El documento describe los efectos de las hormonas tiroideas y la etiología, manifestaciones clínicas y tratamiento del hipertiroidismo. Las hormonas tiroideas aumentan el metabolismo de proteínas, glúcidos y lípidos, y tienen efectos en el desarrollo fetal, sistema cardiovascular, pulmones y sistema nervioso simpático. El hipertiroidismo se debe a una hiperproducción de hormonas tiroideas y puede deberse a enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico u otros factores. Sus síntomas

1. HIPERTIROIDISMO
EFECTOS DE HORMONAS TIROIDEAS
Sobre las Proteínas: Catabolismo, balance nitrogenado negativo.
Sobre los Glúcidos: Glicogenolisis, alza glicemia.
Sobre los Lípidos: Lipólisis, aumento de síntesis y degradación del colesterol.
Sobre el Agua: Aumento de la pérdida.
Desarrollo fetal: Desarrollo cerebral y maduraciónósea (su deficiencia cretinismo y enanismo).
Metabólico: Consumo de oxígeno, producción de calor y formación de radicales libres.
(Excepto cerebro, bazo y testículos)
Cardiovascular: Efectos inotrópicos y cronotrópicospositivos en el corazón.
Simpáticos: Aumenta receptores beta adrenérgicos.
Pulmonares: Mantienen flujos hipóxico e hipercápnico.
Gastrointestinal: Estimulan motilidad intestinal.
Tirotoxicosis: Manifestacionesbioquímicas y fisiológicas derivadas de unexceso de
hormonas tiroideas en los tejidos.
Hipertiroidismo: Exceso de hormona tiroidea se debe a una hiperproducciónhormonal de
la glándula tiroidea.
ETIOLOGÍA DE LA TIROTOXICOSIS
POR SOBREPRODUCCIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS
 Enfermedad de Graves Basedown
 Bocio Multi-Nodular Tóxico
 Adenoma tóxico
 Secreción inadecuada de TSH
 Enfermedad trofoblástica (coriocarcinoma y mola hidatiforme)
POR DESTRUCCIÓN GLANDULAR
 Tiroiditis Subaguda
 Fase aguda de una tiroiditis crónica
 Tiroiditis silente
 Tiroiditis post parto
IATROGENICO O FACTICIO
ECTÓPICO : STRUMA OVÁRICO
BOCIO MULTI NODULAR TÓXICO
En personas de edad avanzada (> 60 años)
Más frecuente en mujeres
Está producido por la autonomía funcional
Se desconoce mecanismo exacto de base.
ADENOMA TÓXICO
Nódulo tiroideo habitualmente único y funcionalmente autónomo
En personas de edad avanzada (> 60 años)
Más frecuente en mujeres
Manifestaciones clínicas menos flagrantes que en la Enf. De Graves.
ENF. DE GRAVES-BASEDOWN
Es la causa más frecuente de hipertiroidismo suponiendo hasta un 70% de los casos.
Afecta predominantemente mujeres(4 a 10 veces más)
Puede presentarse a cualquier edad pero es más frecuente en mujeres de edad media
20 a 50 años.
Causada por anticuerpos estimuladores delreceptor de tirotropina (TSHR-Ab o TSI).

2. CLÍNICA DEL HIPERTIROIDISMO
TAQUISFIGMIA 100%
NERVIOSISMO 95-100%
TEMBLOR 90-97%
PERDIDA DE PESO 80-90%
PALPITACIONES 60-70%
HIPERHIDROSIS 90-95%
MUCHO CALOR 85%
HIPERFAGIA 60-65%
MIOPATIA PROXIMAL 50%
RETRACCION PALPEBRAL 50%
HTA SISTOLICA 50%
CLINICA DEL HIPERTIROIDEO
Hiperquinesia
Hiperdefecación
Alteraciones ungueales
Oligomenorrea
Caída de cabello
Fibrilación auricular
ICC
Pulso saltón
Astenia
Acropaquia
MANIFESTACIONES AUTOINMUNES
Exoftalmos
Bocio
Dermopatía
Vitiligo.
CLÍNICA DEL HIPERTIROIDISMO
-BOCIOEs la manifestación más frecuente de la EG.Puede estar ausente en personas > 60años.
A la palpación es difuso, generalmente simétrico y de superficie lisa.
Es frecuente palpar el itsmo e incluso lóbulo piramidal.
-EXOFTALMOS25-50% (Graves Basedow), pero con TC o IRM : 90%.
Puede ser uni o bilateral, de evolución benigna sin compromiso inflamatorio y de la
visión.
10% son de evolución “maligna” : pueden terminar en ceguera total.
No guarda relación con la duración ni intensidad del hipertiroidismo
Puede presentarse antes, durante o después del hipertiroidismo. Más frecuente :
Concomitantemente
Aprox. 30 - 64% remite con el eutiroidismo, 50 - 22% permanece igual y en 20 - 14%
puede empeorar.
DIAGNÓSTICO
Hormonas tiroideas:
T4L, T3L
TSH
Captación de I-131 / Gammagrafía
Anticuerpos Antitiroideos

