Otite adhésive

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Otite adhésive

  1. 1. L’otite adhésive
  2. 2. I-Introduction – Définition II-Rappel histologique et physiologique III-Pathogénie IV-Anatomopathologie V-Épidémiologie VI-Étude clinique VII-Formes cliniques VIII-DIAGNOSTIC 1-Diagnostic positif 2-Diagnostic différentiel IX-Traitement
  3. 3. I-Introduction – Définition : L’otite adhésive correspond au stade ultime de l’atélectasie de la pars tensa, C’est une forme rare mais redoutable d’otite chronique qui, une fois installée, résiste à toute thérapeutique et peut évoluer vers la Labyrinthisation. Elle doit être distinguée de l’otite fibroadhésive, conséquence d’une inflammation active de la muqueuse de la caisse aboutissant à la création d’une fibrose productive comblant la caisse du tympan. Sa pathogénie, certainement multifactorielle, pose des problèmes complexes et encore imparfaitement résolus.
  4. 4. L’otite adhésive se caractérise par une prolifération anarchique du tissu conjonctif du mésotympanum, aboutissant à une véritable symphyse tympanopromontorielle, avec disparition de l’espace aérien de l’oreille moyenne. Sa thérapeutique, en dehors des formes compliquées d’un cholestéatome, est essentiellement préventive et revient à envisager le traitement des processus de rétraction tympanique, eux-mêmes conséquence de la dysfonction tubaire et de l’inflammation de la muqueuse de l’oreille moyenne.
  5. 5. II-Rappel histologique et physiologique : La muqueuse tapissant les cavités de l’oreille moyenne est recouverte d’un épithélium comportant cinq types de cellules . Des cellules ciliées, des cellules non ciliées dépourvues de granules sécrétoires, des cellules non ciliées avec des cellules sécrétoires ou cellules à mucus, des cellules intermédiaires et des cellules basales.
  6. 6. La fonction essentielle des cellules ciliées est de propulser la couche de mucus sécrétée par les cellules à mucus pour être éliminée au niveau du rhinopharynx via la trompe auditive. L’efficacité de ce processus dépend de la qualité du mouvement ciliaire, des caractéristiques du mucus et du couplage entre les cils et le mucus. La trompe auditive joue un rôle primordial, en particulier du fait de ses fonctions équipressive et de drainage. En effet, pour que le système tympano-ossiculaire fonctionne de façon optimale, le gradient de pression entre la caisse du tympan et le milieu extérieur doit être nul.
  7. 7. Cette équipression est assurée en particulier par la trompe qui s’ouvre lors de la déglutition et du bâillement permettant l’échange passif d’air entre l’oreille moyenne et le nasopharynx. Lorsque la trompe est fermée, l’oreille moyenne est assimilable à une cavité close à parois fixes. Sa muqueuse se comporte vis-à-vis des gaz comme une membrane semi-perméable, avec de part et d’autre des constituants gazeux, dont les pressions partielles ont tendance à s’équilibrer en permanence.
  8. 8. Le CO2 diffuse de la muqueuse vers l’oreille moyenne et l’O2 et le N, de l’oreille moyenne vers la muqueuse. Ces échanges gazeux qui constitueraient le mécanisme essentiel de ventilation de l’oreille moyenne seraient particulièrement importants au niveau de la mastoïde.
  9. 9. Schéma illustrant, dans une oreille normale, les échanges gazeux à travers la muqueuse des cavités de l’oreille moyenne. Cette muqueuse de type respiratoire se comporte, vis-à-vis des gaz, comme une membrane semi-perméable.
  10. 10. L’otite adhésive résulte comme l’ensemble des otites chroniques de processus divers et intriqués expliquant le caractère imparfaitement élucidé de sa pathogénie. Toutefois, la dysfonction du couple cavité tympanique-trompe auditive constitue le facteur essentiel présidant à la genèse de l’affection. III- Pathogénie :
  11. 11. A- Dépression intratympanique : La relation entre dépression intratympanique et otite adhésive a été démontrée par plusieurs études. Quatre théories sont avancées pour expliquer la genèse d’une dépression intratympanique.
