Ostéodystrophie du maxillaireOstéodystrophie du maxillaire
I-Définition et généralités
II-Physiologie et métabolisme
III-Diagnostic positif
IV-Diagnostic différentiel
V-Diagnostic é...
Définition et Généralités:
Il s'agit d'anomalies morphologiques du
squelette osseux qui surviennent après son
édification
...
Les dystrophies: anomalies quantitatives,
s'accompagnent d'une production ou d'une
destruction exagérée de la trame osseus...
Les affections dystrophiques ostéolytiques
sont dues à une insuffisance de production ou à
un excès de résorption de la tr...
Dans le groupe des dystrophies, on distingue
l'ostéoporose,l'ostéomalacie, le rachitisme,
l'ostéodystrophie rénale,la fluo...
Physiologie et métabolisme
Le tissu osseux est un tissu dynamique, constamment
remodelé par des phénoménes d'apposition et...
Diagnostic positif
Signes d’appel
Les signes d’appel consistent essentiellement en :
· tuméfaction, déformation osseuse, v...
Examens radiologiques
• S’agit-il d’une lésion isolée ou bien plusieurs
images lacunaires existent-elles sur la
mandibule ...
• Quel est l’état de la corticale osseuse ?
Les tumeurs bénignes amincissent puis effacent la
corticale sous la pression d...
Diagnostic différentiel:
Pathologies
tumorale et pseudo-tumorale
1 /Tumeurs fibreuses
2 /Tumeurs vasculaires
3 /Tumeurs li...
Pathologie du développement
1/Anomalies de densité de la corticale osseuse
2/Dysostoses
3/Ostéolyses idiopathiques
4 /Aber...
Diagnostic etiologique
1-Histiocytoses X
ou maladies cellules de Langerhans
Les histiocytoses X représentent un ensemble d...
Et la maladie d'Abt-Letterer-Siwe la forme
disséminée et aigue maligne avec également des
lésions osseuses .Ces diverses f...
Le stade la est caractérisé par la présence
d'une lésion osseuse monostotique et le stade lb
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Ostéoporose idiopathique
L'ostéoporose idiopathique à deux formes
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Ostéoporose de type I
L'ostéoporose de type I ou post-ménopausique
est rare et se rencontre chez la femme ménopausée :
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Les facteurs étiologiques seraient une diminution
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Le traitement est fonction de l‘étiologie et requiert
une surveillance médicale étroite . Il est basé sur
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En ce qui concerne les manifestations
maxillaires, il reste évident que la prophylaxie
passe par le maintien des organes d...
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Actuellement, la plupart des implants endo-
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leur implantation est suivie ...
“Osteoporotic bone marrow defect”
Les divers types d'ostéoporose généralisée ne
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Les signes radiologiques :la radioclarté est souvent mal
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Les signes cliniques du rachitisme sont caractérisés par
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principalement par des douleurs osseuses et des
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L'hyperparathyroïdie se manifeste au niveau des
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Lorsque la maladie se manifeste par l'apparition d‘épulis
gigantocellulaires, il s'agit en fait toujours d'extension tumor...
Des techniques sophistiquées permettent de
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Le traitement est étiologique (médical et
chirurgical) et doit viser à supprimer les troubles
endocriniens, ce qui permet ...
ostéodystrophie rénale :
un ensemble de manifestations osseuses résultant
d'une insuffisance ensemble
rénale et d'une hype...
Le traitement est étiologique, avec parathyroïdectomie
éventuelle .
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Ce syndrome fut décrit en pre...
le tissu osseux est progressivement remplacé
par du tissu fibreux, richement vascularisé .
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Dans les régions dentées, des mobilités
dentaires surviennent, faisant évoquer le
diagnostic de parodontopathie
Radiologiq...
L‘évolution se poursuit des mois ou des années
durant,même lorsque des résections
chirurgicales larges sont réalisées . La...
Hyperostose frontale interne ou maladie
de Morgagni-Stewart-Morel
Touchant principalement la femme
postménopausée, cette a...
Ostéoradionécrose
Divers synonymes ont été
utilisés : radio-ostéomyélite, ostéoradio-atrophie .
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que ce soit sous forme de brachyradiothérapie ou
de téléradiothérapie, réduit la vascularisation de
l'os, de sorte que le ...
Cette étiopathogénie, reconnue de
longue date, est actuellement corroborée par des
études anatomopathologiques et expérime...
type infectieux, dont le rôle est primordial dans le déclenchement
des phénomènes d'ostéoradionécrose des maxillaires
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L'ostéoradioncrose touche principalement la mandibule,
en raison de sa vascularisation plus pauvre et de sa
structure osse...
Les signes cliniques sont dominés par des algies et par
des phénomènes de nécrose et d'infection : cellulites et
fistules ...
Les signes radiologiques ne sont pas spécifiques .
Une ostéolyse, mal délimitée, plus ou moins étendue,
confère à l'os un ...
Non traitée, l'ostéoradionécrose évolue vers l'extension
des phénoménes de nécrose et d'infection .
La prévention est capi...
dentaire dans la prévention carieuse .
Par le passé, l'extraction dentaire totale était préconisée;
puis la conservation d...
dentaires préventives sont toujours indispensables pour les
processus tumoraux intra-osseux ; elles doivent être effectuée...
doivent être réalisés de manière optimale . Il faut
également tenir compte de certains facteurs de risque,
élaborés par Mu...
en raison de la dosimétrie plus favorable qui permet une
éventuelle régénération osseuse .
