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ESPONDILOLISTESIS DEGENERATIVA,
INFECCIONES DE LA COLMNA, MAL
DE POTT
DR.LOPEZ VELASCO
R4 T y O
• HERVINEAUX obstetra belga
• Spondylos= Vertebra
• Olisthenein= Deslizamiento
I

II

Congénitas

A: Displasia facetaria del sacro
B: Displasia por orientación sagital del las facetas
C: Displasias de otro tipo

Istmicas

A: Fractura del ístmo por estrés
B: Elongación del ístmo
C: Fx aguda del ístmo

III Degenerativas

A: Lesión degenerativa facetaria con ístmo intacto
B: Lesión degenerativa discal y desplazamiento
vertebral por inestabilidad

IV

Postraumáticas Por Fracturas

V

Patológica

Procesos patológicos

VI

Iatrogénicas

Secundarias a procedimientos quirúrgicos
“El perrito de LACHAPELLE”
El perrito de lachapelle
- un hocico que es la apófisis transversa,
- el ojo, el pedículo visto oblicuamente,
- la oreja, la apófisis articular superior,
- la pata delantera, la apófisis articular
inferior,
- el rabo, la lámina y la apófisis articular
superior del lado opuesto,
- la pata trasera, la apófisis articular superior
del lado opuesto,
-el cuerpo, la lámina del lado de los ¾.
El cuello representa el istmo vertebral,
cuando el istmo se rompe el cuello del perrito
esta seccionado, esto permite diagnosticar la
espondilólisis y buscar el deslizamiento de la
L5 apreciable en una radiografia.
•
•
•
•

Junghanns 1930 «pseudoespondilolistesis»
Newman ESPONDILOLISTESIS DEGENERATIVA
Se asocia a estenosis del canal
Estenosis inestable «Hanley»
1. Unisegmentaria = ED
2. Multisegmentaria= Escoliosis degenerativa
Tratamiento se considera conjuntamente.
INCIDENSIA
• Paciente > 40 años
• Deslizamiento posterior de una vertebra sobre
otra de menos de 33%
• 6 veces mas frecuente L4-L5
• L3-L4 mas frecuente que L5-S1
• Mas frecuente en mujeres
• Factor hormonal. Degeneracion de facetas
Anatomía y biomecánica
• Diferencia entre degenerativa e
ístmica.
• Verdadera deformidad es rotatoria
que afecta a la dura y su contenido.
• Agrava estenosis vertebral existente
• Degeneración discal y facetas
sagitales
• Anterolistesis secundaria a cambios
en las facetas
• Facetas no resisten cambios de
traslación anterior
• Disco disminuye de altura, sobrecarga
en facetas.
• Boden y Cols. Angulo de la faceta >45° en L4-

L5 se asocia a 25 veces mas posibilidades
de desarrollo de ED.
• Causa primaria FACETAS SAGITALES
• ARTROSIS FACETARIA, DAGENARACION
DISCAL E HIPERTROFIA LIGAMENTARIA
VALORACION CLINICA
•
•
•
•
•
•
•
•

Dolor lumbar
Claudicación neurogena
Radiculopatia
Raro la disfunción intestinal y vesical
Estenosis vertebral con ciatica
Diagnostico diferencial con neuropatia periferica
Movilidad conservada evitan la hiperextension
Raro déficit neurológico
PRUEVAS DE IMÁGENES
RX SIMPLE
• Anterolistesis entre L4-L5
sin afectación de la pars.
• Rx en bipedestación
• Pinzamiento discal variable
indica cambios
degenerativos.
• Lateral en flex-ext.
Muestran inestabilidad,
tralacion 4-5mm
MieloTC y RM
• Estudios de estenosis del canal
• Muestra
– Hipertrofia de las facetas
– Hipertrofia del ligamento amarillo
– Raro hernias discales
– Quistes sinoviales

