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Orientadora: Profª. Dulce Helena Cabelho Passarelli
INTRODUÇÃO
• Os papilomavírus humanos (HPVs) => família
Papillomaviridae;
 Alvo as células basais de epitélios escamosos;
(FERRARO et al., 2011).
 É transmissível sexualmente;
 Diagnóstico: biópsia da lesão;
(CASTRO et al., 2004).
 Há mais de 100 tipos (HPV);
 tipos 16 e 18 comprovadamente carcinogênicos
=>carcinomas epidermóides orais;
 Ficando patente que a participação do HPV na
carcinogênese oral;
 Ação do (HPV) processo carcinogênico é sinérgica ou seja,
associada hábitos como etilismo e tabagismo;
(OLIVEIRA et al., 2003).
Revisão de literatura
 O papilomavírus humano (HPV) constitui um grupo de
pequenos vírus de DNA (ácido nucleico);
 epiteliotrópicos ( afinidade por epitélios) ;
 Estrutura: não envelopados, icosaédricos,de dupla fita e
circulares;
(CARRANZA et al., 2012).
 O (HPV) => hospedeiro através de microtraumatismos,
chegando até a camada basal do epitélio e atravessa o
citoplasma celular. O genoma => viral é transportado ao
núcleo, onde é traduzido e transcrito.
 Período de incubação => variado dependente resp.
imunológica;
 Pode estar latente => ausência sinais clínicos;
(GAGIZI et al., 2010).
Revisão de literatura
Sinais Clínicos do (HPV):
o Lesões exofíticas (lesões macroscópicas) que são formações
elevadas, únicas ou múltiplas, claras ou escuras.
o Verrugas esbranquiçadas.
o Normalmente são indolores.
o Podem apresentar prurido e sangramento seguido de
traumatismo.
(GAGIZI et al., 2010).
http://estomatologiaonline.net/2012/07/11/hpv-
prevencaodiagnostico-e-tratamento/#jp-carousel-2434
Transmissão do HPV:
o Sexualmente;
o sua implantação oral pode ser por auto inoculação
ou pelo contato oro sexual;
o Atualmente, a prática do sexo oral => eleva a
transmissão do HPV na mucosa oral; (CASTRO et al.,
2004).
http://estomatologiaonline.net/2012/07/11/hpv-
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Revisão de literatura
Diagnóstico do HPV:
o exame clínico;
o biópsia;
o através das técnicas de biologia molecular;
o PCR;
o captura híbrida ;
(CASTRO et al., 2004).
Tratamento do (HPV):
o Depende:
o A idade do paciente;
o O local e número de lesões;
o A maioria destruirá o tecido doente e pode ser feito por:
criocirurgia, laser, além de medicamentos.
(PHILLIPP; ARONE, 2010).

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Revisão de literatura
O (HPV) oral nas lesões de carcinoma epidermóide
bucal:
o Segundo Rivero e Nunes (2006)
Tipo 16 e 18 => oncogênicos.
Relacionado gênese Carcinoma epidermóide bucal.
 Silva et al. (2011), HPV tem sido reconhecida =>
risco individual para o desenvolvimento de
carcinomas epidermóides de cabeça e pescoço,
sendo relacionada ao desenvolvimento de lesões em
pacientes que não apresentam os fatores clássicos
de risco, como o tabagismo e o etilismo.
Revisão de literatura
 Há associação do (HPV) com neoplasias benignas e
malignas da cavidade oral, principalmente o carcinoma
epidermóide.
 São mais de 100 tipos já identificados, os 16 e 18
(comprovadamente carcinogênicos e possivelmente
envolvidos na etiologia de determinados carcinomas
epidermóides orais).
 Potente participação (HPV) => gênese carcinoma orais
processos sinérgicos físicos e químicos (fumo e álcool).
(OLIVEIRA et al., 2003).