Tout geste chirurgical bucco-de...
par bains de bouche, pansements et méches atténue la
symptomatologie . L'alimentation orale sera éventuellement
suspendue ...
les techniques de reconstruction
(préférentiellement celles qui permettent un
apport de tissu bien vascularisé), trouvent ...
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Ostéodystrophie du maxillaire

  1. 1. Ostéodystrophie du maxillaireOstéodystrophie du maxillaire
  2. 2. I-Définition et généralités II-Physiologie et métabolisme III-Diagnostic positif IV-Diagnostic différentiel V-Diagnostic étiologique
  3. 3. Définition et Généralités: Il s'agit d'anomalies morphologiques du squelette osseux qui surviennent après son édification embryologique, de manière localisée ou généralisée, et dont l'étiologie n'est ni inflammatoire, ni ischémique, ni tumorale . Ces anomalies quantitatives résultent d'une perturbation de la physiologie osseuse, dans le sens d'une hyperproduction ou d'une hyperdestruction osseuse.
  4. 4. Les dystrophies: anomalies quantitatives, s'accompagnent d'une production ou d'une destruction exagérée de la trame osseuse résultent de perturbations anatomiques et fonctionnelles d'un des éléments assurant la morphogenèse normale de cette trame osseuse . Les dystrophies comprennent des affections hyperostosantes et des affections ostéolytiques Les affections dystrophiques hyperostosantes sont dues à un excès de production de substance osseuse ou plus rarement à une insuffisance de résorption.
  5. 5. Les affections dystrophiques ostéolytiques sont dues à une insuffisance de production ou à un excès de résorption de la trame osseuse . D'étiologies le plus souvent acquises, les dystrophies affectent plus volontiers le sujet âgé et sont généralisées . Les perturbations du métabolisme osseux sont quantitatives, sans anomalie cellulaire importante, et leur évolution est lente.
  6. 6. Dans le groupe des dystrophies, on distingue l'ostéoporose,l'ostéomalacie, le rachitisme, l'ostéodystrophie rénale,la fluorose chronique, la maladie de Stewart-Morel, la maladie de von Recklinghausen, le syndrome de Gorham- Stout, le syndrome de Hajdu-Cheney et l'ostéoradionécrose.
  7. 7. Physiologie et métabolisme Le tissu osseux est un tissu dynamique, constamment remodelé par des phénoménes d'apposition et de résorption : ses fonctions sont aussi diverses que le maintien des tissus mous adjacents, l'insertion des muscles, le support des métabolismes phosphocalciques et du métabolisme d'autres ions . tels le magnésium et le sodium. Les surfaces osseuses ne sont pas toutes actives mais, au sein de réelles unités fonctionnelles osseuses, la formation osseuse et la résorption sont toujours étroitement liées, la résorption précédant toujours la formation, qui est moins intense mais dure plus longtemps. Le squelette est richement vascularisé : sa vascularisation compte pour environ 10 % du débit cardiaque . La mandibule et le maxillaire supérieur participent à tous ces phénomenes.
  8. 8. Diagnostic positif Signes d’appel Les signes d’appel consistent essentiellement en : · tuméfaction, déformation osseuse, visible ou palpable ; · douleur, en général peu intense ; · retentissement de l’existence de la lésion sur les dents : absence d’une ou plusieurs dents sur l’arcade, malposition dentaire, mobilité dentaire. Il convient d’apprécier également la vitalité des dents dans la région atteinte ; · fracture pathologique, éventualité rarement rencontrée à la face. La dystrophie peut être de découverte fortuite, sur
  9. 9. Examens radiologiques • S’agit-il d’une lésion isolée ou bien plusieurs images lacunaires existent-elles sur la mandibule et/ou le maxillaire ? • On peut rencontrer plusieurs lésions du même type géographiquement distinctes. Cet aspect évoque l’histiocytoseX Le contenu paraît-il homogène ou hétérogène ? • Le contenu des images lytiques est souvent hétérogène, soit par une coexistence de formation kystique et de masse tumorale, soit qu’il subsiste des travées osseuses, soit qu’il existe des zones calcifiées ou des zones de tonalité dentaire (cémentaire ou dentinaire).
  10. 10. • Quel est l’état de la corticale osseuse ? Les tumeurs bénignes amincissent puis effacent la corticale sous la pression de la lésion qui demeure enclose sous une coque conjonctivo- périostée. Les tumeurs malignes détruisent la corticale, le périoste • Existe-t-il une réaction périostée ? Une réaction périostée en réponse à un processus bénin est typiquement bien organisée, lisse et régulière.
  11. 11. Diagnostic différentiel: Pathologies tumorale et pseudo-tumorale 1 /Tumeurs fibreuses 2 /Tumeurs vasculaires 3 /Tumeurs lipomateuses 4/ Tumeurs nerveuses 5 /Tumeurs cartilagineuses 6 /Tumeurs osseuses 7 /Tumeurs lymphoïdes 8/ Tumeurs musculaires 9 /Tumeurs salivaires
  12. 12. Pathologie du développement 1/Anomalies de densité de la corticale osseuse 2/Dysostoses 3/Ostéolyses idiopathiques 4 /Aberrations chromosomiques responsables d'anomalies métaboliques primaires Pathologies inflammatoire et infectieuse 1/ Ostéites et ostéaomyélites des maxillaires 2/ Granulomes inflammatoires Pathologies kystique et pseudokystique 1/ Pseudokystes et lacunes osseuses 2/ Kystes épithéliaux non odontogénes
  13. 13. Diagnostic etiologique 1-Histiocytoses X ou maladies cellules de Langerhans Les histiocytoses X représentent un ensemble de syndromes considérés comme étant des variantes d'un seul et même processus pathogénique . Le granulome éosinophile, la maladie de Hand-Schuller-Christian et la maladie de Abt-Letterer-Siwe sont actuellement considérés comme étant des maladies caractérisées par la prolifération ou l'accumulation anormale de cellules au phénotype de la cellule de Langerhans . Le granulome éosinophile représente une localisation osseuse solitaire ou multiple ; la maladie de Hand-Schuller-Christian une forme disséminée chronique, avec des lésions osseuses et viscérales (entre autres responsables d'un diabète insipide).