• DISCOGRAFIA para valorar nivel de artrodesis
• EMG diferencia neuropatía periférica
TRATAMIENTO
CONSERVADOR
• Paciente con claudicación neurogena por
estenosis del canal
– Reposo en periodos cortos
– Antiinflamatorios
– Raro el uso de ortesis
– Ejercicios de bajo impacto
Tratamiento quirúrgico.
• El tratamiento quirúrgico se indica
– la persistencia de los síntomas a pesar de los 9
meses a 1 año del tratamiento conservador.
– la persistencia de la contractura de los músculos
isquiotibiales.
– Un indicador directo para la intervención
quirúrgica son las alteraciones neurológicas.
Opciones de tx quirúrgico
• Descompresión aislada
• Descompresion y
artrodesis
• Artrodesis intersomatica
lumbar post AILP
Infecciones de la columna
• La forma mas común es la
piógena
• Forma de adquirir
Hematógena
Traumática
Tejidos anexos
Iatrogénica

• Complicaciones
Deficit neurologico o paralisis
Dedormidadad
Muerte
Etiologia
Hematógena
• Los sitios mas comunes son
piel y tracto urinario
• Artritis séptica, endocarditis,
infecciones respiratorias,
digestivas, sinusitis
estomatitis
• 30-70% es imposible
correlacionar la infección
anterior
Etiologia
Hematogena
Pacientes en riesgo
•
•
•
•
•
•
•
•

Ancianos
Drogadictos intravenosos
Inmunodepresión congénita
Uso de esteroides
Diabetes mellitus
Desnutridos
Cáncer
Órganos trasplantados
Etiologia
Hematógena
Agente causal
Drogadictos:S aureus y
Pseudomonas
Inmunosuprimidos:
Hongos
Etiologia
Tejidos adjuntos
• Absceso retroamigdalino

• Absceso retroperitoneal
Clínica
• Dolor lumbar insidioso
• Mejora con reposo en
cama y analgésico
• Localizado en el sitio de
la infección y aumenta
de intensidad
• Signos neurologicos
Clínica
Exploración física
•
•
•
•

Dolor al palpar la espinosa
Ligera contractura paravertebral
El 50% son afebriles
Limitación de los arcos de
movilidad
• Debilidad y parálisis (ojo absceso
epidural 5-18%)
• Discitis, rigidez. alteraciones de la
marcha, fiebre sudor nocturno
Ojo
• El aumento de la presión por pus o por tejido
de granulación produce infarto del cordón
vertebral
• Todo absceso con o sin antibioticoterapia
producirá parálisis si no se tiende de
inmediato
Estudios
•
•
•

•

No hay leucocitosis
PCR y VSG
Cultivos sanguíneos (la mitad son
negativos)
Radiografías los hallazgos no
aparecen hasta dentro de 2 a 4
semana

Tempranos: disminución del espacio
intervertebral y destrucción del
disco
Tardíos: perdida de trabéculas
óseas, diminución anormal del
espacio intervertebral , colapso y
regeneración áreas de aumento de
densidad y osteofitos
Tratamiento
Medico
1)
Las infecciones conjuntas
deben de ser tratadas
2)
Los antibióticos deben ser
dados según el germen
cultivado
3)
Por lo general es estafilococo
Aureus resistente a meticilina
(72 horas)
4)
Fallo hongos o tuberculosis
5)
Tratamiento parenteral 6-8
semanas
6)
Antes de descontinuar tomar
VSG
7)
Corsete rigido 6-12 semanas
8)
Prevenir la Xifosis
Tratamiento
Quirúrgico
Indicaciones de tratamiento
quirúrgico
1. Déficit neurológico
2. Afectación osea
importante
3. Sepsis y choque septico
4. Falla de tratamiento
conservador
Tratamiento
Detalles intraoperatorios
• Los colapsos importantes son
tratado de manera mejor por vía
anterior o anterolateral
• Retiro del disco infectado y
descompresión
• Si el nivel esta muy colapsado se
realiza fusión
• Al iniciar desbridamiento se debe
de pasar una dosis mas de
antibiótico
Tratamiento
Postquirurgico
1. Reposo e infusor por 2836 horas
2. Ortesis rígida y movilidad
temprana
3. Los antibióticos se utilizan
hasta tener cultivos
limpios y PCR negativa
4. Profilaxis pulmonar y
antitrombotica
5. Ortesis hasta la fusion
ENFERMEDAD DE POTT
Tuberculosis de la columna vertebral
ENFERMEDAD DE POTT
• 10% TBC extrapulmonares.
 Enfermedad granulomatosa más frecuente de la
columna vertebral.
• Es un cuadro crónico y lentamente progresivo.
• Mas frecuente en hombres adultos y niños de 2 a 5 años
de edad.
• Localización mas frecuente: dorsal, luego lumbar.
ENFERMEDAD DE POTT
• Colonización vertebral por bacteriemia a partir de un
complejo primario pulmonar.

