1. SHOCK
Br. María Virginia Bordonaro G

2. DEFINICION
Síndrome de etiología multifactorial, desencadenado por una inadecuada
perfusión sistémica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la
demanda y la oferta de oxigeno a los tejidos, bien por el aporte inadecuado, o
bien por una mala utilización a escala celular.
Inicialmente reversible -> irreversible y fatal
DEMANDA DE O2
OFERTA DE O2

3. EPIDEMIOLOGIA
AFECTA APROXIMADAMENTE AL 2% DE TODOS LOS NIÑOS
EL INDICE DE MORTALIDAD OSCILA ENTRE EL 20 Y EL 50% , ESTO SE DEBE A
COMPLICACIONES.

4. •Desde el punto de vista clínico, shock es hipotensión;
•Desde el punto de vista fisiológico, shock es hipoperfusión;
•Desde el punto de vista hemodinámico, shock es hipovolemia, bajo gasto cardíaco y aumento de la
resistencia vascular periférica;
•Desde el punto de vista metabólico, shock es déficit de oxígeno y un ciclo
metabólico intracelular ineficaz.

5. FISIOPATOLOGIA
VOLUMEN CIRCULANTE
Resultado de alguna forma, un
desequilibrio entre los 3
componentes básicos que
comprometen una adecuada
circulación
BOMBA CARDIACA
TONO VASCULAR

6. FISIOPATOLOGIA
A nivel: cardiaco
sistémico
GC
Redistribución de sangre
del volumen sanguíneo circulante
Déficit de O2
Desequilibrio entre la oferta y demanda
hacia los tejidos
Hipoxia tisular
Lesiones celulares irreversibles
Hipoperfusión
Fracaso Multiórganico
Muerte

7. FASES DEL SHOCK
I.- SHOCK COMPENSADO
La función de los órganos se mantiene por acción de los mecanismos de
compensación -descarga de catecolaminas- que producen aumento de la
contractilidad, aumento de la FC y vasoconstricción en riñón, piel, aparato
digestivo con redistribución del flujo hacia corazón y cerebro.
CLINICA
Disminución de perfusión de la piel
( palidez, sudor y relleno capilar lento)
Taquicardia
Oliguria
Agitacion leve
TA normal para la edad

8. II.- SHOCK DESCOMPENSADO
Las áreas que no tienen buena perfusión ya no logran metabolismo
aeróbico y por tanto comienza una situación de acidosis. Esta acidosis disminuye
la contractilidad miocárdica e inhibe la respuesta a catecolaminas.
CLINICA
METABOLISMO ANAEROBIO
PRODUCCION DE ACIDO LACTICO ->
ACIDOSIS METABOLICA Y AGOTAMIENTO
DE ATP -> DISFINSIÑON DE MEMBRANA
CELULAR
HIPOXIA
TISULAR
CIANOSIS
PIEL FRIA
LLENADO CAPILAR > 3 SEG TAQUIFIGMIA
OLIGOANURIA
HIPOTENSION
RESPÌRACION ACIDOTICA
FUNCION CEREBRAL ALTERADA CON
OBNUBILACION Y COMA

9. III.- SHOCK IRREVERSIBLE
Daño irreparable de órganos vitales que llevan a una
muerte inevitable.

10. CLASIFICACIÓN
FISIOPATOLOGICA
BAJA DISPONIBILIDAD DE O2
BIODISPONIBILIDAD NORMAL O DE O2
-HIPOVOLEMICO
-CARDIOGÉNICO
-OBSTRUCTIVO
-ANAFILACTICO
-SÉPTICO