  14. 14. Et la maladie d'Abt-Letterer-Siwe la forme disséminée et aigue maligne avec également des lésions osseuses .Ces diverses formes d'histiocytose peuvent constituer,dans certains cas, des stades d'évolution de la même maladie. Les histiocytoses, réelles maladies de système, sont cependant actuellement plutôt subdivisées en différents stades .
  15. 15. Le stade la est caractérisé par la présence d'une lésion osseuse monostotique et le stade lb Par l'existence de multiples lésions, soit au sein d'un même os,soit au sein de plusieurs os . Les autres stades Il à V, sont caractérisés par des atteintes extra-osseuses . L‘étiopathogénie de ces affections ne serait ni tumorale, ni métabolique ni réactionnelle inflammatoire ou infectieuse virale, mais plutôt dysfonctionnelle immunitaire de type non allergique.
  16. 16. cependant cette nouvelle conception étiopathogénique autorise la description des histiocytoses au sein de ce chapitre et permet d'expliquer les évolutions insolites, les régressions spontanées et l'association à des lymphomes . La forme tumorale maligne de l'adulte pose encore un problème étiopathogénique . a-Granulome éosinophile: Encore appelé (xantho-granulome histiocytaire)
  17. 17. Le granulome semble avoir été décrit pour la première fois par Taratyno en 1915 En 1953, Lichtenstein reconnut l'entité anatomopathologique de l'histiocytose X, la lettre X symbolisant les inconnues étiopathogéniques L'incidence maxillo-faciale représente 10 % de tous les granulomes éosinophiles ,dont les principales localisations sont le crane et le fémur ; à signaler que ces granulome peuvent également se rencontrer au sein des tissus mous, par exemple dans les poumons ou les ganglions lymphatiques . La mandibule est trois fois plus souvent atteinte que le maxillaire supérieur, avec une prédominance masculine .
  18. 18. La plupart des cas extrafaciaux sont diagnostiqués chez les enfants au-dessous de 10 ans ; les localisations mandibulaires sont par contre rencontrées dans la moitié des cas après 20 ans . Les foyers pseudotumoraux peuvent être uniques ou multiples . L'affection se manifeste cliniquement par une tuméfaction, souvent de croissance rapide et douloureuse . Une ulcération gingivale peut survenir . Les dents implantées dans la lésion deviennent rapidement mobiles et paraissent flottes .Les signes radiologiques sont caractérisés par des foyers d'ostéolyse le plus souvent de forme ronde, aux limites trés nettes, comme taillés à l'emporte-piéce . Les lésions mandibulaires sont toujours plus nettement délimitées que celles du maxillaire supérieur ; malgré l'aspect relativement typique des lésions radiologiques, le diagnostic de certitude reste histologique . Les multiples foyers d'ostéolyse confluent et des fractures spontanées surviennent fréquemment,en particulier à la mandibule est habituelle . Lors de la phase cicatricielle, des foyers d’apposition osseuses peuvent apparaitre.
  19. 19. Macroscopiquement, le tissu pseudotumoral est de coloration grise, grisrouge ou gris-jaune . Sa consistance est molle . Des cavités kystiques peuventêtre remplies de liquide . En microscopie électronique, des granules de Bierbeck sont découverts au sein des histiocytes, tout à fait semblables aux granules de Birbeck des cellules de Langerhans. Les marquages par anticorps monoclonaux confirment la parfaite similitude antigénique avec les cellules de Langerhans (OKT-6 . Antigéne HLA-DR la- like, protéine S-100) . Ces corps de Bierbeck pourraient représenter le récepteur membranaire antigénique OKT- 6 ou HLA-DR. Le pronostic dépend de l‘âge d'apparition des lésions, du nombre de localisations et de l‘évolution eventuelle de la forme localisée à une des formes disséminées d'histiocytose
  20. 20. Une localisation solitaire, apparue tardivement a le meilleur pronostic . Le traitement est chirurgical pour les formes uniques curetage appuyé et comblement éventuel de la cavité . Une radiothérapie à faible dose (6 à 10 Gys) peut être appliquée avec succès, soit en première intention soit, en association à la chimiothérapie (par exemple dans les localisations inopérables), soit secondairement, en cas de récidives . La corticothérapie intralésionnelle ou générale) ainsi que la chimiothérapie peuvent être indiquées.
  21. 21. L‘évolution n'est malheureusement pas prévisible et des pathologies malignes peuvent apparaître secondairement . une surveillance de type oncologique doit de toute manière être instaurée. Des guérisons spontanées ont été observées . b-Maladie de Hand-Schuller-Christ: les lésions osseuses sont identiques à celles décrites pour le granulome éosinophile . De multiples lésions lytiques de la voûte crânienne sont typiques .