• Raramente el foco vertebral es primario.
• La histología ósea esponjosa del cuerpo vertebral
favorece la localización del germen.
FISIOPATOLOGÍA
Foco pulmonar

Foco Genitourinario
Mycobacterium

Vía Hematógena
Cuerpo vertebral

Arteria vertebral
posterior

Disco intervertebral

Vértebra
comprometida
Extrusión del disco
comprometido
Vértebra colapsada
Necrosis caseosa
Disco no comprometido

Extensión hacia la
duramadre
Forma Absceso

A
D
E
L
A
N
T
E

Atrás

Columna cervical

Retrofaríngeo
Ligamento común
longitudinal anterior

Columna dorsal
Columna lumbar

Compresión medular
o radicular

Costillas
Vaina del psoas

Paraplejías
SIGNOS Y SÍNTOMAS
COMPROMISO LOCAL
– Dolor: cervical, dorsal, lumbar.
– Rigidez de columna: contractura de

musculatura paravertebral
– Dificultad para la deambulación por dolor.
Fiebre, malestar general, perdida de peso, es
indicador de TBC activa en otros órganos
COMPLICACIONES
• Giba Dorsal
– Aparece en región
torácica.
– Por derrumbe anterior de
los cuerpos vertebrales.
Absceso Osifluente:
Destrucción vertebral – necrosis:
sin signos locales de inflamación  absceso frío.
COMPLICACIONES


Alteraciones neurológicas:
Colapso vertebral

comprensión de la
médula espinal

Canal espinal acortado
absceso, tej de granulación o invasión
dural directa

Brusca
Lenta
Material discoideo.
Invasión
meníngea:
Isquemia
Irreversible

Pared posterior del cuerpo
vertebral.

Absceso
. Reversible

Paraplejia

Flácida
Compresión
Radicular

Espástica
Compresión
Medular
Examen Físico
– Palidez.

– Pérdida de fuerza.
– Dolor dorsal persistente, contractura paravertebral,
rigidez de columna.
– Absceso frío.
DIAGNOSTICO
• Valoración del déficit neurológico: clasificación de Goel:
– Grado I. Debilidad de los miembros pélvicos, que aparece
después del ejercicio o caminatas prolongadas sin pérdida
sensitiva.
– Grado II. Debilidad de los miembros pélvicos, pero el
paciente es capaz de trabajar, sensibilidad disminuida.
– Grado III. Debilidad de los miembros pélvicos bastante
grave que confina al paciente a la cama, presencia de
hipoestesias y anestesia.
– Grado IV. Pérdida motora y sensorial, que involucra vejiga
e intestino.
DIAGNÓSTICO
– Radiografía:
•
•
•
•

Osteoporosis del cuerpo enfermo.
Osteólisis.
Giba dorsal.
Absceso osifluente
Radiografía simple
de columna
AP.
TAC
• Diagnóstico y seguimiento.
• Muestran
– Grado de destrucción ósea,
– Masas paravertebrales.
– Afectación o no del arco posterior o de
arcos costales.
– Osteopenia del cuerpo vertebral.
RMN
Permite apreciar:
– Abcesos intra y
extravertebrales.
– Discitis (inflamación del disco
vertebral).
– Deformidad, tanto en el plano
AP como lateral.
– Compresión del saco dural.
RM
• Aumento de partes
blandas periarticular
• Osteoporosis.
• Aplastamiento
vertebral anterior (V.
en cuña)
• Disminución del
espacio articular
Exámenes de laboratorio
–
–
–
–
–