3. TRATAMIENTO
Antitiroideos orales
I-131
Cirugía
Medidas complementarias
Beta bloqueadores
Glucocorticoides
INDICACIONES DE LOS ANTITIROIDEOS ORALES
Menores de 40 años
TE < 6 meses
Leve a moderada intensidad
Bocios pequeños < 2N
Bocios sin thrill ni soplo
Metamizol: AGRANULOCITOSIS 0.2-0.5% Sin relación a la dosis o a la duración del tratamiento.
INDICACIONES DE I 131
Mayores de 20 años
Bocios > 2N
Fracaso o rechazo a los antitiroideos orales
Tercera edad con problemas CV
Hipertiroidismo severo y prolongado.
INDICACIONES DE CIRUGÍA
 Menores de 60 años
 Grandes Bocios : > 3 N
 Síntomas compresivos
TERAPIA EN EMBARAZO
El propiltiouracilo se debe utilizar cuando se inicia la terapia con medicamentos
antitiroideosdurante el primer trimestre.
El metimazol se debe utilizar cuando se inicia la terapia con medicamentos
antitiroideos después del primer trimestre.
Cuando es necesario tiroidectomía para el tratamiento de hipertiroidismo durante
elembarazo, la cirugía debería realizarse si es posible durante el segundo trimestre.
TORMENTA TIROIDEA
 Situción en la que los síntomas de tirotoxicosis se presentan con intensidad inusual y que
a
pone en peligro la vida del paciente
 Caracteriza o por descompensación de 1 o más sistemas
d
 Mayormente complica la enf. de Graves
 No existe un valor de corte de hormonas
 Son necesaios un rápido reconocimiento y terapia médica
r
FACTORES:
Infección.
 Cirugía
 Terapia con Yodo radiactivo
 Administr
ación de contraste yodado
 Retiro de medicación antitiroidea
 Terapia con amiodarona
 Ingestión de excesivas cantidades de HT exogena
 Cetoacidosis diabética
 Hipoglicemia
 ICC
 HTIE
 Post parto Trauma-stress
,

4. ESCALA CLÍNICA PREDICTIVA PARA TORMENTA TIROIDEA
Puntaje de Burch y Wartofsky
Puntaje > ó = de 45: Tormenta tiroidea
Puntaje entre 25-44: tormenta tiroidea inminente
MANEJO
1. Drogasantitiroideas específicas para reducir la producción y liberación
2. Bloquear el exceso de hormonas libres circulantes
3. Manejo de cualquier descompensación sistémica
4. Evaluación y manejo del evento precipitante
INHIBIR SÍNTESIS
Propiltiouracilo, Metimazol y carbimazol
Mx: reducen la síntesis de hormonas tiroideas.
INHIBEN LA LIBERACIÓN
 Yodo: Yoduro potáico, sol de Lugol o Contrastes yodados
s
 Carbonato de litio
 Mx: disminuye la proteólisis, disminuyen la liberación de hormonas tiroideas y disminuye el
n
transporte de yodo y la oxidación en las células foliculares: Efecto Wolff Chaikoff (> 1umol/L)
 Ad inistrar Yodo 1 hora después del inicio de Antitiroideos.
m
 Disminución de T4, con normalización al 5° día
 Efecto dura 7 a 14 días.
BLOQUEO PERIFÉRICO
 Beta bloqueadores: propanolol (mínimo 160 mg/d), esmolol
 Corticoides: hidrocortisona
 Contrastes yodados, Iodopato sódico
 Plasmaferesis
 Colesteramina: Remueve T4 T3, uniéndose a las hormonas tiroideas que ingresa al
o
intestino por la circulación enterohepática
 Tiroidectomía precoz
 Suplemento con Vitamin D: disminuye la conversión periférica
a
 -carnitina: inhibe la entrada al núcleo celular de T4 y T3.
L
MANEJO DE COMPLICACIONES
 Fluido terapia
 Manejo de hipercalcemia
 Suero glucosado al 10%
 Suplemento vitamínico
 Manejo de hipotensión
 Manejo la fiebre: paracetamol + MF, evitar salicilatos o AINEs
de
 Manejo de ICC y/o FA: Digoxina
.
PRONÓSTICO
A
pesar de diagnóstico precoz, la mortalidad 10 – 75%
 Sobrevivientes las rpta clínica es
dramática y evidente en 24 horas
 Tratamiento definitivo la tirotoxicosis
de
 Tiroidectomía
 Yodo radioactivo
 Falla mu
ltiorgánica causa más frecuente de muerte.

5. HORMONA ANTIDIURÉTICA:
FUNCIONES FISIOLÓGICAS
La vasopresina, también conocida como hormona antidiurética (HAD), es un
nonapéptidosintetizado en el hipotálamo por 2 tipos de neuronas: magnocelulares y
parvocelulares.
Lasmagnocelular están localizados principalmente en el núcleo supraoptico y
paraventricular.
LOS ESTÍMULOS MÁS IMPORTANTES PARA LA SECRECIÓN DE AVP SON:
 Incremento de la osmolaridad pl
asmática
 Disminución de la PA
 Reducción del llenado cardiaco.
SUBTIPO DE RECEPTOR
V1
V2
TEJIDO
Hígado, músculo liso,plaquetas,
mayoría de tejidos periféricos, SNC
Células de los túbulos colectores del
riñón
SNC (adenohipófisis)
FUNCIÓN
Vasoconstricción
Restricción de agua,
osmoregulación
Secreción de CRH
V3
DIABETES INSÍPIDA
Incapacidad para concentrar la orina por una alteración en la secreción o acción de la
ADH y caracterizada por un patrón clínico de poliuria.
DIABETES INSÍPIDA CENTRAL ADQUIRIDAS
 Trauma
 Neoplasias: macroadenomas, craniofaringioma
 Granulomas: neurosarcoid
 Infecciosas: encefalitis
 Inflamatoria: neurohipofisitis
 Vascular: Sind. deSheehan
 Embarazo: vasopresinasa
 Idiopática
Congénitas
 (Wolfram),defecto genét gen neurofisina
ico
DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA
ADQUIRIDA:
drogas: litio-aminoglucósidos-rifampicina
metabólica: hipokalemia-hipercalcemiahipercalciuria
obstrucción: ureter o uretra
vascular: isquemia: necrosis tubular aguda
o Congénita: recesiva -ligada -X(AVP receptor- 2-gene; autosómica dominante y
recesiva(gen aquaporina2)
CUADRO CLÍNICO
Anamnesis:
Poliuria permanente , importante (6- 12 ts/día),
enuresis/nicturia, orina de aspecto pálido como “agua”
Polidipsia acompaña siempre la poliuria: imperiosainsaciableininterrumpida
Estado general poco comprometido: fatiga, somnolencia
Ex. Físico: ausencia de signos orientadores
Exslab. Inespecíficos: ex de orina sin proteinuria ni glucosuria, densidad urinaria: 10011002
Exs. Específicos: Prueba de Restricción Hídrica.

