  Sans nécrose caséeuse  Évolue vers la fibrose souvent hyaline  Siège ubiquitaire mais surtout GG ,peau, bronches, foie et les glandes salivaires accessoires. lèpre ,brucellose ,syphilis ,réaction à corps étrangers

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