Glomerulopatías Posestreptococócica, Endocarditis Bacteriana Subaguda, VIH, Hepatitis B y C, Otros Virus, Sífilis, Lepra, Paludismo, Esquistosomatosis, Otros Parásitos. Definición, estadísticas, Cuadro clínico, Cuadro histológico, tratamiento

1. Glomerulopatías por
enfermedades infecciosas
Javier Eduardo González Servín
Universidad de Guanajuato

2. Definición
• Lesión inflamatoria de predominio glomerular
y de patogenia inmune desencadenada por
gran variedad de enfermedades infecciosas.

3. Números
• De las causas más
frecuentes de
glomerulonefritis
en muchas partes
del mundo.
• Edad de 4 a los 14
años los más
frecuentemente
afectados.

4. Etiología
• Posestreptococócica.
• Endocarditis
Bacteriana Subaguda.
• VIH.
• Hepatitis B y C
• Otros Virus
• Sífilis
• Lepra
• Paludismo
• Esquistosomatosis
• Otros Parásitos

5. Posestreptococócica
• Enfermedad mediada por mecanismos
inmunitarios en los que intervienen supuestos
antígenos estreptocócicos, complejos
inmunitarios circulantes y activación del
complemento, junto con una lesión mediada
por células en el glomérulo.

6. Números
• Es una de las complicaciones clásicas de la
infección por estreptococos.
• La causa más común de síndrome nefrítico
en niños.
• Relación H:M/2:1.

7. Etiología
• El paciente padece infecciones de piel y
faringe por el Estreptococo ᵦ hemolítico de
grupo A tipo M (cepas nefritógenas)
En el impétigo los tipos 47, 49, 55, 2, 60 y 57. (Manifestación 2-6 semanas pos
infección)
En la faringitis los tipos 1, 2, 4, 3, 25, 49 y 12. (Manifestación 1-3 semanas pos
infección)

8. Cuadro clínico
• Edema y ERA oligúrica.
• Cefalea, malestar
general, anorexia y
dolor en el costado.
• Sx nefrítico
Hipertensión, hematuria, cilindros
eritrocíticos, piuria y proteinuria leve
o moderada (rango subnefrótico y en
el 5% de los niños puede llegar a ser
nefrótico)

9. Diagnóstico
• ꜛ[ ] Complejos
inmunitarios, FR,
Crioglobulinas, ANCAs,
Anti Estreptolisinias
(ASO), Anti-DNAsa.
• ꜜ [ ] Complemento
(CH50, C3)

10. Biopsia
• Hipercelularidad de células mesangiales y endoteliales, infiltrados de
PMNs en los glomérulos, depósitos inmunitarios granulosos en el plano
subendotelial de IgG, IgM, fracciones C3, C4 y C5-9 de complemento y
depósitos subepiteliales (con aspecto de “gibas”)

11. Tratamiento
• El tratamiento comprende medidas generales
como regulación de la hipertensión y el edema
y diálisis según sea necesaria. Todos los
pacientes y personas que conviven con ellos
deben recibir antibioticoterapia contra la
infección estreptocócica.

12. Endocarditis Bacteriana Subaguda.
• Lesión renal por una bacteremia persistente.
Usualmente por endocarditis de la mitad
derecha del corazón.

13. Números
• La glomerulonefritis es poco común en la
endocarditis bacteriana aguda
Porque se necesitan de 10 a 14 días para que aparezca la lesión regulada por
complejos inmunitarios, fecha para la cual la persona ha recibido
tratamiento.

14. Cuadro Clínico
• Manifestaciones de endocarditis o bacteremia
con un Sx nefrítico
Hipertensión, hematuria, cilindros eritrocíticos, piuria y proteinuria leve o
moderada (rango subnefrótico)

15. Diagnóstico
• Imagen: Riñones de “picadura de pulgas”

16. Biopsia
• Proliferación de necrosis focal con abundantes depósitos inmunitarios en
mesangio, plano subendotelial y subepitelial, de IgG, IgM y fracción C3.
También se identifican a veces infartos embólicos o abscesos sépticos.

17. VIH
• Pacientes que tienen
VIH y nefropatía
crónica.
• 50% de los pacientes
con el VIH y trastornos
renales exhibe
nefropatía por el VIH
en la biopsia.