  12. 12. Dans cette théorie, l’oreille moyenne n’étant plus ventilée, l’oxygène de la caisse est progressivement consommé entraînant une dépression intratympanique. IL se produit alors un phénomène de transsudation entre les vaisseaux de la muqueuse et la lumière de la caisse et la formation d’un épanchement intratympanique. 1- Théorie de l’obstruction tubaire et/ou du défaut d’ouverture tubaire :
  13. 13. 1. Végétations adénoïdes ; 2. lumière tubaire obstruée ; 3. transsudat.
  14. 14. L’obstruction tubaire peut se situer au niveau de l’orifice pharyngé (hypertrophie adénoïdienne, tumeur ou fibrose), au niveau du protympanum (hypertrophie de la muqueuse, plus rarement cholestéatome, voire tumeur). Elle peut être la conséquence d’un oedème de la muqueuse tubaire, d’un processus infectieux, allergique ou d’un reflux gastrooesophagien.
  15. 15. Le défaut d’ouverture de la trompe peut être la conséquence d’un dysfonctionnement des muscles vélaires. Ainsi, les jeunes enfants souffrant d’otites ont une perturbation de l’ouverture tubaire; de même les sujets atteints d’une division palatine non opérée présentent très fréquemment des problèmes otitiques, et l’injection de toxine botulique dans le tensor veli palatini chez le singe provoque une otite séromuqueuse.
  16. 16. 2-Théorie du trouble de la fermeture de la trompe ou théorie du reniflement : Repose sur la notion de défaut de fermeture de la trompe d’Eustache maintenant une communication permanente prolongée ou intermittente entre la caisse du tympan et le rhinopharynx. L’oreille moyenne subit alors les fluctuations pressionnelles engendrées au niveau du cavum lors de la respiration, des cris et du reniflement. Ce retentissement est fonction de l’importance du défaut de fermeture de la trompe d’Eustache, classé par MAGNUSON en quatre types :
  17. 17. Le type A : est le plus rare, la trompe est constamment ouverte réalisant la classique trompe béante ; l’otoscopie retrouve un tympan flasque faseillant au rythme des mouvements respiratoires. Le type B : est assez fréquent. L’ouverture de la trompe est Intermittente et se traduit cliniquement par une sensation D’autophonie intermittente gênante. À l’otoscopie, on peut Observer des déplacements de la membrane tympanique lors de La respiration. Le type C : est le plus courant. La fermeture de la trompe n’est possible qu’après un reniflement violent, ou à l’inverse d’un Valsalva prolongé. Il entraîne souvent une rétraction de la pars tensa.
  18. 18. Le type D : la fermeture tubaire existe, mais la trompe n’est pas étanche. L’oreille moyenne reste sensible aux variations de pression du rhinopharynx et en particulier au reniflement. Les situations déterminant une béance tubaire sont multiples. Elle peut être en rapport avec une perte de poids rapide entraînant en particulier une fonte des corps gras.
  19. 19. Elle peut être aussi en rapport avec une atrophie ou une paralysie des muscles tubaires secondaire à un accident vasculaire cérébral, une poliomyélite, une irradiation ionisante, un traumatisme externe ou à un acte opératoire. Une origine hormonale est également évoquée, par imprégnation œstrogénique, ce qui expliquerait les cas de béance tubaire régressive observés chez la femme enceinte.
  20. 20. Dans la théorie du reniflement, celui-ci réalise un véritable comportement vicieux adopté par le patient pour combattre sa sensation d’auto phonie. Ce reniflement créé une pression négative au niveau des voies aériennes supérieures et en particulier du rhinopharynx, d’où un gradient de pression entre L’oreille moyenne et le rhinopharynx et un appel d’air brutal vers celui-ci.
  21. 21. La caisse du tympan se trouve brutalement évacuée avec création d’une dépression endotympanique et d’un collapsus de la trompe d’Eustache celle-ci étant dysfonctionnelle, l’équilibre des pressions n’est pas rétabli, la dépression est alors accentuée à chaque reniflement et la rétraction du tympan progressivement aggravée. L’effet néfaste du reniflement sur la pression endotympanique ne s’exerce certainement pas exclusivement dans le cas des trompes hypotoniques, mais il est alors plus marqué. Sur une oreille normale, le reniflement n’a pas d’effet de rétraction, la dépression induite étant relativement faible surtout que la trompe d’Eustache fonctionnelle rétablit alors l’équilibre de pression de part et d’autre du tympan.