  22. 22. c-Maladie de Abt-Letterer-Siwe Dans la maladie de Abt -Letterer -Siwe l‘évolution est rapide, les lésions ayant des caractéres de malignité . II-Ostéoporoses Il s'agit d'un ensemble d'affections caractérisées par une réduction de la masse osseuse par unité de volume, sans réduction du rapport existant normalement entre les phases minérale et organique de l'os et sans modification des structures matricielles .
  23. 23. Cette réduction de la masse osseuse retentit principalement sur les fonctions de soutien de l'os : les complications sont encore trop souvent cause de décés chez les personnes âgées . En règle générale, c'est une résorption exagérée qui est responsable de la perte osseuse, parallèlement à une ostéogenése maintenue dans les limites normales . On distingue des ostéoporoses primaires d‘étiologie inconnue, sans pathologies associées manifestes, et des ostéoporoses secondaires, qui accompagnent d'autres affections . Les ostéoporoses primaires sont l'ostéoporose idiopathique, de forme juvénile et adulte, l'ostéoporose de type I et l'ostéoporose de type Il . Les ostéoporoses secondaires sont très nombreuses . Ce sont, par exemple, certaines affections dont la pathogénie est partiellement comprise (hypogonadisme, hypercorticisme, thyréotoxicose, malabsorptions, scorbut, déficits calciques
  24. 24. immobilisation, administration prolongâe d'héparine, mastocytose systémique, hypophosphatasie de l'adulte), certaines affections héréditaires du tissu conjonctif (ostéogenése imparfaite, homocystinurie secondaire à un déficit en cystathionine-synthétase, syndromed'Ehlers-Danlos, syndrome de Marfan), et quelques affections associées à une ostéoporose dont l‘étiopathogénie est peu connu :PR, malnutrition, alcoolisme, epilepsie, diabéte,broncho-pneumopathie obstructive et syndrome de Menkes). Une perte osseuse est liée à l‘âge et augmente inéluctablement à partir de la quarantaine ; cette perte est plus importante chez la femme, surtout après la ménopause, Au niveau des structures maxillaires, une relation semble pouvoir être établie entre les phénomènes de résorption survenant après l‘édentation et l'ostéoporose, par le biais d'une diminution des œstrogènes, chez la femme ménopausée
  25. 25. Ostéoporose idiopathique L'ostéoporose idiopathique à deux formes cliniques différentes, qui affectent soit les jeunes enfants soit les adultes avant la ménopause . L'incidence est la même dans les deux sexes . La rare forme juvénile débute entre 8 et 14 ans, et guérit spontanément en 4 à 5 ans . certains cas de forme adulte, l'affection débute lors d'une grossesse. Le traitement aux œstrogènes est inefficace .
  26. 26. Ostéoporose de type I L'ostéoporose de type I ou post-ménopausique est rare et se rencontre chez la femme ménopausée : l'os cortical reste normal tandis que l'os trabéculaire est résorbé de manière rapide et importante . La diminution du taux d'œstrogènes est un des facteurs étiologiques . La maladie touche surtout les vertèbres et les os de l'avant-bras. Ostéoporose de type Il L'ostéoporose de type Il ou sénile se rencontre beaucoup plus fréquemment, et au-delà de 75 ans . Les os du bassin et du membre inferieur sont principalement atteints .
  27. 27. Les facteurs étiologiques seraient une diminution de l'apport calcique, une diminution de la fonction ostéoblastique due à l‘âge et, une diminution de l'activité de la 1-u-25-hydroxy-vitamine D- hydroxylase rénale .Dans tous les cas, les atteintes des structures osseuses cranio-faciales sont exceptionnelles
  28. 28. Le traitement est fonction de l‘étiologie et requiert une surveillance médicale étroite . Il est basé sur un apport calcique(1 à 1,5 g/j de calcium- élément) et fluoré(50 mg/j de fluorure de sodium à enrobage entérique), combiné à une vitaminothérapie (50 .000 UI de vitamine D deux fois par semaine) et à une oestrogénothérapie substitutive.
  29. 29. En ce qui concerne les manifestations maxillaires, il reste évident que la prophylaxie passe par le maintien des organes dentaires et que ceci exige des mesures trés diverses visant à éliminer les affections carieuses et parodontales (principalement la diminution de la consommation de sucres et l‘élimination de la plaque dentaire) . Le remplacement des
  30. 30. racines dentaires extraites par des biomatériaux, tels l'hydroxyapatite ne s'est pas révélé très efficace dans la prophylaxie d'une résorption osseuse alvéolaire . De plus en plus, on attache de l'importance à une alimentation équilibrée,riche en calcium et protéines, et à la suppléance des hormones déficitaires . En cas d'instabilité des prothèses dentaires et de problèmes fonctionnels, les techniques de chirurgie préprothétique et d'implantologie dentaire peuvent être indiquées .
  31. 31. Actuellement, la plupart des implants endo- osseux sont de type biphasique, c'est-à dire que leur implantation est suivie d'une phase d'ostéo- intégration, avant qu'ils ne soient mis en charge au sein de la cavité buccale .Les principales techniques de chirurgie préprothétique visent soit à recréer un relief osseux, en désinsérant la musculature périosseuse et en approfondissant les sillons vestibulaire et/ou le plancher,soit à rehausser les crêtes résorbée par les bio- matériaux.des ostéotomies combinée à des greffes osseuses autologues ou à l'implantation de biomatériaux, peuvent, plus exceptionnellement, être indiquées.