18. Patogenia
• Las células epiteliales renales expresan VIH
multiplicándose, pero las respuestas
inmunitarias del hospedador también
contribuyen a la patogenia.

19. Cuadro clínico
• Proteinuria e hipoalbuminemia de espectro
nefrótico (>3.0 gr)
• No suelen padecer hipertensión, edema o
hiperlipidemia.

20. Diagnóstico
• La ecografía renal revela riñones grandes y
ecogénicos aunque la función renal se
deteriora rápidamente en muchos pacientes.

21. • Biopsia
Lesión es de una glomeruloesclerosis focal y segmentaria que revela
característicamente una forma colapsada con edema de las células
epiteliales viscerales, dilatación microquística de los túbulos renales e
inclusión tubulorreticular.

22. Tratamiento
• IECAs
• Tratamiento antirretroviral.

23. Hepatitis B y C
• Existe una relación estrecha entre la hepatitis
B y la poliarteritis y vasculitis nudosas, que se
manifiestan en los primeros seis meses
después de la infección

24. Cuadro Clínico
• Hematuria microscópica, proteinuria de
categoría no nefrótica o nefrótica e
hipertensión.

25. • Biopsia
Es prácticamente idéntica a la de la MGN idiopática o a la de la MPGN de
tipo I. Se identifica el engrosamiento uniforme de la membrana basal en
todas las asas capilares periféricas. Por inmunofluorescencia se
demuestran depósitos granulosos difusos de IgG y C3 y por microscopia
electrónica típicamente se identifican depó-sitos subepiteliales
electrodensos.

26. Otros Virus
• Los virus citomegálicos que producen
Glomerulonefritis Membrano Ploliferativa
(MPGN)
• Dengue hemorrágico que origina
glomerulonefritis proliferativa endocapilar
• Virus Coxsackie que produce glomerulonefritis
focal o glomerulonefritis proliferativa difusa.

27. Otros Virus
• Influenza y enfermedad contra Glioblastoma
• Sarampión y glomerulonefritis proliferativa
endocapilar
• Virus de Epstein-Barr que produce MPGN,
nefritis proliferativa difusa o nefropatía por
IgA

29. Sífilis
Sífilis secundaria que puede
tener sintomatología
renal.
• Sx nefrótico por
Glomerulonefritis
membranosa causado por
depósitos inmunitarios
subepiteliales que
contienen antígenos de
treponema.

30. Lepra
• El daño renal depende de
la cantidad de bacilos
dentro del organismo y el
riñón es uno de los
órganos diana durante la
colonización esplácnica.
• Es una Glomerulonefritis
focal y segmentaria,
mesangial proliferativa o
amiloidosis.

31. Paludismo
• Proviene de complejos inmunitarios que
contienen antígenos palúdicos implantados en
el glomérulo.

32. • En el paludismo por P. falciparum, la
proteinuria leve proviene de depósitos
subendoteliales o mesangiales y
glomerulonefritis mesangioproliferativa que
suele mostrar resolución con el tratamiento.
• En el paludismo causado por P. malariae hay
mayor afección de los niños y es más grave la
afección del riñón.

33. Equistosomosis
• La afección glomerular varía con la cepa específi
ca del esquistosoma; Schistosoma mansoni más a
menudo causa enfermedad clínica renal y las
lesiones glomerulares se clasifi can en cuatro
tipos: clase I, de tipo mesangioproliferativo; clase
II, la proliferativa extracapilar; clase III, la
membranoproliferativa; clase IV, segmentaria
focal y las lesiones de clase V presentan
amiloidosis. Las clases I y II por lo general
muestran remisión cuando se trata la infección

34. Otros parásitos
• las infecciones por toxoplasma afectan los
riñones. En estos casos la sintomatología
inicial incluye el síndrome nefrótico y la
imagen histológica es de MPGN. Se sabe que
50% de las personas con leishmaniosis tendrá
proteinuria mínima o moderada y hematuria
microscópica

35. Bibliografía
Fernández Maseda MA, Romero Sala FJ. Glomerulonefritis aguda
postinfecciosa. Protoc diagn ter pediatr. 2014;1:303-14.
Harrison. Principios de Medicina Interna, 18e. Dan L. Longo, Dennis L.