  22. 22. 3-Théorie de Bluestone: Pour Bluestone, la dysfonction tubaire pourrait être la conséquence des deux phénomènes précédemment décrits : L’obstruction de la trompe d’Eustache, d’origine fonctionnelle Ou organique, et la béance tubaire.
  23. 23. L’obstruction mécanique de la trompe peut être d’origine: Intrinsèque telle une salpingite, fréquente au cours des infection des voies aériennes supérieures ou d’origine Extrinsèque, telles une tumeur du nasopharynx ou une hypertrophie des végétations adénoïdes.
  24. 24. • L’obstruction fonctionnelle réside dans une difficulté d’ouverture de la trompe d’Eustache en rapport avec une rigidité tubaire excessive, une dysfonction du système musculaire ou l’existence d’une importante dépression intratympanique, mécanisme pouvant induire une otite séromuqueuse ou une atélectasie. • La béance tubaire, selon Bluestone, peut être sévère réalisant la trompe béante, ou modérée réalisant la trompe semi béante.
  25. 25. L’inflammation jouerait un rôle fondamental. Lors d’une inflammation de la muqueuse de la caisse se produit une augmentation du débit sanguin capillaire. Cette augmentation de perfusion relative aboutirait, du fait des capacités de diffusion bien supérieures du CO2 par rapport à l’O2, à une baisse de la pression partielle de CO2 dans le sang veineux capillaire et dans les cavités de l’oreille moyenne. 4-Théorie minimisant le rôle de la trompe et accordant une place prépondérante aux échanges gazeux:
  26. 26. Cette baisse de pression partielle en CO2 dans ces cavités de l’oreille moyenne serait le facteur essentiel de la dépression intratympanique en cas de processus inflammatoire. Une théorie n’explique certainement pas à elle seule la genèse De la dépression intratympanique. Celle-ci fait sans doute Intervenir selon les cas, à des degrés divers, l’ensemble des Facteurs précédemment évoqués.
  27. 27. Schéma illustrant les échanges gazeux à travers la muqueuse des cavités de l’oreille moyenne en cas d’inflammation. L’inflammation augmente le débit sanguin capillaire, ce qui aboutit, du fait des capacités de diffusion bien supérieures du CO2 par rapport à l’O2, à une diminution de la pression partielle en CO2 dans les capillaires veineux de la muqueuse et dans les cavités de l’oreille moyenne d’où une hypopression dans ces cavités.
  28. 28. Les propriétés physiologiques de la membrane tympanique Dépendent de ses caractéristiques physiques et en particulier, nous l’avons vu, de son élasticité, assurée par la couche fibreuse de la pars tensa ou lamina propria, Celle-ci est formée de fibres élastiques et surtout de fibres de collagène à disposition radiaire, circulaire, parabolique et semi-lunaire. La désorganisation de la couche fibreuse du tympan a été relevée par plusieurs auteurs au cours de l’otite adhésive. B- Facteurs tympaniques :
  29. 29. Elle constitue, pour plusieurs le facteur primordial à l’origine de L’affection. Cette atrophie de la membrane tympanique est fréquemment retrouvée au cours des otites séreuses chroniques, avec une pression endotympanique négative prolongée. Le mécanisme physiopathologique intime à l’origine de la désorganisation de la lamina propria n’est pas connu. Deux théories sont avancées : une théorie mécanique et une théorie inflammatoire.
  30. 30. • La théorie mécanique selon cette théorie, la désorganisation des trousseaux des fibres de collagène serait secondaire à La souffrance mécanique prolongée engendrée par la pression Endotympanique négative permanente. La disparition de la lamina propria provoque la mise en contact de tissus d’origine embryologique différente (l’épithélium pavimenteux stratifié kératinisé de la face externe du tympan et la muqueuse de sa face interne), entraînant des réactions de destruction tissulaire, aggravant davantage l’atrophie de la membrane tympanique.