  32. 32. “Osteoporotic bone marrow defect” Les divers types d'ostéoporose généralisée ne peuvent être confondus avec une lésion ostéoporotique particulière, la “osteoporotic bone marrow defect” . Localisée électivement à l'angle et à la branche horizontale mandibulaires, ainsi qu‘à la région tubérositaire du maxillaire superieur, cette lésion affecte surtout la femme dans la quarantaine.
  33. 33. Les signes radiologiques :la radioclarté est souvent mal délimitée parfois les limites antérieures sont nettes tandis que les limites postérieures seraient floues, imprécises . Les dimensions de la lésion ne dépassent pas15 mm. Son diagnostic différentiel, souvent difficile, doit être fait avec les lésions osseuses ostéolytiques, infectieuses ou tumorales, bénignes et malignes . Le diagnostic est histologique, posé sur le produit de curetage, qui est en même temps curatif Ostéomalacie et rachitisme Les termes ostéomalacie et rachitisme en référent à des troubles de la minéralisation osseuse, le rachitisme survenant pendant la croissance du squelette, l'ostéomalacie à l'issue de cette croissance .
  34. 34. Les causes sont trés nombreuses : ce sont les apports insuffisants en vitamine D (alimentation, exposition solaire, malabsorption intestinale), les troubles héréditaires ou acquis du métabolisme (hépatique ou autre) de la vitamine D ou des récepteurs cellulaires pour cette vitamine D, l'acidose chronique, les tubulopathies et insuffisances rénales, l'intoxication par l'aluminium (alimentaire) chez les dialysés rénaux, l'administration chronique d'antiépileptiques, les associations pathologiques avec un carcinome prostatique ou des tumeurs mésenchymateuses bénignes ou malignes
  35. 35. (notamment avec des tumeurs à cellules géantes, des granulomes, des hémangiomes et des fibromes) . Lorsque le rachitisme ou l'ostéomalacie ne répondent pas à l'administration thérapeutique de vitamine D (dans certaines affections rénales par exemple), on parle de rachitisme ou d'ostéomalacie vitamine D-résistants .
  36. 36. Les signes cliniques du rachitisme sont caractérisés par les déformations osseuses, les fractures fréquentes, la faiblesse et l'hypotonie musculaires, et les troubles de croissance . Au niveau cranio-maxillo-facial les signes les plus fréquents sont un palais ogival avec endognathie supérieure (sous l'effet des pressions musculaires),un aplatissement des os pariétaux et l'apparition d'une bosse frontale ; les os du crane sont plus mous(craniotabés) . L‘éruption dentaire est retardée et des anomalies de l‘émail sont fréquentes. En cas d'hypocalcémie importante, une tétanie peut se manifester et se compliquer de spasme laryngé. Chez l'adulte, l'ostéomalacie se manifeste
  37. 37. principalement par des douleurs osseuses et des fractures, les déformations osseuses étant négligeables Les signes radiologiques sont différents dans les deux affections . Dans le rachitisme, les atteintes déformantes des épiphyses de croissance sont caractéristiques : leur épaisseur est augmentée, elles sont incurvées et festonnées ;les corticales diaphysaires sont amincies . Dans l'ostéomalacie,l'amincissement des corticales est couplé à une diminution de la densité osseuse et à une perte des trabéculations,ce qui donne un aspect de verre flou, homogéne, qu'il est parfois difficile de distinguerde l'aspect de l'os ostéoporotique
  38. 38. La présence de bandes radiotransparentes (stries de Looser) est spécifique de l'ostéomalacie ; ces bandes sont perpendiculaires à la surface osseuse et dues à l'effet mécanique des battements pulsatiles des vaisseaux . Les signes biologiques sont trés variables et fonction de l‘étiologie . En cas de déficit en vitamine D, la calcémie est basse ou normale, la phosphorémie et le taux de 25(OH)D sont abaissés . Le taux des phosphatases alcalines sériques est habituellement élevé . Histologiquement, la surface d'ostéoformation, recouverte de tissu ostéoide
  39. 39. anormalement minéralisé, augmente, de même que le volume et l‘épaisseur de l'os ostéode. mais le front de minéralisation diminue . C'est ce front de minéralisation qui est particuliérement bien mis en évidence par l'administration de tétracyclines ou d'autres colorants, visualisés par fluorescence . Des techniques de coupes non décalcifiées sont parfois indispensables au diagnostic histologique . Le traitement est le plus souvent substitutif, à base de vitamine D (2 .000 à 4 .000 UI/j) . Les troubles métaboliques associés compliquent souvent ce traitement . Au niveau des maxillaires, les traitements orthopédiques et orthodontiques
  40. 40. peuvent corriger les déformations ostéo-dentaires . A l'issue de la croissance, certaines mesures chirurgicales peuvent être prises pour prévenir, à terme, les complications articulaires dégénératives qui résultent des déformations osseuses : ceci vaut aussi bien pour les structures osseuses des maxillaires que celles des extrémités . Ostéoscléroses L'ostéosclérose ou augmentation de la masse osseuse par unité de volume se rencontre dans de trés nombreuses affections . Il faut distinguer les causes physiques (rayonnements ionisants), les causes chimiques (par accumulation de vitamine A, de béryllium, de plomb, d'arsenic, de fluor, de phosphore ou de bismuth), les causes endocriniennes (hypothyrodie, hyperparathyroïdie primaire, acromégalie),
  41. 41. les causes ostéomalaciques, les causes infectieuses locales, les causes hématologiques réactionnelles (processus myélosclérosants, tumeurs), les causes tumorales (primaires ou métastatiques), les causes génétiques (ostéopétroses), la maladie de Paget, l‘érythroblastose foetale, et toute une série d'affections ne pouvant entrer dans un cadre nosologique bien précis . Histologiquement, chaque trabécule osseuse est recouverte d'une lamelle anormalement large de tissu ostéoide . Hypervitaminose A L'intoxication par la vitamine A , rare cause d'hypercalcémie, se manifeste par des douleurs osseuses,des myalgies, une asthénie et de l'anorexie . L'intoxication,nutritionnelle ou médicamenteuse augmente la résorption osseuse .
