ataque isquemico transitorio

Guillermo Enriquez Coronel
Neurologia

Enfermedades
vasculares cerebrales
Tlahuetl Flores Ramiro Francisco
Se suelen presentar como
“Ictus cerebrales”
Este término no debe ser
usado como diagnóstico.

Conceptos generales
 Datos básicos asociados
permiten diagnóstico de
certeza:
 “Amaurosis fugaz de ojo
izquierdo con disfasia
transitoria en paciente
ateromatoso que tiene un
soplo en el cuello sobre la
bifurcación carótida”

Ictus cerebrales
 Comparten elementos que
ayudan a reconocerlos
 Factores de riesgo:
edad, HAS, diabetes, enferme
dades cardiacas
 Otros:
obesidad, hiperlipidemia, estr
ógenos, poliglobulia, alcoholis
mo, tabaquismo.

Epidemiología
 EVC: gran problema en países
industrializados
 3º causa de mortalidad y una de las
primeras de incapacidad
 Principal factor predisponente:
envejecimiento (y <45 años)
 Hay predisposición familiar, razón:
hipertensión arterial, diabetes e
hipercolesterolemia

Epidemiología
 Predispone:
 TA>160mm sistólica
 Consumo de sal
 Fumar cigarrillos
 Alcohol en exceso
 Anticonceptivos
 Favorece su tratamiento:
 Reducción del 10% de la
tasa del colesterol
 Disminuir en 5mm la TA
diastólica

Epidemiología
 Mecanismos de producción de
ictus cerebral por consumo
excesivo de metanol:
 Aumenta arritmias y
miocardiopatías
 Aumenta incidencia de HTA
 Facilita agregación
plaquetaria; cascada de
coagulación
 Disminuye el flujo sanguíneo
cerebral
 Incrementa riesgo de
hemorragia por alteración de
fibrinólisis

Tipos principales
de Ictus
 Lesiones isquémicas
 Lesiones hemorrágicas
 Tiene mayor mortalidad

EVC isquémicas
Fisiopatología del FSC
 20% del volumen sanguíneo circulante
 FSC independiente de la PA (afecta si PAS
<60mmHg)
 “Autorregulación cerebral” dada por: calibre
de arteriolas y capilares, viscosidad
sanguínea
 FSC medio=50 ml/100 g de tejido/minuto
 El FSC se acopla al metabolismo neuronal

EVC isquémicas
Fisiopatología del FSC
 Nivel de isquemia reversible: 10-20 ml/100 g/minuto
 Fenómeno de Diasquisis
 Fenómenos en isquemia cerebral:
 Entrada intracelular masiva de Ca
 Caída de la energía
 Acumulación de radicales libres
 Acción deletérea de aminoácidos excitotóxicos

Vascularización cerebral
 Arterias carótidas (2/3) y arterias
vertebrales (1/3)
 Anastomosis
 Cuello, carótida externa con vertebrales
 Ojo, carótida externa con interna
 Superficie cortico-meníngea: cerebral
anterior, media e inferior; y cerebelosas
superior, media e inferior
 Polígono de Willis (importante su
regularidad, 60% no lo es)

 ¿Importancia funcional
de las anastomosis?

Etiopatogenia de
los ictus
isquémicos

Tipos clínicos de Ictus isquémicos
 Ataques isquémicos
transitorios
 Dar importancia a su
aparición
 Principales lesiones de vasos
carotídeos y vertebrales y no
tanto intracraneales
 Infartos establecidos
 Ictus en evolución

Ataque isquémico
transitorio
 Precede a la enfermedad
vascular cerebral (EVC)
 Proceso subyacente:
aterotrombótico
 “Crisis breves y reversibles
de un trastorno neurológico
isquémico focal no
convulsivo”.
 Primer síntoma: dolor

Ataque isquémico transitorio
 Duración: menos de una hora (pocos minutos)
 Ataques <1 hora, sin signos permanentes
 Ataques de duración prolongada: embolia
 En 50% de los casos no hay AIT en infarto cerebral

 Coexistencia con infartos de
miocardio en lesiones
carotídeas (21%)
 Varones con
hipertensión, incidencia más
alta de aterosclerosis.