  31. 31. • La théorie inflammatoire a été proposée par plusieurs auteurs qui ont montré que le collagène de la lamina propria pouvait être détruit par les collagénases activées par les processus inflammatoires de l’oreille moyenne. La dégradation du collagène de la lamina propria, comme ailleurs dans l’organisme, dépend de l’équilibre biochimique Collagénases - enzymes inhibitrices.
  32. 32. A l’état physiologique, L’activité des collagénases est neutralisée par les enzymes présentes en quantité suffisante dans le liquide tympanique sont donc retrouvées les composantes de la collagénolyse et de la collagénogenèse. L’équilibre collagénolyse - collagénogenèse préside au turnover normal du collagène tympanique. En situation pathologique, cet équilibre peut être rompu en faveur de la production de collagène et de fibrose, ou en faveur de la collagénolyse, aboutissant à la raréfaction de la trame fibreuse du tympan.
  33. 33. Dans l’otite adhésive, l’orientation vers la collagénolyse pourrait être induite par :  Une production abondante de collagénases, d’où une agressivité particulière de certaines otites séreuses.  Un déficit en enzymes inhibitrices de collagénases, comme Celui de l’a1- antitrypsine au niveau hépatique. Ce tympan, démuni de son support fibreux par un mécanisme Physique (dépression endotympanique) ou inflammatoire, résistera moins aux variations de pression de l’oreille Moyenne induites par la dysfonction tubaire et les perturbations Des échanges gazeux au niveau de la muqueuse de la caisse.
  34. 34. Le fonctionnement normal de la trompe d’Eustache est intimement lié à celui des organes de voisinage, en particulier à celui du voile du palais et des fosses nasales. Ainsi, la dysfonction tubaire peut-elle être en rapport avec une division palatine ou une obstruction nasale. La division palatine est caractérisée par une dysfonction musculaire en relation avec un défaut de point d’appui inférieur des muscles du voile du palais. 3. Autres facteurs:
  35. 35. Le retentissement des déviations septales sur l’oreille moyenne a été démontré, mais son importance varie d’une étude à l’autre. Elle traduirait une dysfonction tubaire engendrée par des turbulences de l’air inspiratoire au niveau du rhinopharynx.
  36. 36. En conclusion : de nombreuses zones d’ombre demeurent dans l’explication pathogénique des phénomènes de rétraction et de l’otite adhésive. Si la disparition de la trame fibreuse constitue un facteur essentiel de l’atélectasie tympanique, comment expliquer par exemple le fait que cette atélectasie ne touche pas électivement alors la membrane de Shrapnell ??! Par ailleurs, si la dysfonction tubaire est un facteur primordial de l’atélectasie tympanique, comment expliquer la normalité de la perméabilité tubaire dans 49 % des oreilles atélectasiques.
  37. 37. La physiopathologie de l’otite adhésive est donc loin d’être entièrement élucidée, le rôle respectif des divers éléments intervenant dans sa genèse étant notamment bien difficile à déterminer.
  38. 38. 1-Macroscopie : À l’otoscopie, dans l’otite adhésive, le tympan apparaît très Fin, de couleur grisâtre, situé dans un plan médial par rapport Au sulcus, prolongeant la peau du conduit auditif externe, et Tapissant la paroi interne de la caisse du tympan dont il moule Les reliefs, donnant l’aspect de drap mouillé. V- Anatomopathologie :
  39. 39. Chaîne ossiculaire: La lyse ossiculaire est pratiquement constante au cours de L’otite adhésive. Cette lyse intéresse essentiellement l’enclume et l’étrier. Ainsi, une lyse de la branche descendante de l’enclume Est retrouvée dans 77 à 83 % des cas selon les auteurs, et une lyse de la superstructure de l’étrier dans 8 à 27 % des cas. Cette lyse est facilement reconnue au cours de l’examen otoscopique à travers un tympan atrophique, moulant les eléments ossiculaires.