6. DIAGNÓSTICO
LABORATORIO:
Prueba de restricción hídrica--Medición de ADH.
RADIOLOGÍA: TAC de hipotálamo-hipófisis…RMN H-H: señal hiperintensa T1,corte sagital
DIABETES INSÍPIDA. PRUEBA DE RESTRICCIÓN HÍDRICA
Aumento de la Osm pl. sin aumento de la osm U
Clearence de agua libre positivo a lo largo de la prueba
El aumentode osm U > a 50 % luego de la adm de dd-AVP indica DIC total
TRATAMIENTO
DI Central Total: análogos de ADH: dd-AVP: intranasal: 1- 3 puff cada 12 hrs
DI Central Parcial: drogas estimulantes de secreción residual de ADH:
carbamazepinaclofibrato; drogas potenciadoras de ADH a nivel renal: clorpropamida
DI nefrogénicas: diuréticos tiazídicos: inducen depleción de volúmen
aumento de la
reabsorción de H2Oen túbulo proximalreducen oferta de H2O a niveltubular distal
.
SIHAD:
Conocido también con el nombre de Schwartz-Bartter.
Proceso patológico, con presencia de hiponatremia secundaria a la retención de agua
libre secreción de ADH inapropiadamente elevada en relación a la osmolaridad
del plasma e independientemente del control osmótico.
Esta enfermedad se caracteriza por una baja en sodio y la concentración de sales de la
sangre (hiponatremia con hipoosmolaridad plasmática).
CUADRO CLÍNICO
- Si la hiponatremia es moderada (>130 mEq/L) o el cuadro se ha desarrollado
lentamente  suele ser asintomático.
- Cuando la hiponatremia es grave (<110 o 120 mEq/L) ---aparece la sintomatología
neurológica sobre todo si el desarrollo es rápidoprogresivamene se desencadena la
t
aparición de:
 Anorexia.
 Náuseas.
 Vómitos.
 Agitación psicomotriz.
 Confusiónllegando a prese
ntarse convulsiones y coma, por edema cerebral.
NUNCA TIENEN EDEMAS EN MIEMBROS INFERIORES.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hipotiroidismo
Insuficiencia suprarrenal
Hiponatremia dilucional
Se tienen que excluir todas las demás para orientar el diagnóstico a SIHAD
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS – SIHAD
Se precisan todos los criterios mayores para el diagnóstico.Los menores son opcionales.

7. SIHAD - Tratamiento
 El pilar tratamiento es la restricción de la ingesta total de líquidos a menos de las
del
perdidas insensibles y la diuresis.
 Reduce el agua coporal total y aumenta el sodio sérico en 1 a 2%.
r
 Probl agudo: reponer de inmediato (venoclisis) solución salina hipertónica 3%
ema
 Hiponatr
emia de más de 24-48h riesgo de mielinolisispontina (síndrome neurológico agudo:
tetraparesia, ataxia, movimientos extraoculares anormales).
BOCIO:
Tiroides normal
• La glándula tiroides, en el adulto pesa aproximadamente entre 10-25g y está formada por
dos lóbulos conectados a través del istmo.
• Aproximadamente el 50% de las glándulas presenta un lóbulo piramidal que se origina del
centro del istmo.
• Las dimensiones longitudinales de los lóbulos pueden llegar a 5 cm. En personas altas podría
llegar hasta 7 cm.
• Bocio se define como el crecimiento de la glándula tiroides,puede ser difuso o nodular.
• El bocio puede extenderse al espacio retroesternal, con o sin crecimiento anterior evidente.
• Debido a las relaciones anatómicas con la tráquea, laringe, nervios laríngeos superior e
inferior y esófago, el crecimiento anormal puede causar síndrome compresivo.
• La función de la glándula tiroides puede ser normal (bocio eufuncionante), hiperfuncionante
(bocio tóxico) o hipofuncionante.
• La forma más común de bocio en el mundo, se debea la deficiencia de yodo (90% de los
casos). Inicialmente son difusos pero tienden a formar nódulos.
• Boletín OMS:
– Se disponía de datos sobre el YU (yodo urinario) del 92,1% de los niños en edad escolar de
todo el mundo.
– La carencia de yodo representa aún un problema de salud pública en 54 países.
BOCIO ENDÉMICO
• Se estimó que un 36,5% (285 millones) de los escolares no consumían la cantidad necesaria
de yodo, oscilando el porcentaje entre el 10,1% de la Región de las Américas y el 59,9% de la
Región de Europa.
• La extrapolación de esta prevalencia a la población general llevó a estimar en casi 2000
millones las personas con aporte insuficiente de yodo.
• La prevalencia total de bocio (PTB) a nivel mundial en la población general era del 15,8%.
FISIOPATOLOGÍA
• La tiroides se adapta a baja ingesta de yodo en la dieta. Si la ingesta de yodo cae por debajo
de aprox. 100 ug al día, la secreción de TSH se ve aumentada.
• Las recomendaciones sobre la ingesta diariamedia de yodo son de: 150 mcg/d en adultos;
90-120 mcg/d en niños; y 250- 300 mcg/d en embarazadas.
Diagnostico
• El diagnóstico de bocio también puede realizarse mediante técnicas de imagen como
ecografía o tomografía axial computada de cuello.
• Sin embargo, los criterios ecográficos no consideran la constitución del sujeto de modo que
aquellos longilíneospueden tener lóbulos tiroideos de hasta 7 cm de largo.
• Se sugiere, por lo tanto, considerar más bien el grosor de la glándula; éste es anormal
sisupera los 2 cm a nivel de los lóbulos ó 0,5 cm en el istmo.