VSG: aumentada.
Hemograma
Baciloscopía
Estudio bacteriológico.
La biopsia se hace generalmente por punción y, raramente,
por abordaje directo.
– En la mayoría de los centros ortopédicos la punción se hace
con la ayuda de intensificador de imagen.
– Cultivo de muestras: Dx. 100%
TRATAMIENTO
Médico o conservador
–
–
–
–

Reposo
Inmovilización
Regimen alimenticio normal
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ESQUEMA UNO
• Rifampicina
• Isoniacida
• Etambutol
• Piracinamida

PRIMERA FASE
Diario X 8 semanas
SEGUNDA FASE
• Rifampicina
• Isoniacida

2 veces x semana x 16 semanas
TRATAMIENTO
• Quirúrgico
– Indicado con compromiso neurológico (paraplejias
espásticas).
– Con secuelas de xifosis, dolor persistente, inestabilidad
vertebral.
– Objetivos:
•
•
•
•
•

Estabilización de la columna
Descompresión medular o radicular
Drenaje de abcesos paravertebrales.
Remoción de tejido necrótico
Dx: obtener material para cultivo y examen histológico
Técnicas Qx
• Artrodesis posterior e
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• Descompresión anterior y
artodesis.
• Drenaje a través de
costotransversectomía.
• Drenaje y descompresión
posterolateral llegando hasta el
cuerpo vertebral.
Radiografía postoperatoria. Se
han escindido
los tejidos lesionados y se ha
estabilizado la columna
mediante injerto óseo
estructurado con malla de titanio
y osteosíntesis anterior/posterior.
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
• La laminectomía es adecuada para debridar tejido
granulomatoso intrarraquídeo en ausencia de destrucción
ósea.
• La costotransversectomía, cuando está afectada una parte
de la vértebra torácica.
• Cuando existe acuñamiento vertebral importante y
compromiso neurológico, está indicada la limpieza
quirúrgica y la descompresión por vía anterior, puesto que
corrige o evita la xifosis, además se puede estabilizar la
columna vertebral hasta alcanzar la artrodesis.
Tratamiento: Quirúrgico

RX lateral preoperatoria
con nivel de lesión
T9, cifosis de 82 G.

RX lateral posoperatoria, muestra injerto
autólogo de costilla T8-T10, corrección de
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Espondilolistesis degenerativa Y MAL DE POTT

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Espondilolistesis degenerativa Y MAL DE POTT