  40. 40. Le marteau est entraîné par la rétraction du tympan vers la paroi médiale de la caisse, rétraction aggravée par celle du tendon du muscle malléaire. L’examen otoscopique retrouve un manche en position horizontale, plaqué contre le promontoire. Caisse du tympan: La caisse du tympan devient virtuelle, l’espace aérien tympanique n’existe plus, le tympan est intimement accolé à la paroi interne de la caisse réalisant une « atélectasie complète » de la membrane tympanique.
  41. 41. 2-Microscopie : La couche épidermique du tympan est accolée à l’os du promontoire, réalisant une symphyse tympanopromontorielle, avec disparition de l’espace aérien de l’oreille moyenne et de toute communication entre l’hypotympanum, l’épitympanum, l’antre et la mastoïde, sans fibrose ni dépôts de cholestérol. Toutes les études histologiques ont montré, au cours de l’otite Adhésive, une désorganisation profonde de la structure de la Membrane tympanique, en particulier de sa couche fibreuse, Confirmant alors la notion de tympan désarmé.
  42. 42. • La couche externe épithéliale peut être normale ou présenter par endroits une hyperplasie malpighienne ou une rupture localisée. • La couche fibreuse, ou lamina propria, est totalement absente par zones plus ou moins étendues, particulièrement dans la partie centrale de la pars tensa. Ailleurs, elle est mince, formée de vestiges fibreux envahis de cellules inflammatoires, avec des fibres de collagène désorientées et désorganisées. L’étude en microscopie électronique a montré que la désorganisation était plus précoce et plus importante au niveau des fibres circulaires qu’au niveau des fibres radiaires de la lamina propria.
  43. 43. • La couche muqueuse du tympan n’existe plus ; elle est remplacée par un chorion inflammatoire qui assure la symphyse du tympan à l’os du promontoire.
  44. 44. VI- épidémiologie Les publications concernant l’otite adhésive sont rares et font état de séries très limitées. L’otite adhésive apparaît toute fois peu fréquente. Elle représente 3 % de l’ensemble des OMC. Elle est, le plus souvent, diagnostiquée chez l’adulte jeune ou adolescent, mais peut se voir à tout âge et sans prédominance de sexe. Un passé otitique peut être retrouvé. Une atteinte bilatérale est relevée dans 8 à 21 % des cas. L’atteinte controlatérale par un autre processus otitique est notée dans 60 % des cas.
  45. 45. L’hypoacousie constitue le maître symptôme de l’otite adhésive. Elle est généralement isolée, sans vertiges ni acouphènes, d’installation insidieuse et d’aggravation progressive, évoluant sur plusieurs mois, voire plusieurs années. À cette surdité peuvent être associés, de façon inconstante, une sensation d’autophonie, de plénitude de l’oreille,et des acouphènes. Une otorrhée séreuse ou purulente peut se voir elle est en rapport avec la surinfection des squames épidermiques tapissant le fond du conduit auditif externe. VII- Étude clinique : 1-Signes fonctionnels :
  46. 46. 2-examen otoscopique: est l’examen capital, c’est lui qui permet le diagnostic. Il doit être réalisé dans de bonnes conditions, sous microscope opératoire et/ou en utilisant une optique. Il retrouve un tympan profondément modifié quant à sa position, ses rapports, sa coloration et sa mobilité. En effet, le tympan a perdu son relief normal, il se trouve en position plus profonde, la peau du conduit auditif externe ayant dépassé les limites du sulcus tympanicus.
  47. 47. Ce tympan manifestement fin est attiré vers l’intérieur, tapissant à la manière d’un drap mouillé les parois de la caisse du tympan, en épousant intimement dépressions et saillies de celles-ci. Il semble même parfois, du fait d’un accolement à la paroi interne du protympanum, s’invaginer dans l’orifice tubaire.
  48. 48. Le manche du marteau est Attiré en dedans et en arrière, l’umbo arrivant au contact du promontoire. L’apophyse externe du marteau dessine une saillie bien marquée, sous forme d’un cône blanc à la surface du Tympan, au même niveau que les ligaments tympanomalléaires Qui forment un relief dit en « corde à linge » soutenant la membrane tympanique entre pars tensa et pars flaccida. Derrière le manche du marteau, apparaît l’articulation incudostapédienne qui est le plus souvent lysée.