8. CLASIFICACION DEL BOCIO (OMS)
• Grado 0 : No hay Bocio
• Grado 1 : Tiroides palpable
1a : Bocio palpable pero no visible
1b : Bocio palpable y visible con el cuello en extensión, pero no visible con el cuello en
posición normal ( se incluyen los nódulos tiroideos)
• Grado 2 : Bocio palpable y fácilmente visible con el cuello en posición normal
• Grado 3 : Bocio voluminoso reconocible a distancia.
TRASTORNOS DE LA PARATIROIDES:
HIPERPARATIROIDISMO:
HIPERCALCEMIA(aumento de la resorción)
Hipercalcemia humoral malignidad (tumores sólidos, leucemia células T del adulto)
-Causada por 1,25 (OH)2 D (linfomas)
-Causada por secreción ectópica de PTH
-Hipercalcemia osteolítica localizada (mieloma múltiple,leucemia,linfoma)
-Sarcoidosis y otras enfermedades granulomatosas (enzima 1 alfa hidroxilasa-vitamina D
HIPERCALCEMIA MEDICAMENTOS
Intoxicación por vitamina A, D resorción ósea AUMENTO

Diureticos (tiazidas) , Litio DISMINUCION: excreción renal de calcio

Síndrome de leche alcalino AUMENTO: absorción intestinal de calcio no hay resorción ósea

Insuficiencia renal aguda (rabdomiolisis)

Inmovilización prolongada AUMENTO: resorción ósea.
CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
1- HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
-Esporádico
-Asociado con NEM 1 o NEM 2
-Familiar
-Despues del Transplante renal
VARIEDADES
-Hipercalcemia Hipocalciúrica familiar benigna
-Tratamiento con Litio
-Hiperparatiroidismo terciario en la IRC
ENDOCRINOPATÍAS
-Tirotoxicosis
-Insuficiencia suprarrenal
-Feocromocitoma
-Vipoma
-Acromegalia
2. HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO IRC (UREMIA)
-Deficiencia o alteración del metabolismo de la vitamina D (raquitismo, osteomalacia)
SMA, enf. Celiaca , atresia biliar
terapia anticonvulsivante prolongada (fenobarbital ,difenilhidantoina)
3. HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO
(hipersecreción autónoma prolongada estimulación Ca PTH:10-20 veces lo normal )
4- HIPERPARATIROIDISMO ECTÓPICO (PTHRP)
Carcinómabroncogénico
Hipernefroma

9. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Hipersecreción autónoma de PTH de una o mas glándulas paratiroidea, lo que provoca
hipercalcemia y compromiso óseo, renal y otras partes del organismo en grado variable
CLÍNICA
Hipercalcemia asintomática con fases de normocalcemia (50%)
Hipercalcemia moderada
Tormenta paratiroidea (rara)
HIPERPARATIROIDISMO
 Sexo F/M : 23/1
 En EE.UU : Incidencia 250 a 500 casos x 1 millón hab/año
 Prevalencia 1/1,000
 Frecuente a partir 5ta década
 2% mujeres > 65 años. Incidencia 2000
casos x 1 millón/año
 Antecedentes de radiaciones (411%)
 Enfermedades tiroideas (2552%)
 Hipercalcemias asintomáticas :3040%
ETIOLOGÍA : esporádica , familiar (5%) asociada MEN I, MEN 2A (HPT 1era manifestación)
PARATIROIDES
adenoma solitario (85%)
adenomas múltiples (1-5%)
hiperplasia (10%)
Tumor maligno (<1%)
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HPPP:
Riñon (5-10%) litiasis renal calcica 20%Nefrocalcinosis: Poliurea, Polidipsia, Uremia
HuesosOsteitis fibrosa 2% Resorción subperiostica (precoz) osteoclastomas
quistes óseos, tumor marrón, osteoporosis.
G.I; Estreñimiento; indigestión, anorexia, nauseas, vómitos Ulcera péptica
Pancreatitis* (3%)
NS, letargo, fatiga, Depresión, perdida de la memoria, cambios de la personalidad,
ataxia, neurosis, psicosis (>14 mg/dl); confusión, estupor, coma; HTA, intervalo QT
corto, HVI.
Debilidad muscular proximal; Disminución de peso; Queratopatia en banda
,conjuntivitis,tendinitiscalcificante; Prurito, calcificaciones
vasculares,miocardicas,pulmonares
COMPLICACIONES:
 Fracturas patológicas
 ITU
 Insuficiencia renal
 Ulcera péptica
 Pancreatitis
 Pseudogota
 Hipocalcemia neonatal
HIPERPARATIROIDISMO:
Adenoma de paratiroides
Síndrome de hipercalcemia
Perdida de la lamina dura
Severa desmineralización ósea del humero

