1. Hemostasia y
trombosis
Arantxa HZ

2. Hemostasia
• Es el resultado final de una serie de
acontecimientos fisiológicos relacionados entre
sí, pero no necesariamente independientes

3. Plaquetas
• Son producidas por MEGACARIOCITOS en la Médula Ósea
• Circulan entre 150’000 – 400’000
• Principales funciones:
• Adhesión al sitio de la lesión tisular
• Forman el tapón hemostásico
• Promueven la agregación plaquetaria mediante secreciones
• Provocan y amplifican la respuesta de la dase plasmática de la
coagulación
• Interaccionan con el factor de Von Willebrand  aumento de la
lesión y agregación plaquetaria

4. Plaquetas
TROMBOCITOPENIA
• Disminución por debajo
de 30’000
• Se asocia a hemorragia
TROMBOCITOSIS
• Exceso de plaquetas

5. Factores plasmáticos
• FASE PLASMÁTICA
• Participan proteínas con capacidad enzimática
que durante la hemorragia transforman el
fibrinógeno en fibrina hasta formar el coágulo
• Intervienen:
• Plaquetas
• Fase vascular (vasoconstricción)
• Disminución del flujo sanguíneo
• Exposición de la colágena
• Cooperación con la fase plaquetaria y plasmática

6. Factores de coagulación
VÍA INTRÍNSECA VÍA EXTRÍNSECA VÍA COMÚN
XII (contacto) VIII (activador) X (transforma
protrombina en
trombina)
XI (contacto) V
IX Protrombina
VIII Fibrinógeno
VÍA INTRÍNSECA
• Participan cininógenos y precalicreína
VÍA EXTRÍNSECA
• Participa la tromboplastina tisular que se encuentra en
pulmón, cerebro, placenta e hígado

7. Defectos
• Los defectos en los factores plasmáticos pueden causar
hemorragia
• Deficiencia del factor VIII coagulante significa Hemofilia A
DEFECTO PLASMÁTICO DEFECTO PLAQUETARIO
Hemofilia (hematomas o
hemartrosis)
Petequias, equimosis, sangrado
de mucosas

8. Tiempo de sangrado (TS)
• Es el tiempo que transcurre entre la realización de una incisión
en la piel que produce sangrado y el momento en que éste se
detiene
• Sirve para:
• Medir la interacción de las plaquetas con la pared de los vasos
sanguíneos y la formación del coágulo
• Mide la fase vascular y plaquetaria
• El TS se encuentra prolongado cuando existe:
• Vasculitis
• Disminución de plaquetas circulantes
• Función alterada de las plaquetas
• Anormalidad en los factores plasmáticos

9. Tiempo de sangrado (TS)
• Se mide por los siguientes métodos:
• Técnica de Duke
• Se hace una punción en el lóbulo de la oreja
• Es muy rápida y fácil de realizar
• Técnica de Ivy
• Se realiza una punción en el antebrazo pero haciendo presión con el
esfingomamómetro
• Es más complicada de realizar pero más efectiva
• Es útil en la detección de:
• Trombocitopenia no sospechada
• Enfermedad de Von Willebrand
• Tromboastenia de Glazmann

10. Tiempo de protrombina (TP)
• Estudia la vía extrínseca
• Su valor normal es: 12-14 segundos
• Se encuentra prolongado por:
• Disminución del factor VII
• Alteraciones en la vía común
• Se utiliza para:
• Control de dosis de anticoagulantes
• Enfermedad hepática

11. Tiempo de tromboplastina
parcial activada (TTPa)
• Mide los factores de la coagulación intrínsecos y los de la vía
común
• Tromboplastina parcial
• Adición de fosfolípidos sin factor tisular
• Tromboplastina activada
• Se añade un activador de contacto
• TTPa normal: 35-42 segundos en formar fibrina

12. Tiempo de trombina (TT)
• Se agrega trombina exógena al plasma del paciente
• TT normal: 18-25 segundos
• TT prolongado:
• Contaminación con heparina
• Productos de degradación de fibrina y fibrinógeno

13. Fibrinógeno
• Se mide mediante
• Método coagulométrico (Clauss)
• El plasma diluído es coagulado por una solución potente de trombina
• Ruíz-Reyes
• Se estudia fibrinógeno por calor y se lee el FIBRINOCRITO
• Se encuentra disminuído en:
• Hepatopatías graves
• Coagulación intravascular diseminada
• Se incrementa en:
• Embarazo
• Infecciones
• Procesos inflamatorios
• Infarto Agudo al Miocardio

14. Estudios especiales
Agregometría plaquetaria
Determinaciones especídicas de factores deficientes
Productos de fragmentación del fibrinógeno
Determinación de Dímeros D
Lisis de euglobinas
Monómeros de fibrina

15. Trombosis
• Trombofilia o estado hipercoagulable
• Trombosis por defecto en el equilibrio de coagulación-
anticoagulación
• Estudios
• Proteína C
• Antitrombina III
• Proteína S
• Fenotipo de resistencia de la proteína C activada
• Mutación tipo Leiden del gen del factor V
• Homocisteína en sangre
• Anticoagulante lúpico