11. ETIOLOGICA
HIPOVOLÉMICO
CARDIOGÉNICO
DISTRIBUTIVO
OBSTRUCTIVO
EXTRACARDÍACO
Hemorragias
IAM, miocardiopatía
dilatada
Sepsis
Taponamiento
cardíaco.
Deshidratación
(vómitos, diarrea,
diuréticos,
cetoacidosis).
Mecánico (Ins. Mitral
aguda, CIV, estenosis
aortica grave),
Sobredosis de
sustancias tóxicas.
TEP masivo.
Secuestro interno de
líquidos (ascitis,
pancreatitis,
obstrucción intestinal)
Arrítmico
Anafilaxia
Neumotórax a
tensión.
Neurogénico (lesión
de médula)
Endocrinológico
(enfermedad de
Adisson, mixedema)

12. MANIFESTACIONES CLINICAS
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPOPERFUSIÓN TISULAR:
• Mala perfusión periférica
• Vasoconstricción periférica
• Tº recapilarización alargado
• Palidez cutánea
• Taquicardia e hipotensión (adecuadas a la edad)
• Oliguria
• Alteración sensorio
• Sangrado

13. SIGNOS DE BAJA PERFUSION
Sistema orgánico
↓ Perfusión
↓↓ Perfusión
↓↓↓ Perfusión
SNC
-
Inquieto , apático
Respiración
Metabolismo
-
↑ ventilación
Acidosis metabólica
Agitado, confuso,
estuporoso
↑↑ ventilación
Acidosis metabólica
descompensada
Íleo
Oliguria anuria
Extremidades frías,
cianóticas moteadas
Intestino
Riñones
Piel
SCV
↓ Vol. de orina
↑ densidad Urinaria
Retraso de relleno
capilar
↑ Frec cardiaca
↓ motilidad
Oliguria
Extremidades frías
↑↑ de Frec cardiaca
↓ de pulsos periféricos
↑↑ de Frec cardiaca
↓ presión arterial

14. SHOCK HIPOVOLEMICO
En este tipo de shock la lesión primaria inicial es la pérdida de
volumen eficaz circulante, lo que produce un desequilibrio en
el transporte (DO2) y consumo de oxígeno (VO2) a los tejidos.
CAUSAS
HEMORRAGIAS
INTERNAS
EXTERNAS

15. • Depleción de fluidos:
 Pérdida externa: vómitos, diarrea, pérdidas cutáneas
quemaduras, poliurias (diuréticos; diabetes insípida).

por
Pérdida interna: pancreatitis, obstrucción intestinal, ascitis, edema
generalizado por quemadura, disminución de proteínas plasmáticas.

16. PATOGENIA
El cuerpo humano ante una hemorragia aguda
LA HEMATOLÓGICA
Activación de la
cascada de
coagulación y
vasoconstricción
de vasos
sanguíneos.
CARDIOVASCULAR
FC y contractilidad
miocárdica y
vasoconstricción.
activación de los principales sistemas fisiológicos:
RENAL
SRAA
SISTEMAS NEUROENDOCRINOS
Hormona
antidiuretica

17. HEMORRAGIAS, DESHIDRATACIÓN, QUEMADURAS
DISMINUCIÓN DE LA VOLEMIA
REFLEJOS BARORRECEPTORES, LIBERACIÓN DE CATECOLAMINAS
ACTIVACIÓN DE SRAA, ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA GENERALIZADA
SHOCK CLÍNICO: piel fría, sudorosa y pálida,
trastornos
hemodinámicos, GC bajo, PVC baja, RVP baja, FC alta, hipoxemia,
oliguria, PA baja
Recuperación
Paro respiratorio
y cardíaco
IRA, INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA, CID

18. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Taquipnea
• Taquicardia
• Hipotensión
• Frialdad
• Oliguria
• Cambios en la perfusion

19. CATEGORIZACION DE LA HIPOVOLEMIA
• HIPOVOLEMIA LEVE (GRADO I).
• HIPOVOLEMIA MODERADA (GRADO II).
• HIPOVOLEMIA SEVERA (GRADO III)

21. SHOCK ANAFILACTICO
Alteración en el tono vascular que genera una distribución anormal del flujo.
ANAFILAXIA
Es una reacción inmunitaria generalizada del
organismo,, ante el contacto con un alérgeno
con el que anteriormente ya había tenido
contacto.