10. CRITERIOS PARA DETERMINAR LA SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD:
Puntaje-T
Normal
> -1.0
Osteopenia (baja masa ósea) entre-1.0 a -2.5
Osteoporosis
< -2.5
Osteoporosis severa
< -2.5 con fractura
Puntaje -T de masa ósea: desviación estándar de la densidad mineral ósea de una paciente
(DMO) comparada con el la masa ósea pico en un adulto joven del mismo género.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y BIOQUÍMICAS:
IMÁGENES
 resorción subperiostica de falanges distales; Osteopenia clavicular distal
Rx:
Quistes óseos (craneo, costillas, huesos largos)
Cráneo: moteado sal y pimienta
Ausencia de lámina dura Condrocalcinosis
Litiasis renal
 Ecografia, TAC, RMN. PET

Gamagrafia (útil adenoma) 99m Tc-MIBI (85-94%) s; 99m Tc-Talio 201.
LABORATORIO
calcio sérico o
Calcio iónico
Calcitriol
PTH intacta (1-84 aa)
Hipofosfatemia
Hipercalciuria
Hiperfosfaturia
Bicarbonaturia
Acidosis hipercloremica
FA elevada (10-20%)
HIPERPARATIROIDISMO
 Es u síndrome clínico causados por signos y síntomas por la PTH elevada.
n
PTH induce la resorción osea e hipercalcemia
 PTH : 10 pg/ml
-65
 Calcio : (8.5 a 10.5 mg/dl)

11. HIPERPARATIROIDISMO
TRATAMIENTO HIPERCALCEMIA

Administración de fluidos (CLNa)

Diuréticos de asa (furosemida)

Suplemento de K+ y Mg
 Fosfato oral
 Bifosfonatose.v,vo
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
Medidas de disminuir la absorción de fosfato
Carbonato de calcio (8-10 gr /d)
Hidróxidos de aluminio
Calcitriol
Calcimimeticos: (cinacalcet)
TRATAMIENTO MEDICO- CINACALCET
- Calciomimético 2da generación que aumenta la sensibilidad del RSCa, disminuye los
niveles circulantes de PTH y del calcio de manera dosis dependiente sin incrementar la
calciuria. Se ha reportado que esta droga disminuye o normaliza el calcio y PTH en
pacientes con HPT terciario y HPTP.
No aprobado su uso por el FDA.
- No tratamiento tienen una alta tasa de mortalidad debido a las complicaciones
cardiovasculares, renales y neurológicas RSCa: Receptor sensor de Calcio.
INDICACIONES QUIRÚRGICA – ASINTOMÁTICOS(NIH workshop-Abril 2002)
 Calcio sér > 1mg/dl del valor superior normal
ico
 Marcada hipercalciuria>400 mg/ 24 h
 Marcada re ucción de la Densidad cortical ósea (c.lumbar,cadera, radio)
d
 (Densitometría ósea 2.5 D.S o T score )
> Reducción del depur
ación de creatínina en ausencia de otra causa (>30% para edad persona)
 Edad < 50 años

12. Guías para paciente asintomático
NO INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA
 Calcio sérico---------------------------semestral
 Clcio en orina /24h -----------------No recomendada
a
 Depuración creatinina
---------------No recomendada
 Creatinina sérica----------------------Anual
 Densidad ósea--------------------------Anual
 Rx abdominal
--------------------------No recomendada
Tratamiento medico :Raloxifeno, bifosfonatos,calcimimeticos (cinacalcet).
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 Hiperparatiroidismo primario y terciario
 Carcinoma Paratiroideo
 Gestacion (2do trimestre)
PTHs< 50 % a 10’ después intervención Qx
AMPLIACIÓN DE INCISIÓN QUIRÚRGICA BILATERAL
 pacientes sin localización tumor preQx
 pacientes con historia familiar de HPT
 paciente con historia personal o familiar MEN
 2 glándulas aumenta as y PTH sérico no disminuye a <50% prequirúrgico
d
 paratiroidessupranumerarias ectópica.
o
COMPLICACIONES POST CIRUGIA
 Hipocalcemia sintomática
 12% Síndrome de huesos hambrientos
 Hipertiroidismo
PRONOSTICO
 remisión del HPT
 pancreatitis subaguda o crónica persistir
 I.R progresar después de la remoción Qx
CARCINOMA PARATIROIDEO
repetidas resección Qx agresiva y radiación
85% sobrevivencia 5 años
57% sobrevivencia a 10 años
HIPOPARATIROIDISMO:
ETIOLOGÍA
Extirpación quirúrgica
Administración de I-131
Idiopática (autoinmune)
Infiltración con hemosiderina (hemocromatosis)
Ausencia congénita de las paratiroides y timo (síndrome de DiGeorge
Deficiencia crónica de Mg
Infiltración paratiroidea por tumores malignos de la región cervical
CUADRO CLÍNICO
 Adormecimientos, h rmigueos, calambres, aparición de los signos de Chvostek y de
o
Trousseau
 Tetania franca
 Cataratas
 Alteraciones dentales
 Calcificación de los ganglios basales y cerebelo
 Cambios de la personalidad, demencia, corea yparkinsonismo