Revisão de literatura
 O carcinoma epidermóide origina-se no tecido epitelial
de revestimento a partir de células da camada basal,
evoluindo em direção ao tecido conjuntivo subjacente
pelo rompimento da membrana basal no limite entre o
epitélio e o tecido conjuntivo.
(LIRA et al., 2009).
• Segundo Brener et al. (2007), o carcinoma de células
escamosas (CEE) => neoplasia maligna, origem no
epitélio de revestimento da boca, responsável por
cerca de 95% das lesões malignas nesta região.
• O carcinoma de células escamosas (CCE) da boca,
também denominado carcinoma epidermóide,
carcinoma escamocelular e carcinoma espinocelular é
neoplasia maligna mais comum nesta região.
Revisão de literatura
Sinais Clínicos do carcinoma epidermóide bucal:
o Úlceras irregulares.
o Indolores em fases iniciais e que não mostram sinais de cicatrização.
o Podendo estar associadas à placas brancas e erosões decorrentes de
traumatismos, doenças infecciosas e hábitos crônicos viciosos, entre
outros fatores locais e /ou sistêmicos.
(PASSARELLI, 2013).
Revisão de literatura
Diagnóstico do carcinoma epidermóide bucal:
o exame clínico
o Biópsia
o Exame anatomopatológico.
o A tomografia computadorizada realizada para
avaliação da extensão do tumor e da presença de
nódulos cervicais.
(MONTORO et al., 2008).
Tratamento do carcinoma epidermóide bucal:
o Complexo
o Multidisciplinar
o Multimoidal (Jardim et al,2010)
Revisão de literatura
Perfil epidemiológico do paciente portador do
carcinoma epidermóide bucal:
Abdo; Garrocho e Aguiar (2002)
Gênero masculino.
Predominantemente entre 50 e 70 anos.
o Região anatômica mais acometida pelo
carcinoma epidermóide bucal:
Base da língua.
(FILHO et al., 2003).

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Proposição
 O objetivo deste trabalho foi realizar uma revisão
literária para confirmar a presença e tipo de HPV bucal
como fator preponderante e associado na gênese do
tipo histológico de neoplasia maligna mais frequente
em boca o Carcinoma Epidermóide.
Discussão
 Chatuverdi et al. (2008), Souza, Pawar e Chaturvedi
(2009), Demathe et al. (2010), Silva et al. (2011),
Carranza et al. (2012)
Afirmaram que o HPV => carcinogênese , lesões
malignas como carcinoma epidermóide bucal.
 Tinoco et al. (2004), Vidal et al. (2006), Rocha,
Souza e Pinto (2007)
O papilomavírus humano (HPV) tem relação
alguma com a etiologia do carcinoma epidermóide
bucal.
Discussão
 Castro et al. (2004), Xavier, Filho e Lancelotti (2005), Pereira et
al. (2007), Lira et al. (2009), Prado e Passarelli, (2009), Ikari et
al. (2010), Ferraro et al. (2011)
HPV , há variações sobre
estudos na relação do papilomavírus humano com gênese do
carcinoma epidermóide bucal, portanto essa relação não está
bem definida.
 Venturi, Pamplona e Cardoso (2004B), Lira et al. (2009), deve-
se dar atenção ao aumento de índice de carcinoma epidermóide
em pacientes jovens.
 Oliveira, Silva e Zucoloto (2006) , o perfil epidemiológico entre
gênero masculino e feminino há uma certa discrepância.
Discussão
 De acordo com Filho et al. (2003), Venturi, Cabral e Lourenço
(2004 A), Oliveira, Silva e Zucotto (2006), Prado e Passarelli
(2009), Jardim et al. (2010), Carli et al. (2010)
 Etiologia do carcinoma epidermóide bucal
= excessos uso de álcool + tabagismo – HPV.
 Venturi, Pamplona e Cardoso (2004B), Lira et al. (2009), deve-
se dar atenção ao aumento de índice de carcinoma epidermóide
em pacientes jovens.
 Oliveira, Silva e Zucoloto (2006) , o perfil epidemiológico entre
gênero masculino e feminino há uma certa discrepância.