  42. 42. Fluorose chronique Administré longtemps à fortes doses, le fluor augmente la néoformation osseuse, spécifiquement au sein de l'os trabéculaire, au point de produire une hyperostose caractérisée par une densité osseuse accrue, des exostoses, des troubles neurologiques secondaires à ces exostoses et des calcifications ligamentaires . La fluorose se marque également par des colorations de l‘émail dentaire .
  43. 43. hyperparathyroïdie ou maladie de von Recklinghausen L'hyperparathyroïdie est caractérisée par l’hyperfonctionnement des glandes parathyroïdes, peut être d'origine primaire (hyperplasie ou néoplasie des parathyroïdes),secondaire (par exemple à l'ostéomalacie, à l'insuffisance rénale ou encore au rachitisme) ou tertiaire (hyperplasie parathyroïdienne réactionnelle) . Enfin, l'hyperparathyroïdie peut être d'origine ectopique, dans les syndromes paranéoplasiques La première description d'une hyperparathyroïdie primaire
  44. 44. à retentissement maxillo-facial est due à von Recklinghausen en 1891 . Seules les manifestations osseuses des diverses formes d'hyperparathyroïdie sont envisagées ici, Les manifestations osseuses de l'hyperparathyrodie sont beaucoup moins fréquentes qu'il y a quelques décennies, sans qu'on puisse apporter une explication valable au phénomène . Actuellement, l'ostéite fibrokystique est plus fréquente chez les insuffisants rénaux non traités que chez les hyperparathyroïdiens .
  45. 45. L'hyperparathyroïdie se manifeste au niveau des structures osseuses maxillaires par une ostéoporose, par la disparition de la lamina dura et par des lésions ostéolytiques à cellules géantes bien délimitées, appelées tumeurs brunes de Schmorl-Looser . Les structures osseuses des maxillaires peuvent perdre précocement leur trabéculation typique,ainsi que les limites nettes qui entourent normalementles dents, le canal mandibulaire et le sinus maxillaire . La perte de la lamina dura est cependant moins spécifique que la résorption sous- périostée typique des corticales phalangiennes De minuscules lésions à l'emporte-pièce des os du crane peuvent lui donner un aspect poivre et sel
  46. 46. Lorsque la maladie se manifeste par l'apparition d‘épulis gigantocellulaires, il s'agit en fait toujours d'extension tumorale à partir d'un granulome gigantocellulaires central . Dans les cas extrêmes, la densité radiologique de la dentine dentaire est augmentée et les racines dentaires peuvent être résorbées . La localisation maxillaire est f fréquente . Ceci pourrait s'expliquer par le remaniement métabolique des os maxillaires incessamment stimulé par les forces masticatrices . Les caractéristiques cliniques, radiologiques et histologiques des tumeurs sont semblables à celles décrites pour le granulome gigantocellulaire central des maxillaires . Outre la survenue de ces tumeurs brunes, d'autres signes radiologiques sont la disparition de la lamina dura, des limites corticales du canal mandibulaire et de celles du sinus maxillaire.
  47. 47. Des techniques sophistiquées permettent de mesurer et de surveiller la densité osseuse .Seuls les paramètres du bilan phosphocalcique permettent d‘établir le diagnostic : élévation des taux sériques de calcium avec hypercalciurie, élévation du taux sérique de la parathormone circulante et de celui des phosphatases alcalines, diminution du phosphore sérique, élévation du taux urinaire d'AMP cyclique et hydroxyprolinurie. Plusieurs tests spécialiés étudient les fonctions parathyroïdiennes
  48. 48. Le traitement est étiologique (médical et chirurgical) et doit viser à supprimer les troubles endocriniens, ce qui permet la régression des tumeurs maxillaires . Celles-ci requièrent parfois un geste chirurgical, ne fût-ce que pour établir le diagnostic .
  49. 49. ostéodystrophie rénale : un ensemble de manifestations osseuses résultant d'une insuffisance ensemble rénale et d'une hyperparathyroïdie secondaire . On peut également retrouver une ostéomalacie (déficit en vitamine D) et une ostéite fibrokystique (excés de l'action de la parathormone) . Ces mêmes pathologies se retrouvent actuellement beaucoup plus fréquemment chez les patients dialysés chroniquement. radiologiquement, on retrouve des lésions ostéoporotiques, plus rarement des lésions fibrokystiques ; la lamina dura et les structures corticales disparaissent plus ou moins totalement et les structures spongieuses perdent leur trabéculation normale.