13.  Deformación de las uñas
 Transtornos tróficos de la piel
 Alopecia
 El
curso de la enfermedad puede ser latente o manifiesto, transitorio o definitivo.
HIPOGONADISMO FEMENINO
DESARROLLO SEXUALMUJERES
Pubertad normal : 8 – 13 años de edad. Promedio 10.3 años.
95 % de mujeres , inician el desarrollo sexual con el crecimientomamario y sólo 5%
presenta vello púbico previo.
Cambios en el desarrollo de la mama definen los estadíos de desarrollo sexual.
Menarquia se presenta entre M3-M4 , en edad promedio 12.5 años.
Mayor velocidad de crecimiento en M3. Crecimiento total en promedio 25 cm.
Estadio 1 (M1) : Prepuberal
Estadío 2 (M2) : Inicio de a pubertad (Boton mamario)
Estadío 3 (M3) : Mama sobrepasa límites de la areola. Silueta de la glándula uniforme y
continua.
Estadío 4 (M4) : Segundo botón mamario.
Estadío 5 (M5) : Mama adulta.
HIPOGONADISMO FEMENINO
Caracterizado por fallo gonadal por alteración ovárica propia o secundaria a fallo
hipotalamicohipofisiario.
Ovario tiene dos funciones: produce gametos femeninos (oogenesis) y secreta
hormonas esenciales para función reproductora y regulación de la diferenciación y
desarrollo de órganos sexuales secundarios.
 la clínica varia según momento de la aparición y de la causa.
 Infancia signos como en el Turner, contrariamente edad adulta involución de
caracteres sexuales secundarios .
 Clínicamente las alteraciones hipotalamicashipofisiarias y las formas congénitas se
caracterizan por infantilismo sexual y las formas adquiridas presentan los síntomas de
la causa (tumor) y otros síntomas de déficit hormonal.
AMENORREA
 Las amenorreas fisiológicas suceden en el embarazo, la lactancia, la menopausia y la
 etapa prepuberal.
 Amenorrea primaria es la ausencia de aparición de menstruación a:
 Los 14 años, con retraso del crecimiento o falta de desarrollo de los caracteres
sexuales
 secundarios
 Los 16 años, con independencia del desarrollo o crecimiento
AMENORREA PRIMARIA
• Puede ser carácter funcional u orgánico.
• Si existen caracteres sexuales secundarios problema orgánico (obstrucción o desarrollo
insuficiente de útero o vagina).
• Falta de caracteres sexuales secundarios problemas hipotalamicos (GnRH), tumores
hipofisiarios, creaneofaringiomas, quistes Bolsa de Rathke, limita secreción LH y FSH.
DISGENESIA GONADAL
 Defectuoa formación de los ovarios con ausencia de folículos ováricos
s
 Sd. Turner:
 Cariotipo 45 X0 o mosaicos
 Talla baja, pterigiumcoll infantilismo sexual, cubitusvalgus, implantación baja cabello.
i,
 Aorta bicúspide, HTA, alt renales y gastrointestinales.

14.  Estrias gonadales.
Ausencia de células germinales en las gónadas.
 Gonadotrofinas elevadas
.
 Sd. Swyer (disgenesia gonadal pura)
 No hay enanismo ni malformaciones
 Delección del brazo corto del cromosoma Y
 Cariotipo 46XY
 Fenotipo femenino
 Hipoplasia gonadal sin células germinales.

Frecuentes cáncer de ovario (gonadoblastoma)
SÍNDROME DE ROKITANSKY-KÜSTER- HAUSER
 Utero rudimentario asociado a agenesia total o parcial de vagina.
 Cariotipo XX (normal)
 Ovarios funcionantes
 Fenotipo femenino
 Malformaciones renales y esqueléticas.
CAUSA UTERINA: ECOGRAFIA PELVICA
UTERO ( +)
TABIQUES VAGINALES
• INFECCIONES: TBC---MICOSIS
UTERO (-)
• S. ROKITANSKY
• RESISTENCIA A ANDROGENOS
FSH NORMAL O BAJO + E2 BAJO
HIPOTALAMO HIPOFISIARIO
• Deficiencia GnRH
• PRL
• Hipopituitarismo
• Tumores H – H
AMENORREA SECUNDARIA.
La amenorrea secundaria es la falta demenstruación en una mujer que ya ha menstruado por
un período equivalente a tres de sus ciclos menstruales habituales o a 6 meses de amenorrea,
en ausencia de embarazo.
DIAGNÓSTICO DE AMENORREA SECUNDARIA
- En primer lugar se procederá a descartar el embarazo.
ANAMNESIS
 Antecedentes obstétricos y ginecológicos.
 Métodos anticonceptivos o medicación utilizada.
 xistencia de otras enfermedades endocrinológicas o sistémicas.
E
 Sintomat
ología de sofocos, galactorrea, hirsutismo, aumento o disminución de peso.
 Existencia de di
sfunción psicológica, estrés, u otros trastornos.
EXAMEN CLÍNICO
 General y ginecológico.
 Valorar la normalidad de los genitales externos e internos, existencia o ausencia de
galactorrea o hiperandrogenismo.
 Si se considera necesario, puede completarse con la práctica de una ecografía.
TSH ↑
Debe evaluarse la función tiroidea completa.
El hipotiroidismo primario puede ser una causa de amenorrea, así como de
hiperprolactinemia.

15. HIPERPROLACTINEMIA
Para establecer el diagnóstico de hiperprolactinemia, se recomienda una sola medida
de la prolactina sérica; un nivel por encima del límite superior de la normalidad
confirma el diagnóstico. No se recomienda pruebas dinámicas
Las concentraciones altas de prolactina inhiben la secreción pulsátil de GnRH, lo que
conduce a una amenorrea de origen hipofisario.
MACROPROLACTINEMIA
 En pacientes asintomáticos con hiperprolactinemiase sugiere dosarmacroprolactina.
 Aunque el 85% de la prolactina circulante es monomérica, también contiene un
dímero unido covalentemente "big prolactina" y una forma polimérica mucho más
grande "bigbig prolactina”.
 Aunque una menor proporción de pacientes con macroprolactinemia tiene signos y
síntomas de hiperprolactinemia, presentan galactorrea el 20%, oligo/amenorrea el
45%, y adenomas hipofisarios el 20%.
HIPERPROLACTINEMIA
Ante una elevación moderada de prolactina (< 100 ng/ml) es conveniente repetir la
determinación y descartar por anamnesis una causa de hiperprolactinemiayatrógena
(fármacos) o refleja (irritación aguda o crónica de los nervios intercostales).
Prolactina ≤100 ng / mL
- Alteración del metabolismo
 Insuficiencia hepática

