Nefritis Lúpica. Definición, Estadística, Etiopatogenia, Clasificación (ISR/RPS) 2003, Correlación clínica y tratamiento.

1. Nefritis Lúpica
Javier Eduardo González Servín
Universidad de Guanajuato

2. Estadísticas
• La nefritis lúpica es una de las causas más
importantes de morbilidad en el LES.
• Presencia en el 28-73% de los casos.
• Es la manifestación inicial del LES hasta en el
25% de los pacientes.
• En un 14-20% de los casos la biopsia renal es
indicativa de nefropatía lúpica membranosa

3. Etiopatogenia
• Los depósitos inmunitarios situados en la
vertiente externa de la membrana basal
glomerular están formados por 3
componentes:
a) El antígeno
b) La inmunoglobulina IgG
c) El complejo de ataque a la membrana del
complemento

4. • La proteinuria vendría derivada del daño
estructural provocado por la formación de
inmunodepósitos subepiteliales y la activación
del complemento

5. • La activación local de la vía clásica del
complemento se inicia por la interacción de
los anticuerpos que se hallen unidos a un
antígeno localizado sobre una superficie
celular o en la Membrana Basal Glomerular.

6. • De la cual se generan las convertasas del
factor C3, que a su vez queda escindido en los
componentes C3a y C3b. Este último es
fundamental para el aclaramiento de
inmunocomplejos y cuerpos apoptóticos.

8. • Favoreciendo la apoptosis de los podocitos, en
parte mediada por el factor transformador de
crecimiento beta, e inducirían así la aparición
de glomerulosclerosis.

9. • Estos cambios del citoesqueleto causaran la
separación podocitario que en combinación
con las fuerzas mecánicas y el daño
acumulado por la MBG incrementará la
permeabilidad a las proteínas.

10. • Perdida esta selectividad al paso de
macromoléculas plasmáticas, se desarrollan
proteinuria y glomerulosclerosis.

11. Clasificación (ISN/RPS)
• Clasificación anatómica que incorpora
definiciones de actividad y cronicidad, y se
recomienda la inclusión en el informe
diagnóstico de cualquier lesión concomitante
de tipo vascular o tubulointersticial.

13. Correlación clínico-patológicas

14. Lesiones activas o crónicas

15. Otras lesiones

16. Tratamiento
a) No inmunosupresor (IECAs y ARA II)
b) Inmunosupresor (Glucocorticoides no han
demostrado mejorar el curso de la
enfermedad)
c) Nuevas opciones terapéuticas (Rituximab)

17. • Med Clin (Barc). 2007;129(6):228-35
• Nefrologia 2012;32(Suppl.1):1-35
doi:10.3265/Nefrologia.pre2011.Dec.11298