  49. 49. La lyse intéresse la branche descendante de l’enclume au niveau de son extrémité inférieure, ou en totalité, laissant alors le tympan tapisser la tête de l’étrier, le tendon du muscle de l’étrier et la superstructure. En cas de lyse de l’étrier, le tympan vient recouvrir directement la fenêtre ovale. Dans les cas habituels, le tympan a un aspect gris brillant, les tentatives de mobilisation par la manoeuvre de Valsalva ou le spéculum de Siegle sont toujours négatives. L’examen otoscopique doit nécessairement être complété par un examen de l’oreille controlatérale et d’un examen ORL complet.
  50. 50. Otite adhésive typique. Le tympan adhère totalement au fond de la caisse.
  51. 51. Otite adhésive avec destruction de l’enclume.
  52. 52. Poche de rétraction diffuse avec lyse de l’enclume et évolution de la partie antérieure du tympan vers un processus adhésif.
  53. 53. Otite adhésive gauche. Aspect totalement opaque du tympan. Avec des zones de dépression.
  54. 54. Otite adhésive compliquée d’un cholestéatome.
  55. 55. 3-Examen audiométrique: Il s’agit généralement d’une surdité de transmission, avec un rinne moyen de 25 à 50 décibels (dB), prédominant sur les fréquences graves et les fréquences conversationnelles. A cela s’ajoute souvent une atteinte de l’oreille interne réalisant une surdité mixte, témoignant d’un retentissement du processus otitique sur le labyrinthe. Ce retentissement est surtout important dans les otites adhésives évoluées. L’impédancemétrie, sans grand intérêt, montre une courbe tympanométrique plate, et un réflexe stapédien absent.
  56. 56. VIII- Formes cliniques: L’otite adhésive ne se présente pas toujours sous la forme typique prise comme type de description. D’autres formes cliniques plus localisées ou associées à d’autres pathologies peuvent se voir, qui bien que moins pures et posant un problème nosologique délicat, doivent être décrites.
  57. 57. 1-Formes partielles: Dans ces formes, les processus d’adhésion et de rétraction ne concernent pas la totalité de la pars tensa. Ils siègent bien souvent au niveau de la gouttière postérieure de la caisse, s’accompagnant fréquemment de lyse ossiculaire, mais sont de pronostic fonctionnel bien moins sombre. On peut observer aussi des formes associées à des perforations tympaniques.
  58. 58. Association d’une rétraction tympanique et d’une perforation.
  59. 59. 2-formes associées à un granulome à cholestérine: On peut observer parfois, dans la même oreille, la coexistence d’un granulome à cholestérine, volontiers antro- attico mastoïdien, et d’un processus adhésif localisé ou diffus de la pars tensa. 3-formes bilatérales – oreille controlatérale: L’otite adhésive est fréquemment bilatérale, ou associée à un processus pré adhésif controlatéral. Le processus atélectasique est bilatéral dans 65 % des cas selon certaines études.
  60. 60. Bien que la majorité des séries publiées concernent des adultes, l’otite adhésive chez l’enfant n’est pas exceptionnelle. 5-Formes selon le terrain: L’otite adhésive est particulièrement fréquente lorsqu’il existe une pathologie malformative ou touchant la muqueuse respiratoire pouvant être à l’origine d’une dysfonction tubaire. 4-Formes selon l’âge:
  61. 61. Certaines malformations congénitales de l’extrémité céphalique engendrent une malformation de la trompe d’eustache ou l’association d’une flaccidité cartilagineuse et d’une hypotonie musculaire (trisomie 21), voire une malformation des muscles tubaires (division palatine), les processus atélectasiques sont alors particulièrement fréquents.
  62. 62. L’allergie touchant les voies aériennes supérieures constitue un facteur très classique prédisposant à la survenue d’otites aiguës à répétition et d’otites séreuses. Elle favorise l’obstruction inflammatoire de la trompe d’Eustache, d’où son rôle possible dans la genèse de l’otite adhésive. De même, les terrains de débilité de la muqueuse respiratoire (Mucoviscidose, syndrome d’immobilité ciliaire, bronchectasie) sont souvent associés à des processus atélectasiques et à une otite adhésive.