  50. 50. Le traitement est étiologique, avec parathyroïdectomie éventuelle . Syndrome de Gorham-Stout Ce syndrome fut décrit en premier lieu par Jackson en 1838, puis analysé en détail par Gorham et Stout . Plusieurs termes ont été utilisés pour désigner la maladie: ostéophtisie, résorption osseuse aigue essentielle, maladie de Gorham, os fantôme (phantom bone ou disappearing bone disease) . L'incidence est trés faible : moins de 20 cas à localisation maxillo-faciale ont été observés ,
  51. 51. le tissu osseux est progressivement remplacé par du tissu fibreux, richement vascularisé . Les localisations principales sont l‘épaule et le bassin. Les lésions sont soit uni- soit multiloculaires . La symptomatologie clinique est dominée par les modifications dysmorphiques des os atteints . La mandibule est plus souvent le siége des lésions, qui aboutissent à sa destruction plus ou moins totale . Une asymétrie faciale se développe, avec une rétrogénie
  52. 52. Dans les régions dentées, des mobilités dentaires surviennent, faisant évoquer le diagnostic de parodontopathie Radiologiquement, une ostéolyse diffuse, progressive,sans réaction ostéocondensante périphérique et avec le maintien des organes dentaires flottants, est typique , II y a disparition de la lamina dura .
  53. 53. L‘évolution se poursuit des mois ou des années durant,même lorsque des résections chirurgicales larges sont réalisées . La radiothérapie a cependant été appliquée dans plusieurs cas avec succès : une dose de 30 à 40 Gy semble indiquée et permettrait dans certains cas une certaine régénérescence osseuse.
  54. 54. Hyperostose frontale interne ou maladie de Morgagni-Stewart-Morel Touchant principalement la femme postménopausée, cette affection décrite par Morgagni, Stewart en 1928 est caractérisé par une densification des structures osseuses des bosses frontales, de maniére symétrique . C'est surtout la corticale interne qui est éburnée et qui forme des nodules d‘énostose se projetant dans la boite cranienne . Assez mystérieusement, l'affection est parfois accompagnée de troubles psychiques et endocriniens(obésité,hirsutisme).
  55. 55. Ostéoradionécrose Divers synonymes ont été utilisés : radio-ostéomyélite, ostéoradio-atrophie . on sait que toute irradiation d'une structure tissulaire et, a fortiori, d'une structure ostéocartilagineuse en croissance, inhibe les phénoménes physiologiques de la croissance ; au niveau cranio-facial, cela peut mener à d'importantes dysmorphoses dont les caractéristiques sont semblables à celles des dysmorphoses malformatives. Toute irradiation des structures maxillo-faciales (à visée principalement thérapeutique),
  56. 56. que ce soit sous forme de brachyradiothérapie ou de téléradiothérapie, réduit la vascularisation de l'os, de sorte que le tissu osseux n'est plus capable de se défendre contre les agressions, qui sont particulièrement nombreuses et importantes au sein de la cavité buccale . Un oedéme suivi d'une nécrose endothéliale,entraine des phénomènes d'hyalinisation, de thrombose et de fibrose au sein de la paroi des vaisseaux sanguins irradiés . Ceux-ci s'oblitérent, ce qui engendre une ischémie, plus sévére au sein des corticales osseuses que du tissu spongieux.
  57. 57. Cette étiopathogénie, reconnue de longue date, est actuellement corroborée par des études anatomopathologiques et expérimentales. Les agressions,qui représentent les facteurs déclenchants de l'ostéoradionécrose,sont soit traumatiques soit infectieuses .Les agressions de type traumatique peuvent résulter de problèmes mécaniques prothétiques dentaires, des brossages dentaires et même de microtraumatismes survenant lors de l'alimentation et de la mastication . Les agressions de
  58. 58. type infectieux, dont le rôle est primordial dans le déclenchement des phénomènes d'ostéoradionécrose des maxillaires (car elles peuvent entrainer une ostéolyse secondaire des plages osseuses restées vitales), sont fréquemment la complication des maladies parodontales, des affections odontogéniques ou de gestes chirurgicaux . Parmi ceux-ci, les extractions dentaires, suivies des manoeuvres d'assainissement parodontal, constituent certainement l‘étiologie la plus fréquente . Enfin, toute intervention chirurgicale dans la sphère cervico-faciale, en perturbant la vascularisation osseuse, modifie la vitalité des pièces osseuses irradiées et augmente le risque d'ostéoradionécrose . Parallélement aux lésions osseuses, l'irradiation cervico-faciale est responsable de lésions dentaires, salivaires, muqueuses et cutanées.
  59. 59. L'ostéoradioncrose touche principalement la mandibule, en raison de sa vascularisation plus pauvre et de sa structure osseuse plus corticalisée que celle du maxillaire supérieur . Pour ces mêmes raisons, les localisations symphysaires sont particuliérement redoutables . L'incidence est plus grande chez les hommes, en raison de l'incidence masculine plus élevée des tumeurs malignes oropharyngées l‘âge de survenue est presque toujours la cinquième décennie . Selon les études, son incidence globale au sein des sujets irradiés varie de 0,7 à 37,5 % : la moyenne est inférieure à 10 % actuellement .
  60. 60. Les signes cliniques sont dominés par des algies et par des phénomènes de nécrose et d'infection : cellulites et fistules muqueuses et cutanées . Ces phénomènes peuvent survenir soit précocement, dans les suites immédiates de la radiothérapie, soit plusieurs mois à plusieurs années aprés l'irradiation . La forme précoce est rare et serait imputable à une faute technique radiologique, à une mauvaise préparation dentaire ou à une extension tumorale . La douleur s'accompagne souvent d'un trismus . Les phénoménes nécrotiques mettent l'os à nu, le plus souvent dans la région molaire inférieure . Des fractures mandibulaires spontanées peuvent survenir, ainsi qu'un orostome, avec des séquelles esthétiques et fonctionnelles évidentes . L‘état général est souvent atteint, en raison des difficultés d'alimentation, des séquelles des traitements anticancéreux subis et, malheureusement parfois, en raison de la récidive ou de l'extension du processus tumoral .