DISCUSSÃO
 Oliveira et al. (2003), Castro el al. (2004), Gagizi et al.
(2010),
Tabagismo + etilismo + HPV = gênese do carcinoma
epidermóide.
 Para Tristão et al. (2012)
a prevalência do HPV está em mucosas do gênero
masculino porém mulheres praticantes do sexo oral
compuseram um grupo de risco.
Phillipi e Arone (2010), o papilomavírus humano infecta
tanto mulheres como homens.
DISCUSSÃO
 Brener et al. (2007), Araújo, Martinazzo e Filho (2009),
Ikari et al. (2010)
Etiologia do carcinoma epidermóide => vários fatores além
do fumo + álcool + radiação solar + deficiência na
nutrição + higiene bucal , entre outros.
 Abdo, Garrocho e Aguiar (2002), Filho et al. (2003),
Coaracy et al. (2008), Daher, Pereira e Oliveira (2008),
Araújo, Martinazzo e Filho (2009), Jardim et al. (2010),
Carli et al. (2010).
Perfil epidemiológico que mais atinge pacientes de
carcinoma epidermóide é o gênero masculino entre a
quinta década a sétima década de vida segundo.

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CONCLUSÃO
 O (HPV) é uma doença transmissível por contato
direto e sexual.
 Aumento da prática do sexo oral, a mucosa bucal é
uma região de acometimento das lesões de HPV.
 Tipos específicos para a gênese do carcinoma
epidermóide bucal são os tipos 16 e 18.
 Há relação direta com a presença de papiloma vírus
humano bucal, com hábitos físicos e químicos do
paciente, uso crônico de tabaco e o consumo
excessivo de álcool na gênese do carcinoma
epidermóide bucal.
REFERÊNCIAS
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Penna em Belo Horizonte. Revista Brasileira de Cancerologia. v.48, n.3, p. 357 – 362. Jul./Set. 2002.
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Brasileira de Cancerologia. v.53, n.1, p. 63 – 69. Jan./Mar. 2007.
 CARLI, J. P. et al. Carcinoma espinocelular bucal de grande extensão - protocolo diagnóstico. Revista do Programa de Pós-Graduação em Odontologia da
Faculdade da Saúde da Universidade Metodista de São Paulo – UMESP. v.18, n.6, p. 67 – 71. Jul./Dez. 2010.
 CASTRO, T. M. P. G. et al. Manifestações orais associada ao papilomavírus humano (HPV) conceitos atuais: revisão bibliográfica. Revista Brasileira de
Otorrinolaringologia. v.70, n.4, p. 546 – 550. Jul./Ago. 2004.
 CARRANZA, J. et al. Periodontia clínica. 11 ° Edição. Rio de Janeiro. Editora: Elsevier, 2012. p. 275 – 276.
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 COARACY, A. E. V. et al. Correlação entre dados clínicos e histopatológicos dos casos de carcinoma espinocelular oral do instituto maranhense de oncologia
Aldenora Bello, em São Luís, MA. Jornal Brasileiro de Patologia e Medicina Laboratorial. v.44, n.1, p. 31 – 35. Fev. 2008.
 COSTA, E. G. ; MIGLIORATI, C. A. Câncer bucal: Avaliação do tempo recorrente entre a detecção da lesão e do início do tratamento. Revista Brasileira de
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 DEMATHE, A. et al. Comparação entre dois métodos de detecção de DNA de papilomavírus humano em carcinoma epidermóide de lábio. Jornal Brasileiro de
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 Revista Brasileira de Otorrinolaringologia. v.71, n.4, p. 510 – 519. Jul./Ago. 2005.
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 PRADO, B. N.; PASSARELLI, D. H. C. Uma nova versão sobre prevenção de câncer bucal no consultório odontológico. Revista de Odontologia da Universidade da
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cavidade oral e orofaringe: estudo preliminar.
OBRIGADA PELA
ATENÇÃO!!