  • 1. ESPONDILOLISTESIS DEGENERATIVA, INFECCIONES DE LA COLMNA, MAL DE POTT DR.LOPEZ VELASCO R4 T y O
  • 2. • HERVINEAUX obstetra belga • Spondylos= Vertebra • Olisthenein= Deslizamiento
  • 3. I II Congénitas A: Displasia facetaria del sacro B: Displasia por orientación sagital del las facetas C: Displasias de otro tipo Istmicas A: Fractura del ístmo por estrés B: Elongación del ístmo C: Fx aguda del ístmo III Degenerativas A: Lesión degenerativa facetaria con ístmo intacto B: Lesión degenerativa discal y desplazamiento vertebral por inestabilidad IV Postraumáticas Por Fracturas V Patológica Procesos patológicos VI Iatrogénicas Secundarias a procedimientos quirúrgicos
  • 4. “El perrito de LACHAPELLE” El perrito de lachapelle - un hocico que es la apófisis transversa, - el ojo, el pedículo visto oblicuamente, - la oreja, la apófisis articular superior, - la pata delantera, la apófisis articular inferior, - el rabo, la lámina y la apófisis articular superior del lado opuesto, - la pata trasera, la apófisis articular superior del lado opuesto, -el cuerpo, la lámina del lado de los ¾. El cuello representa el istmo vertebral, cuando el istmo se rompe el cuello del perrito esta seccionado, esto permite diagnosticar la espondilólisis y buscar el deslizamiento de la L5 apreciable en una radiografia.
  • 5. • • • • Junghanns 1930 «pseudoespondilolistesis» Newman ESPONDILOLISTESIS DEGENERATIVA Se asocia a estenosis del canal Estenosis inestable «Hanley» 1. Unisegmentaria = ED 2. Multisegmentaria= Escoliosis degenerativa Tratamiento se considera conjuntamente.
  • 6. INCIDENSIA • Paciente > 40 años • Deslizamiento posterior de una vertebra sobre otra de menos de 33% • 6 veces mas frecuente L4-L5 • L3-L4 mas frecuente que L5-S1 • Mas frecuente en mujeres • Factor hormonal. Degeneracion de facetas
  • 7. Anatomía y biomecánica • Diferencia entre degenerativa e ístmica. • Verdadera deformidad es rotatoria que afecta a la dura y su contenido. • Agrava estenosis vertebral existente • Degeneración discal y facetas sagitales • Anterolistesis secundaria a cambios en las facetas • Facetas no resisten cambios de traslación anterior • Disco disminuye de altura, sobrecarga en facetas.
  • 8. • Boden y Cols. Angulo de la faceta >45° en L4- L5 se asocia a 25 veces mas posibilidades de desarrollo de ED. • Causa primaria FACETAS SAGITALES • ARTROSIS FACETARIA, DAGENARACION DISCAL E HIPERTROFIA LIGAMENTARIA
  • 9.
  • 10. VALORACION CLINICA • • • • • • • • Dolor lumbar Claudicación neurogena Radiculopatia Raro la disfunción intestinal y vesical Estenosis vertebral con ciatica Diagnostico diferencial con neuropatia periferica Movilidad conservada evitan la hiperextension Raro déficit neurológico
  • 11. PRUEVAS DE IMÁGENES RX SIMPLE • Anterolistesis entre L4-L5 sin afectación de la pars. • Rx en bipedestación • Pinzamiento discal variable indica cambios degenerativos. • Lateral en flex-ext. Muestran inestabilidad, tralacion 4-5mm
  • 12. MieloTC y RM • Estudios de estenosis del canal • Muestra – Hipertrofia de las facetas – Hipertrofia del ligamento amarillo – Raro hernias discales – Quistes sinoviales • DISCOGRAFIA para valorar nivel de artrodesis • EMG diferencia neuropatía periférica
  • 13. TRATAMIENTO CONSERVADOR • Paciente con claudicación neurogena por estenosis del canal – Reposo en periodos cortos – Antiinflamatorios – Raro el uso de ortesis – Ejercicios de bajo impacto
  • 14. Tratamiento quirúrgico. • El tratamiento quirúrgico se indica – la persistencia de los síntomas a pesar de los 9 meses a 1 año del tratamiento conservador. – la persistencia de la contractura de los músculos isquiotibiales. – Un indicador directo para la intervención quirúrgica son las alteraciones neurológicas.
  • 15. Opciones de tx quirúrgico • Descompresión aislada • Descompresion y artrodesis • Artrodesis intersomatica lumbar post AILP
  • 16. Infecciones de la columna • La forma mas común es la piógena • Forma de adquirir Hematógena Traumática Tejidos anexos Iatrogénica • Complicaciones Deficit neurologico o paralisis Dedormidadad Muerte