22. Síndrome clínico de potencial riesgo vital caracterizado por su rápida instauración y sus
manifestaciones multisistémicas.
Clínica, se produce por la acción de mediadores
químicos liberados de forma súbita
Consecuencia de mecanismos inmunologico IgE
dependiente ( R. Anafilactica); o uno no
inmunologico ( Anafilactoide)

23. ANAFILAXIA
ANAFILACTOIDE
Mediada por Ig E
Sensibilización previa
Respuesta exagerada
Independiente de la dosis
Suelen ser graves
No mediada por Ig E
Histaminoliberación no específica
Clínicamente indistinguible
Reacciones en las que no se ha
demostrado anafilaxia

24. AGENTE CAUSAL
 Alimentos:
- Leche
- Huevo
- Cacahuate
- Pescados
- Nueces
 Medicamentos:
-AINES: AAS
- β –lactamicos: Penicilinas
- Anestésicos
 Veneno de Himenópteros:
- Abejas
- Avispas
- Abejorros

25. AGENTE CAUSAL
 Medios de contraste:
- Baritados
- Yodados
 Productos Sanguíneos:
 Látex
 Ejercicio
 Idiopática
 Otros.
-Inmunoglobulinas
- Heparina
- Sueros

26. FACTORES DE RIESGO
 Administración parenteral
 Los individuos atópicos tienen más incidencia de
anafilaxia y más gravedad en el cuadro.
 Sexo
 Antecedente previo de anafilaxia

27. FISIOPATOLOGIA
Hipersensibilidad Tipo I
Alergeno
IgE
Fc
Macrófagos
Neutrófilos
Monocitos
Células cebadas y Basófilos
DESGRANULACION
OXIDO NITRICO
Relajación del musculo liso
↑ Permeabilidad vascular
Hipotensión
SHOCK
ANAFILÁCTICO
Histamina, serotonina, triptasa, heparina, ECF-A,
NCF-A, FAP, leucotrienos, PGs,citocinas
Amplificación de la respuesta sistémica
↑ Permeabilidad vascular
Vasodilatación
Broncoconstricción
Daño epitelial en el órgano blanco

29. HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA

30. SINGOS CLÍNICOS
La sintomatología es importante a la hora de reconocerlo y puede incluir a varios
sistemas:
• Piel: con eritema, urticaria, angioedema.
• Respiratorio: rinitis, disfonía, sensación de bolo faríngeo, estridor, disnea, sibilancias.
• Gastrointestinal: vómitos, dolor abdominal, diarrea, dolores cólicos.
• Cardiovascular: taquicardia, palpitaciones, hipotensión, shock, arritmias.
• Otros: síntomas naso-oculares, desorientación, convulsiones, pérdida de conciencia.

31. CRITERIOS CLÍNICOS PARA EL DIAGNOSTICO DE ANAFILAXIA

32. CRITERIOS CLÍNICOS PARA EL DIAGNOSTICO DE ANAFILAXIA

33. CRITERIOS CLÍNICOS PARA EL DIAGNOSTICO DE ANAFILAXIA

34. DIAGNOSTICO
 Historia Clínica:
 Laboratorio:
- Signos y síntomas
- Exhaustiva revisión de los factores
causales.
- Preguntar frecuencia, y el tiempo desde
el último episodio.
- Antecedentes familiares y personales
- Hemograma
- Histamina( sangre y orina)
- Triptasa ( ≥10ng/ml )
- IgE Total y Específica
- Pruebas cutáneas

35. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Crisis de asma bronquial
 Reacción vasovagal: IAM, Hipoglucemia, arritmias.
 Síndrome carcinoide
 Feocromocitoma
 Síndrome del restaurante chino (glutamato monosódico)
 Mastocitosis sistémica
 Angioedema hereditario.

36. MANEJO GENERAL DEL SHOCK
- Comenzar con el ABC, evaluación y conductas dirigidas a vía aérea y
ventilación.
CIRCULACIÓN
1.- FC  Signo temprano pero inespecífico.
2.- PERFUSIÓN SISTÉMICA  Temprano y especifico.
CUTÄNEO: pulso periférico
llenado capilar + 2seg.
Temp Periférica  Frialdad de los miembros.