Insuficiencia renal
Producción ectópica
 Bro cogenica (ejm. carcinoma)
n
 Gonadoblastoma
 Carcinoma renal
 Teratoma
- Lactancia
- Estimulación de mamas
- Hipotiroidismo
- Medicación:
 Anticonceptivos orales
 Antipsicóticos
 Antidepresivos
 Antihipertensivos
 Bloqueadores de receptor de Histamina H2

Opiáceos, cocaína
- La patología hipofisaria más frecuente quesuele cursar con hiperprolactinemia y
amenorrea son los adenomas hipofisarios secretores de prolactina.
- Una prolactina > 100 ng/ml sugieren un prolactinoma por lo que debería realizar una RMN.
Aunque niveles de prolactina > 250 ng/mLgeneralmente indican la presencia de un
prolactinoma, fármacos como la risperidona y la metoclopramida, pueden causar elevaciones
de prolactina por encima de 200 ng/mL en pacientes sin evidencia de adenoma.
Niveles > 500 μg/l son diagnósticos de macroprolactinoma
Prolactina > 100 ng / mL
 Adenoma hipofisiario
 Silla turca vacía
GALACTOREA:
 La causa más común de galactorrea eshiperprolactinemia.
 Hata el 50% de los pacientes con acromegalia también tienen hiperprolactinemia.
s

Incluso en ausencia de la hiperprolactinemia, la GH humana es un lactógeno potente y puede
causar lagalactorrea cuando están elevadas.

16. SINTOMAS Y SIGNOS:
 Las mujeres con prolactinomas puedenpresentarse con amenorrea primaria o secundaria,
oligomenorrea, menorragia, retraso en la menarquia, o menstruaciones regulares con una
fase lútea corta que puede causar la infertilidad.
 Las pacientes también pueden informar de los cambios en la libido y la sequedad vaginal.
 La disfunción sexual en los hombres por lo general se manifiesta como pérdida o
disminución de la libido, impotencia, eyaculación precoz o pérdida de la erección,
ooligospermia o azoospermia.
- Hasta un 50% de mujeres y 35% dehombres con prolactinomas pueden tener galactorrea.
- Esta diferencia de género puede ocurrir porque el tejido mamario masculino es menos
susceptible a los efectos lactogénicas de hiperprolactinemia.
- La galactorrea puede ser pasado por alto a menos que se presente espontáneamente.
- La densidad ósea puede disminuir tanto en hombres y mujeres, como consecuencia de la
deficiencia de esteroides sexuales inducida por hiperprolactinemia.
HIPOGONADISMO NORMOGONADOTRÓFICO
 Anovulación hiperandrogénica
 Sd Ovario poliquístico (↑ LH)
 Sd. Cushing
 Andrógenos exógeno
 Hiperplasia suprarrenal congénita no clásica
 Tumor secretor de andrógenos (ovario o adrenal)
HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO
Disgenesia gonadal
Sd. De Turner
Insuficiencia ovárica postmenopausica
Insuficiencia ovárica prematura
Autoinmune
Quimioterapia
Genética
Deficiencia de 17-hydroxilasa
Idiopático
Irradiación pélvica
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO
 Anorexia o bulimia nervosa
 Tumor del SNC
 Enfermedad crónica
 Insuficiencia hepática crónica
 Insuficiencia renal
 Diabetes mellitus
 Inmunodeficiencia
 Enfermedad inflamatoria intestinal
 Depresión severa
 Stress
Irradiación de cráneo
Ejercicio excesivo
Pérdida importante de peso o malnutrición
Síndrome de Sheehan
PATOLOGÍA UTERINA
 Sd. Asherman
 TBC endometrio

17. SOPQ
Causa endocrina más común de infertilidad anovulatoria.
Principal FR para Sd. Metabólico.
Desarrollo de DM2.
Incrementa el riesgo de ECV.
OVARIO POLIQUISTICO
 ASPECTOS CONTROVERSIALES:
 10% de la población e edad reproductiva presenta el síndrome
n
 22% de la poblaci tiene ovarios con morfología poliquística sin el síndrome
ón
 50% de las pacientes presentan amenorrea
 74% presentan infetilidad
 69% presentan hirsutismo
 41% son obesas
 15% ovulan egularmente a pesar del aspecto ecográfico del ovario.
r
CARACTERISTICAS CLINICAS:
El aspecto dominante de la clínica del PCO es la heterogeneidad de la misma:
ciclos conservados y solo PCO ecográfico
amenorrea y PCO ecográfico
hirsutismo (más frecuente en obesas)
alopecia y/o acantosis nigricans (raro)
infertilidad (por anovulación)
obesidad (antecedente de sobrepeso en la adolescencia)
Hirsutismo: escala de Ferriman>12 (6-12)
Ecografía: Rotterdam 2003
 12 quistes.
 2 – 9 mm.
 Volumen ovárico > 10 ML.
 Distribución, ecogenicidad y grosor del estroma no considerados dentro de la
definición.
 Si existe un folículo de > 10 mm, repetir.
TRATAMIENTO
Corregir los trastornos menstruales
Disminuir la presencia de hiperandrogenismo
Normalizar el hiperinsulinismo
Disminuir el sobrepeso
Disminucion los riesgos derivados del hiperestrogenismocrónico
tratar la infertilidad
HIPOGONADISMO MASCULINO:
Desarrollo SexualVarones
 Puberta normal : 9 – 14 años de edad. Promedio 12.2 años.
d
 Cambios en el
volumen testicular definen los estadios del desarrollo sexual
 Mayor
velocidad de crecimiento en G4. Crecimiento total en promedio 30 cm.
 Cambio de voz , y vello axilar entre G3G4 .
Estadío 1 (G1) : Prepuberal
Estadío 2 (G2) : Inicio del desarrollo genital. Longitud del testículo mayor de 2.5cm .Pene
infantil .
Estadío 3 (G3) :Longitud del testículo entre 2.5 a 4 cm. Elongación del pene.
Estadío 4 (G4) :Longitud del testículo mayor a 4 cm .
Elongación del pene y desarrollo del glande.
Estadío 5 (G5) : Genitales deadulto