  63. 63. 6-Formes compliquées A-Labyrinthisation: L’existence d’une baisse de la conduction osseuse est fréquemment relevée au cours de l’évolution des processus atélectasiques engendrant, au stade d’otite adhésive, une surdité mixte, souvent assez modérée, avec une chute de 50 dB en moyenne sur les fréquences aiguës à partir des 4 000 Hz.
  64. 64. B-Cholestéatome L’association cholestéatome – otite adhésive n’est pas exceptionnelle, le tableau clinique est alors celui d’une otite cholestéatomateuse, avec des dégâts ossiculaires importants, une extension dans les cavités postérieures et un risque non négligeable d’atteinte du nerf facial et fréquent. Ce cholestéatome doit être distingué des surinfections externes et des desquamations épidermiques produites par l’accolement de l’épiderme mésotympanique au fond de caisse lorsque le conduit est mal aéré.
  65. 65. IX-DIAGNOSTIC: 1-Diagnostic positif Le diagnostic positif de l’otite adhésive est essentiellement Clinique. Il repose sur l’otoscopie qui montre une atélectasie totale de la membrane tympanique et la présence très fréquente de dégâts ossiculaires. Cette atélectasie est totalement fixée, immobile au Siegle et non influencée par les diverses tentatives d’insufflation tubaire. La radiologie n’a que peu d’intérêt sauf en cas de cholestéatome associé. Dans la forme habituelle, le scanner ne fera que confirmer les données de l’otoscopie, montrant en outre une importante densification mastoïdienne.
  66. 66. Otite adhésive. Scanner en coupe frontale : l’adhésion du tympan au fond de la caisse est totale. Les osselets sont détruits.
  67. 67. 2-Diagnostic différentiel: La seule difficulté diagnostique de l’otite adhésive réside dans la distinction entre otite adhésive et otite fibroadhésive. L’otite adhésive réalise une atélectasie totale et fixée de la Membrane tympanique et doit être distinguée des poches de Rétractions localisées fixées ou non, et des poches de rétraction diffuses mais mobilisables par une insufflation tubaire. L’otite fibroadhésive, conséquence d’une inflammation active De la muqueuse de la caisse, évoluant derrière un tympan Fermé, avec une fibrose productive comblant la caisse
  68. 68. Otite fibroadhésive
  69. 69. VIII- traitement : Le traitement doit être avant tout préventif afin d’empêcher l’évolution vers l’otite adhésive, terme ultime de l’atélectasie, grevée d’un fâcheux pronostic fonctionnel. 1. Traitement préventif Si l’on admet la filiation dysfonction tubaire-otite séreuse poche de rétraction otite adhésive, il convient d’agir le plus précocement possible sur chacun de ces états. Traitement de la dysfonction tubaire : ce traitement n’a pas pour objectif de restaurer une fonction tubaire normale, mais de limiter les effets de cette dysfonction sur la ventilation et le drainage de l’oreille moyenne. Les moyens thérapeutiques proposés sont multiples.
  70. 70.  Traitement médical Le traitement médical à base d’antibiotiques et d’anti-inflammatoires est utilisé par certains pour éradiquer un éventuel agent infectieux à l’origine de l’otite séromuqueuse, ou pour éviter sa surinfection dans le but de limiter les réactions inflammatoires pouvant être agressives pour la membrane tympanique et la muqueuse de la caisse du tympan. Les fluidifiants et les mucorégulateurs faciliteraient en outre le drainage de l’épanchement tympanique.
  71. 71.  Insufflations tubaires Elles ont pour but de ventiler la caisse du tympan en faisant pénétrer de l’air sous pression par la trompe auditive. La manoeuvre la plus utilisée est celle de Valsalva, réalisant une expiration forcée à bouche et nez fermés.
  72. 72.  Aérateurs transtympaniques Si toutes les statistiques font état de résultats à court terme favorable après mise en place d’aérateurs transtympaniques. À long terme les effets sur la correction de la dépression endotympanique et sur le risque de collapsus tympanique sont en revanche plus discutables. Ainsi, certaines études retrouvent 10 % d’atélectasie chez des sujets ayant bénéficié d’un drainage transtympanique. Le devenir d’oreilles atélectasiques traitées par tympanoplastie seule et par tympanoplastie associée à la mise en place d’un aérateur transtympanique, ne retrouve pas de différence significative entre les deux groupes.