  61. 61. Les signes radiologiques ne sont pas spécifiques . Une ostéolyse, mal délimitée, plus ou moins étendue, confère à l'os un aspect mité . Une ostéoporose avec apparition d'un flou des contours osseux serait un signe précoce. L'histologie n'est pas indispensable au diagnostic, qui est évident sur base de la confrontation des données cliniques et radiologiques ; elle est cependant indispensable pour éliminer toute notion de processus tumoral intraosseux. Cette biopsie risque malheureusement d'être responsable d'une évolution néfaste et nécessite donc des précautions : asepsie, technique atraumatique et couverture antibiotique.
  62. 62. Non traitée, l'ostéoradionécrose évolue vers l'extension des phénoménes de nécrose et d'infection . La prévention est capitale et devrait être instaurée chez tout sujet soumis à une irradiation des structures maxillofaciales. Malheureusement, il n'existe à ce jour aucune substance permettant d'atténuer ou de supprimer les divers effets toxiques d'une irradiation . Cette prévention, jadis trés radicale, a changé de concept ces derniéres années,essentiellement grâce à l'apparition des nouvelles techniquesde radiothérapie (utilisation du mégavoltage), moins agressives et mieux dosées, et grâce à la fluoration
  63. 63. dentaire dans la prévention carieuse . Par le passé, l'extraction dentaire totale était préconisée; puis la conservation des dents vitales situées en dehors des champs d'irradiation a été recommandée . Un délai de deux semaines devait être respecté entre les extractions et l'irradiation ; ce délai est nécessaire à la cicatrisation des alvéoles . Lorsqu'il fut démontré que ces extractions dentaires préventives n‘évitaient pas un tiers des ostéoradionécroses, et que les extractions en terrain irradié entraènaient finalement moins de complications que prévu, une attitude plus conservatrice s'imposa lentement . Actuellement, les extractions
  64. 64. dentaires préventives sont toujours indispensables pour les processus tumoraux intra-osseux ; elles doivent être effectuées deux semaines avant l'irradiation et comprennent une alvéolectomie suivie de suture gingivale . Pour les tumeurs juxta-osseuses, seules les dents réputées perdues doivent être extraites ; pour les autres dents, un traitement plus conservateur est accepté, à condition que certains critères soient respectés : le maintien d'une hygiène bucco-dentaire rigoureuse doit être assuré, une fluoration réguliére et assidue des dents conservées doit être effectuée indéfiniment à l'aide de gels de fluorure de sodium, et des contrôles dentaires et parodontaux très réguliers doivent être entrepris . Plus que jamais, les soins dentaires conservateurs
  65. 65. doivent être réalisés de manière optimale . Il faut également tenir compte de certains facteurs de risque, élaborés par Murray 6a 8 : ce sont le site anatomique de la lésion, le stade de la tumeur, la dose administrée, la technique d'irradiation et l‘état dentaire antérieur à l'irradiation En ce qui concerne le site anatomique, toute tumeur située à proximité de structures osseuses comme le plancher buccal ou le trigone rétromolaire constitue un facteur de haut risque . Le volume tumoral serait également un facteur de risque, moins important cependant que le site tumoral . En ce qui concerne la dose du rayonnement administré, on considére que le risque est quasi nul au-dessous de 60 Gy;54 il monte à 9 % pour une dose de 70 Gy . La cobaltothérapie est moins dangereuse que la curiethérapie,
  66. 66. en raison de la dosimétrie plus favorable qui permet une éventuelle régénération osseuse . Tout geste chirurgical bucco-dentaire doit être effectué sous couverture antibiotique (antibiotique à large spectre et à bonne pénétration osseuse), et doit être réalisé de manière aussi atraumatique que possible, pour éviter de déclencher l'ostéoradionécrose . La réhabilitation prothétique dentaire doit être postposée à six mois au moins aprés l'irradiation, pour permettre aux différents tissus (muqueux, osseux et salivaires) d'améliorer leur vascularisation. Le traitement est médical et chirurgical . Des bains de bouche émollients et antiseptiques doivent être prescrits systématiquement pendant et aprés toute irradiation maxillo-faciale . En présence d'ulcération nécrotique et/ou surinfectée, le traitement local
  67. 67. par bains de bouche, pansements et méches atténue la symptomatologie . L'alimentation orale sera éventuellement suspendue pour éviter les surinfections ; les mesures nécessaires à une restauration d'un bon état nutritionnel seront prises . Une antibiothérapie dirigée (présence réguliére de germes anaérobies) doit viser à stériliser les phénoménes infectieux . Les nécroses osseuses nécessitent un traitement chirurgical . Un simple curetage et une séquestrectomie peuvent s'avérer suffisants dans les nécroses locales la résection osseuse doit être plus importante lorsque la nécrose est plus étendue .Bien souvent, les tissus mous avoisinant la nécrose osseuse doivent être largement réséqués, en raison de troubles trophiques . Dans ce cas,
  68. 68. les techniques de reconstruction (préférentiellement celles qui permettent un apport de tissu bien vascularisé), trouvent leur indication,L'oxygénothérapie hyperbare, qui doit être associée aux autres modalités thérapeutiques,favorise la cicatrisation tant osseuse que muqueuse, en augmentant la pO2 tissulaire et en stimulant une néovascularisation . La stimulation électromagnétique pourrait favorablement accélérer les processus de reminéralisation

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