37. CEREBRAL: al principio falta de reconocimiento,
obnubilacion letargia o coma.
RENAL: Oliguria o Anuria
VN: 2cc/ Kg en < 1 año.
1cc/ Kg en > 1 año.
3.- TA  Específico pero TARDIO (S. Hipovolemico: 20-25%)

38. TRATAMIENTO
-Mejorar el aporte de Oxigeno
-Terapia Hídrica: reposición de líquidos EV para restaurar la volemia.
ACCESO VASCULAR:
-Venas perifericas.
-Cataterismo para puncion de vena central (safena).
-Shock descompensado, luego de pocos min via intraosea.

39. SHOCK
20 cc/ Kg (sol Ringer Lactato)
Evaluar al paciente
No mejoró repetir la infusión 20cc/Kg.
evaluamos
4ta Dosis
Plasma o Albúmina
No mejoró dar la 3ra dosis de
infusión no sobrepasar 60- 80 cc/kg
evaluamos

40. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
SHOCK HIPOVOLEMICO
PERDIDA
< 15%
15- 25%
COMPENSADO
25- 40%
DESCOMPENSADO
>40%
IRREVERSIBLE
TA
N
N/
FC
TAQUICARDIA
TAQUICARDIA
TAQUICARDIA
TAQUI/ BRADICARDIA
PULSO
LLENO
POCO LLENO
FILIFORME
FILIFORME
PIEL
FRÍA
PÁLIDEZ/ SUDOR
CIANOSIS
PÁLIDA/ FRÍA
NEUROLOGICO
IRRITABLE
LETARGIA
MALA RESPUESTA
AL DOLOR
COMA
DIURESIS
N
N/
UTILIZAMOS SOLUCIONES CRISTALOIDES

41. FARMACO
DOPAMINA
DOSIS
5- 20
mg/kg/min
ACCION
< 5 inotropico y vasodilatador.
5- 10 inotropico
>10 inotropico y vasodilatador
INDICACION
EFECTO SECUNDARIO
Septico
Cardiogenico
HIPOVOLEMICO
Taquicardia HTA, cafalea,
arritmia, necrosis cutanea (si
hay extravasacion)
5- 20
mg/kg/min
Inotropico, vasodilatador y
cronotropico leve.
Septico
Cadiogénico
Arritmia
ADRENALINA
0.1 mg/kg/
dosis
Mantenimiento:
0.01-0.2
mg/kg/min
Inotropico y
vasoconstrictor.
Septico
Cardiogenico
ANAFILACTICO
Arritmia, HTA, ansiedad
NORADRENALINA
0.05- 2
mg/kg/min
Vasoconstrictor potente
Septico
Cardiogenico
Hipotension
refractaria
Arritmia, HTA, ansiedad.
DOBUTAMINA

42. SHOCK ANAFILACTICO
• Posición del paciente.
– Con base en la evidencia de
que la elevación pasiva de las
extremidades inferiores
aumenta el gasto cardiaco,
favoreciendo el retorno
venoso en el paciente en
estado de choque.

43. SHOCK ANAFILACTICO
ADRENALINA  EPINEFRINA
0.1 mg/kg/ dosis
Mantenimiento: 0.01-0.2 mg/kg/min
ANTIHISTAMINICOS  LORATADINA
CETIRIZINA
RANITIDINA
0.2 mg/kg dia c/12 hrs
1gotax kg/ dia (0.2 mgx kg/d)
5 mg/kg/ dia TID
GLUCOCORTICOIDES  METILPREDNISONA
AGONISTAS B2 (BRONCODILATADORES)  SALBUTAMOL.
OTROS: BUDOSENIDA.

44. TRATAMIENTO AGUDO

45. TRATAMIENTO
A LARGO PLAZO

46. GRACIAS