  73. 73.  Adénoïdectomie Elle permet, en cas d’hypertrophie des végétations adénoïdes, de lever un éventuel obstacle organique ou inflammatoire situé au niveau de l’orifice pharyngé de la trompe d’eustache. Parmi les nombreuses études consacrées à l’effet favorable de l’adénoïdectomie sur la prévention des otites et sur l’amélioration de la fonction tubaire, citons quelques unes pour qui 50 % des enfants ont une fonction tubaire améliorée 5 à 8 semaines après une adénoïdectomie. D’autres auteurs au contraire ne sont guère convaincus de l’effet favorable de l’adénoïdectomie. Ainsi, selon une étude similaire à la précédente,il n existe pas de résultats significative sur la fonction tubaire après adénoïdectomie.
  74. 74.  Correction des fentes vélopalatines et la déviation septale: La relation entre déviation septale, la fente vélopalatine et la dysfonction tubaire a été semble-t-il démontrée par certaines études, ainsi que l’effet bénéfique de leurs correction sur la fonction tubaire.  Prévention du reniflement: L’effet néfaste du reniflement sur l’oreille moyenne ayant été démontré semble- t-il de façon indiscutable, il convient d’essayer de lutter contre cette mauvaise habitude. Changer d’habitudes n’est pas aisé, surtout quand le malade y trouve un confort et un bien-être auditif. Il est néanmoins essentiel que le patient comprenne la nécessité d’abandonner le reniflement au profit de manoeuvres d’auto-insufflation tubaire, sous peine d’une aggravation inéluctable du processus atélectasique.
  75. 75. Traitement des états pré adhésifs La chirurgie de renforcement du tympan est destinée à prévenir l’aggravation du processus de rétraction et à réparer ses séquelles. Elle s’adresse essentiellement aux poches agressives, donc aux états précholestéatomateux. Elle s’adresse aussi aux poches peu évolutives, si elles sont associées à une surdité importante, du fait de la présence d’une atteinte ossiculaire. Selon les habitudes du chirurgien, le siège et l’importance de la rétraction, on opte pour une voie d’abord du conduit, ou rétro auriculaire et pour une anesthésie locale ou générale. Néanmoins, quelles que soient ses modalités, la technique doit permettre l’exérèse de la poche de rétraction dans de bonnes conditions et un large renforcement de la membrane tympanique. Divers matériaux ont été proposés pour réarmer la membrane tympanique, mais le cartilage semble le plus efficace.
  76. 76. Si certains auteurs ont pu avancer quelques succès après réalisation d’une tympanoplastie au contraire la plus part des auteurs évoquent en premier l’abstention chirurgicale et la surveillance régulière et rigoureuse de ces malades. En effet, tout décollement de la membrane tympanique s’avère impossible, aboutissant à la création d’une perforation tympanique totale. Toute tentative de tympanoplastie comporte, outre un risque considérable de récidive de l’atélectasie, un risque d’inclusion épidermique dans la cavité tympanique recréée. Dans les cas relativement fréquents d’association cholestéatome otite adhésive, un geste chirurgical s’avère bien entendu nécessaire. La plupart des auteurs prônent alors la réalisation d’une technique ouverte, sans essayer de relever le processus adhésif. Traitement curatif :
  77. 77. CONCLUSION : L’otite adhésive est une forme rare mais redoutable d’otite chronique qui, une fois installée, résiste à toute thérapeutique. L’otite adhésive résulte comme l’ensemble des otites chroniques de processus divers et intriqués expliquant le caractère imparfaitement élucidé de sa pathogénie. La dysfonction du couple cavité tympanique trompe auditive constitue le facteur essentiel présidant à sa genèse. Sa thérapeutique, est essentiellement préventive et revient à envisager le traitement des processus de rétraction tympanique, et nécessite une surveillance régulière et rigoureuse.
  78. 78. MERCI

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