  • 17. Etiologia Hematógena • Los sitios mas comunes son piel y tracto urinario • Artritis séptica, endocarditis, infecciones respiratorias, digestivas, sinusitis estomatitis • 30-70% es imposible correlacionar la infección anterior
  • 18. Etiologia Hematogena Pacientes en riesgo • • • • • • • • Ancianos Drogadictos intravenosos Inmunodepresión congénita Uso de esteroides Diabetes mellitus Desnutridos Cáncer Órganos trasplantados
  • 19. Etiologia Hematógena Agente causal Drogadictos:S aureus y Pseudomonas Inmunosuprimidos: Hongos
  • 20. Etiologia Tejidos adjuntos • Absceso retroamigdalino • Absceso retroperitoneal
  • 21. Clínica • Dolor lumbar insidioso • Mejora con reposo en cama y analgésico • Localizado en el sitio de la infección y aumenta de intensidad • Signos neurologicos
  • 22. Clínica Exploración física • • • • Dolor al palpar la espinosa Ligera contractura paravertebral El 50% son afebriles Limitación de los arcos de movilidad • Debilidad y parálisis (ojo absceso epidural 5-18%) • Discitis, rigidez. alteraciones de la marcha, fiebre sudor nocturno
  • 23. Ojo • El aumento de la presión por pus o por tejido de granulación produce infarto del cordón vertebral • Todo absceso con o sin antibioticoterapia producirá parálisis si no se tiende de inmediato
  • 24. Estudios • • • • No hay leucocitosis PCR y VSG Cultivos sanguíneos (la mitad son negativos) Radiografías los hallazgos no aparecen hasta dentro de 2 a 4 semana Tempranos: disminución del espacio intervertebral y destrucción del disco Tardíos: perdida de trabéculas óseas, diminución anormal del espacio intervertebral , colapso y regeneración áreas de aumento de densidad y osteofitos
  • 25. Tratamiento Medico 1) Las infecciones conjuntas deben de ser tratadas 2) Los antibióticos deben ser dados según el germen cultivado 3) Por lo general es estafilococo Aureus resistente a meticilina (72 horas) 4) Fallo hongos o tuberculosis 5) Tratamiento parenteral 6-8 semanas 6) Antes de descontinuar tomar VSG 7) Corsete rigido 6-12 semanas 8) Prevenir la Xifosis
  • 26. Tratamiento Quirúrgico Indicaciones de tratamiento quirúrgico 1. Déficit neurológico 2. Afectación osea importante 3. Sepsis y choque septico 4. Falla de tratamiento conservador
  • 27. Tratamiento Detalles intraoperatorios • Los colapsos importantes son tratado de manera mejor por vía anterior o anterolateral • Retiro del disco infectado y descompresión • Si el nivel esta muy colapsado se realiza fusión • Al iniciar desbridamiento se debe de pasar una dosis mas de antibiótico
  • 28. Tratamiento Postquirurgico 1. Reposo e infusor por 2836 horas 2. Ortesis rígida y movilidad temprana 3. Los antibióticos se utilizan hasta tener cultivos limpios y PCR negativa 4. Profilaxis pulmonar y antitrombotica 5. Ortesis hasta la fusion
  • 29. ENFERMEDAD DE POTT Tuberculosis de la columna vertebral
  • 30. ENFERMEDAD DE POTT • 10% TBC extrapulmonares.  Enfermedad granulomatosa más frecuente de la columna vertebral. • Es un cuadro crónico y lentamente progresivo. • Mas frecuente en hombres adultos y niños de 2 a 5 años de edad. • Localización mas frecuente: dorsal, luego lumbar.
  • 31. ENFERMEDAD DE POTT • Colonización vertebral por bacteriemia a partir de un complejo primario pulmonar. • Raramente el foco vertebral es primario. • La histología ósea esponjosa del cuerpo vertebral favorece la localización del germen.
  • 32. FISIOPATOLOGÍA Foco pulmonar Foco Genitourinario Mycobacterium Vía Hematógena Cuerpo vertebral Arteria vertebral posterior Disco intervertebral Vértebra comprometida Extrusión del disco comprometido Vértebra colapsada Necrosis caseosa Disco no comprometido Extensión hacia la duramadre
  • 33. Forma Absceso A D E L A N T E Atrás Columna cervical Retrofaríngeo Ligamento común longitudinal anterior Columna dorsal Columna lumbar Compresión medular o radicular Costillas Vaina del psoas Paraplejías
  • 34. SIGNOS Y SÍNTOMAS COMPROMISO LOCAL – Dolor: cervical, dorsal, lumbar. – Rigidez de columna: contractura de musculatura paravertebral – Dificultad para la deambulación por dolor. Fiebre, malestar general, perdida de peso, es indicador de TBC activa en otros órganos