Cuadro clínico
 Afección de arterias carótida
común, interna
 Arteria cerebral
media, posterior, anterior
 Arteria oftálmica
 Arteria vertebral
 Arteria basilar o una cerebelosa
 Ramas para núcleos basales o del
tallo cerebral

Cuadro clínico
 Presagian EVC
 Duración de unos segundos a horas (infarto embólico)
 Mayoría 2-15 minutos
 No se sabe si se salvarán al EVC

AIT-hemisféricos
 Territorios de la arteria carótida
 Características neurológicas indica sitio de lesión
 Alteración sensitivo-motora contralateral
 Debilidad o adormecimiento de mano y brazo
opuestos (A. cerebral media)
 Pueden ser sacudidas irregulares
 Menos frecuentes confusión, afasia, acalculia
 Cefalea no es característica

AIT-hemisféricos
 Ataques oculares
 Ceguera monoocular transitoria (5-30 seg)
 No hay dolor

AIT-tallo cerebral
 Circulación vertebrobasilar
 Menos estereotípicos y más
prolongados que los anteriores
 Generalmente culminan en EVC
 Vértigo
 Diplopía
 Disartria
 Adormecimiento bifacial
 Ataxia
 Debilidad de parte o la mitad del
cuerpo

AIT-tallo cerebral
 Otros síntomas
 Marcha inestable
 Tendencia a caer de un
lado
 Visión deficiente en
oscuridad
 Ceguera parcial o
completa
 Ptosis palpebral
 Disartria, disfagia
 Menos frecuentes
 Hemiplejía
 Sensación de ruido en
cabeza y oído
 Vómito, hipo
 Conducta confusa
 Somnolencia

 Un episodio transitorio aislado, en especial si perdura
más de una hora, y múltiples episodios de patrón
diferente, sugieren embolia y deberán diferenciarse de
ataques recurrentes breves (2 a 10 minutos) del mismo
patrón, que sugieren aterosclerosis y trombosis en un
vaso cerebral nutriente grande.

AIT-diagnóstico

AIT-tratamiento
 Se clasifica en 4 partes:
 Tratamiento de fase aguda
 Medidas para restablecer la circulación y detener el
proceso patológico
 Fisioterapia y rehabilitación
 Prevención de EVC ulteriores y progreso de la
enfermedad vascular

AIT-tratamiento de fase aguda
 En deterioro de conciencia, cuidados de
piel, ojos, boca, vejiga e intestino
 Vigilar PA, función pulmonar, gases en sangre, presión
intracraneal

AIT-tratamiento para circulación y
detención de la patología
 Posición del enfermo en el 1º día.
 Uso de t-PA intravenoso en AIT <3hrs de inicio (valorar
contraindicaciones)
 Endarterectomía carotídea en <12 horas
 En infartos, administrar manitol
 Warfarina y heparina (tomar TAC y TP y TPT)
 Ácido acetilsalicílico o clopidogrel
 Angioplastia para estenosis sintomática de la carótida

AIT-tratamiento de fisioterapia y
rehabilitación
 Ejercicios en extremidades paralizadas

AIT-tratamiento
profiláctico
 Ácido acetilsalicílico
 Medicamentos
hipertensivos
 Fármacos
hipercolesterolémicos
 Suprimir tabaquismo
 Prevención o alivio de HAS
y aterosclerosis.

GRACIAS

BIBLIOGRAFÍA
 “Principios de Neurología” de Adams y Victor, Editorial
McGrawHill 8º edición.
 “Neurología” Juan J. Zarranz. Editorial Harcourt Brace
de España S. A. 1998 edición en español

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