18. Etiología
PRIMARIO
Insuficiencia Total: Testicular (Castración traumática, fibrosis, S. Klinefelter, testículos
rudimentarios o evanescentes).
Insuficiencia Tubular: Infecciones (parotiditis, brucellosis, etc), criptorquidea,
varicocele, irradiación, etc.
SECUNDARIO
 Deficiencia selectiva de gonadotrofinas.
 Panhipopituirtarismo.
TERCIARIO
 Deficiencia selectiva de gonadotrofinas con anosmia o Kallman.
 Síndrome Froelich (distrofia adiposogenital)
 Pubertad Tardía.
Clasificación (2)
 Insuficiencia testicular primaria:
nivel testicular
 Insuficiencia testicular secundarionivel central hipotálamo-hipófisis
:
 Combinación de primario y secundario
HIPOGONADISMO PRIMARIO
 Anorquia congénita
 Criptorquidea
 Orquitis por parotiditis
 Sd Klinefelter
 Defectos de las células de Sertoli
 Radioquimioterapia
 Trauma testicular
 Sd
Autoinmunes (anti células de Leydig)
HIPOGONADISMO SECUNDARIO
 Sd. Kallmann
 Sd. Prader-Willi
 Tumores, granulomas pituitarios
 Hiperprolactinemia
 TEC
 Radioterapia
HIPOGONADISMO MIXTO (PRIMARIO Y SECUNDARIO)
 Alcoholismo
 Envejecimiento
 Infecciones crónics (HIV)
a
 Tratamiento corticoide
 Hemocromatosis
 Enfermedades sis
témicas (insuficiencia hepática, uremia, sickle-cell)
CUADRO CLÍNICO PREPUBERAL
Testículos y pene pequeños
Escaso vello púbico y axilar
Brazos y piernas desproporcionadamente largo (por falta de cierre epifisiario)
Musculatura reducida
Timbre de voz agudo
Ginecomastia

19. CUADRO CLÍNICO POS PUBERAL
No determina cambios somáticos marcados.
En personas mayores es difícil apreciar.
El crecimiento del vello corporal disminuye pero la voz y el tamaño del pene
usualmente no cambian.
El tamaño de la próstata podría disminuir.
La típica pérdida de cabello en región temporal o calvicie usualmente no ocurre.
 Progresiva disminución de la masa muscular
 Pérdida de la libido
 Impotencia
 Oligospemia – azospermia
r
 Bochornos tipo menopausia (inicio agudo)
 Pobre habilidad para concentrarse
 El riesgo de osteoporosis está incrementado.
SIGNOS Y SÍNTOMAS MÁS ESPECÍFICOS DE DEFICIENCIA DE ANDRÓGENOS
 Desarrollo sexual incompleto, eunucoide
 Libid y actividad sexual disminuida
o
 Disminución de las erecciones espontáneas
 Ginecomastia, discomfort en mamas
 Pérdida de vello (axilar o púbico), afeitarse
 Testículos pequeños (especialmente < 5 ml)
 Oligoazospermia
 Disminución de ta disminución de la densidad mineral ósea, fracturas patológicas
lla,
 Bochornos, sudoraciones
CUADRO CLÍNICO
 El fallo en la síntesis de testosterona condicionará la aparición de diferentes signos y
síntomas en función del momento del desarrollo en el que ocurra el hipogonadismo.
 Si la alteración ocurre en el feto durante elprimer trimestre se producirá una
 incompleta virilización de los genitales externos.
 En el tercer trimestre puede condicionar la aparición de micropene y/o criptorquidea.
EXAMEN FÍSICO
Volumen testicular del adulto está entre 20 a 30 mL y de 4,5 a 6,5 cm de largo x 2,8 a
3,3 cm de ancho.
En inicio prepuber se puede encontrar proporciones eunucoides:
vertex-pubis / pubis-suelo < 0,92
Brazada > 3 cm que la talla
DIAGNÓSTICO
 Medición de gonadotrop
inas, examen de liquido seminal y dosaje de testosterona.
 FSH y LH (VN en adultos 1.5 a 12.4 mUI/ml y 428 UI/l).
 En insuficiencia gonadal primaria total ambas elevadas.
 Insuficiencia tubular únicamente FSH aumentada.
 En hipogonadis secundario y terciario ambas disminuidas o normales.
mo
 En todo tipo de h
ipogonadismo con deficiencia de células Leydig la testosterona esta
disminuida.
 Liquido seminal gran utilidad.
 Cromatina sexual, ariotipo, edad ósea pre puberal retardada.
c

20. INSUFICIENCIA TUBULAR
 Testosterona normal, pero no reproducción.
 Espermatogramaoligo o azospermia.
 Biopsia testicular diversos grados de engrosamiento y fibrosis de pared.
 Infértiles y menos volumen testicular
 FSH elevada
 LH y testosterona normal.
 Orquitis por parotiditis: se presenta en el 25% de las parotiditis pos puberales; más del
50% de éstospacientes serán infértiles. Podría progresar y reducir los niveles de
testosterona y elevar LH.