  • 35. COMPLICACIONES • Giba Dorsal – Aparece en región torácica. – Por derrumbe anterior de los cuerpos vertebrales. Absceso Osifluente: Destrucción vertebral – necrosis: sin signos locales de inflamación  absceso frío.
  • 36. COMPLICACIONES  Alteraciones neurológicas: Colapso vertebral comprensión de la médula espinal Canal espinal acortado absceso, tej de granulación o invasión dural directa Brusca Lenta Material discoideo. Invasión meníngea: Isquemia Irreversible Pared posterior del cuerpo vertebral. Absceso . Reversible Paraplejia Flácida Compresión Radicular Espástica Compresión Medular
  • 37. Examen Físico – Palidez. – Pérdida de fuerza. – Dolor dorsal persistente, contractura paravertebral, rigidez de columna. – Absceso frío.
  • 38. DIAGNOSTICO • Valoración del déficit neurológico: clasificación de Goel: – Grado I. Debilidad de los miembros pélvicos, que aparece después del ejercicio o caminatas prolongadas sin pérdida sensitiva. – Grado II. Debilidad de los miembros pélvicos, pero el paciente es capaz de trabajar, sensibilidad disminuida. – Grado III. Debilidad de los miembros pélvicos bastante grave que confina al paciente a la cama, presencia de hipoestesias y anestesia. – Grado IV. Pérdida motora y sensorial, que involucra vejiga e intestino.
  • 39. DIAGNÓSTICO – Radiografía: • • • • Osteoporosis del cuerpo enfermo. Osteólisis. Giba dorsal. Absceso osifluente
  • 41. TAC • Diagnóstico y seguimiento. • Muestran – Grado de destrucción ósea, – Masas paravertebrales. – Afectación o no del arco posterior o de arcos costales. – Osteopenia del cuerpo vertebral.
  • 42. RMN Permite apreciar: – Abcesos intra y extravertebrales. – Discitis (inflamación del disco vertebral). – Deformidad, tanto en el plano AP como lateral. – Compresión del saco dural.
  • 43. RM • Aumento de partes blandas periarticular • Osteoporosis. • Aplastamiento vertebral anterior (V. en cuña) • Disminución del espacio articular
  • 44. Exámenes de laboratorio – – – – – VSG: aumentada. Hemograma Baciloscopía Estudio bacteriológico. La biopsia se hace generalmente por punción y, raramente, por abordaje directo. – En la mayoría de los centros ortopédicos la punción se hace con la ayuda de intensificador de imagen. – Cultivo de muestras: Dx. 100%
  • 45. TRATAMIENTO Médico o conservador – – – – Reposo Inmovilización Regimen alimenticio normal Fármacos antituberculosos ESQUEMA UNO • Rifampicina • Isoniacida • Etambutol • Piracinamida PRIMERA FASE Diario X 8 semanas
  • 46. SEGUNDA FASE • Rifampicina • Isoniacida 2 veces x semana x 16 semanas
  • 47. TRATAMIENTO • Quirúrgico – Indicado con compromiso neurológico (paraplejias espásticas). – Con secuelas de xifosis, dolor persistente, inestabilidad vertebral. – Objetivos: • • • • • Estabilización de la columna Descompresión medular o radicular Drenaje de abcesos paravertebrales. Remoción de tejido necrótico Dx: obtener material para cultivo y examen histológico
  • 48. Técnicas Qx • Artrodesis posterior e inmovilización. • Descompresión anterior y artodesis. • Drenaje a través de costotransversectomía. • Drenaje y descompresión posterolateral llegando hasta el cuerpo vertebral.
  • 49. Radiografía postoperatoria. Se han escindido los tejidos lesionados y se ha estabilizado la columna mediante injerto óseo estructurado con malla de titanio y osteosíntesis anterior/posterior.
  • 50. TÉCNICAS QUIRÚRGICAS • La laminectomía es adecuada para debridar tejido granulomatoso intrarraquídeo en ausencia de destrucción ósea. • La costotransversectomía, cuando está afectada una parte de la vértebra torácica. • Cuando existe acuñamiento vertebral importante y compromiso neurológico, está indicada la limpieza quirúrgica y la descompresión por vía anterior, puesto que corrige o evita la xifosis, además se puede estabilizar la columna vertebral hasta alcanzar la artrodesis.
  • 51. Tratamiento: Quirúrgico RX lateral preoperatoria con nivel de lesión T9, cifosis de 82 G. RX lateral posoperatoria, muestra injerto autólogo de costilla T8-T10, corrección de la cifosis de 36 grados.