Patologia de piel

1. PATOLOGIA DE PIEL
Epidermis: Epitelio escamoso estratificado queratinizado 0.07 a 0.12 mm.
Dermis: Tejido conectivo denso, irregular, colágeno,Presentan rebordes dérmicos papilar y
rebordes epidérmicos. Folículos piloso, glándulas sudoríparas y sebáceas Hipodermis. Tejido
conectivo laxo contiene tejido adiposos, sustenta la piel, constituye la fascia superficial.
Epidermis
 Epitelio escamosos estratificado queratinizado.
 Compuesto de cuatro poblaciones celulares.
- Queratinocitos
- Melanocitos
- Células de Langerhans
- Células de Merckel
 Piel gruesa: Esta compuesta de cinco capas, carece de folículos pilosos, músculo erector
del pelo y glándulas sebáceas y posee glándulas sudoríparas.
 Piel delgada: Tiene un estrato corneo delgado y carece de estrato lúcido y granulosos
definidos y tiene folículos pilosos, músculos erectores del pelo, glándulas sebáceas y
glándulas sudoríparas.
Epidermis
Dermis:
 Macula: Área delimitada de cualquier tamaño, plana que se diferencia por su tamaño
 Pápula: Área sólida elevada con diámetro igual o menor a 5mm
 Nódulo: Área sólida elevada mayor de 5 mm.
 Placa: Área elevada de superficie plana mayor de 5 mm.
 Vesícula: Área elevada llena de liquido menor de 5mm
 Ampolla: Termino para vesículas y bullas.
 Bulla: Área elevada llena de liquido marrón mayor de 5mm
 Pústula: Lesión purulenta elevada de escaso tamaño.
 Roncha: (habon) Área elevada pruruginosa transitoria con blanqueamiento y eritema
irregulares debido a edema en dermis
 ESCAMA: Excrecencia cornea en forma de placa consecuencia de queratinizacion
incompleta
 LIQUENIFICACION: Piel gruesa y aspera con marcas cutáneas prominentes consecuencia
de roces repetidos en personas.
 EXCORIACIÓN: Por rotura de la epidermis que forma una zona lineal áspera.
 ONICOLISIS: Perdida de la integridad de la sustancia ungueal

2.  HIPERQUERATOSIS: Hiperplasia del estrato corneo, asociada a alteración cualitativa de la
epidermis
 PARAQUERATOSIS: Formas de queratinizacion caracterizados por la conservación de los
núcleos en el estrato corneo. Es normal en mucosas.
 ACANTOSIS: Hiperplasia de la epidermis.
 DISQUERATOSIS: Queratinizacion anormal de forma prematura en células individuales o
grupos de células situadas bajo el estrato granuloso
PAPILOMATOSIS:
 Acantolisis: Perdida de las uniones intercelulares que produce falta de cohesión entre los
queratinocitos.
 Lentiginosa: Patrón lineal de proliferación melanocitica en la capa basal de la epidermis.
La hiperplasia lentiginosa de los melanocitos puede formar parte de neoplasia de los
melanocitos.
 Espongiosis: Edema intercelular de la epidermis.
PSORIASIS:
 Dermatosis inflamatoria crónica.
 Presentación: edad media 27 años.
 Se asocia a artritis, miopatia, enteropatia, cardiopatía y SIDA.
 Afecta sobre todos a los codos, rodillas, cuero cabelludo, región lumbosacra, pliegue
intergluteo y glande.
 Lesión característica placa bien delimitada de coloración rosada a salmón cubierta por
escamas de color blanco plateado.
 Esta patología es causa de eritema y descamación generalizada eritrodermia
 En el 30% se produce alteraciones ungeales con coloración pardo amarillenta, separación
de la lamina ungeal y lecho adyacente ( onicolisis).
 Una rara variedad es la Psoriasis Pustulosa sobre las placas eritematosas aparecen
múltiples pústulas pequeñas
Histopatologia
 Engrosamiento de la epidermis (acantosis) con elongaciones de las crestas interpapilares.
 Mitosis frecuentes por encima de la capa basal.
 Estrato granulosos adelgazado o ausente y sobre el una gruesa escama de paraqueratosis.
 Adelgazamiento de la porción epidérmica situada sobre los vértices de las papilas
dermicas y la presencia de vasos sanguíneos dilatados y tortuosos con la aparición de
puntos hemorrágicos al retirar la escama Signo Auspitz
 Los neutrofilos forman pequeños agregados en el interior de los focos de discreta
espongiosis.
 Pústulas espongiformes y en el seno del estrato corneo paraqueratosico microabscesos de
Munro.

3. MELANOMA MALIGNO:
 Enfermedad de la piel
– Cáncer de melanocitos
 Melanocito  melanina = color ojos, pelo, piel.
 Melanocitos benignos = pecas, lunares, léntigos
 Melanocitos malignos = melanoma.
– Origen melanocitos  cresta neural
 Melanomas en piel, mucosa, ojo.
 Incidencia alta en la población blanca.
 Pronostico ha mejorado. Diagnostico en estadio precoz, potencialmente.
 Factores de riesgo:
- Hábitos de exposición al sol, sensibilidad incrementada.
- Presencia de múltiples pecas.
- Tendencia a la quemadura y a broncear poco.
- Historia de quemaduras con ampollas en la
infancia.
 Presencia de nevus congénitos.
 Gran cantidad de nevus adquiridos comunes mas de 50, nevus displásicos atípicos.
 Se asociado al retinoblastoma, síndrome de cáncer familiar de Lynch, infección por VIH.
 Utilización de salas de bronceado, exposición al cloruro de polivinilo, ingestión de agua
contaminada por arsénico, cicatrices por quemadura.
Factores Genéticos
 El 8 a 12% ocurren en un contexto familiar.
 Al principio se localizo un gen para Melanomas asociado al Síndrome de Nevus Displásico
(atípico) en el brazo corto del cromosa 1.
 Una región especifico en el cromosoma 9p (9p21).
Parece ser una región deleccionada frecuentemente en muchas familias con melanoma.
Características Físicas
 Asintomático.
 Prurito manifestación inicial
 Signo clínico más importante es el cambio de coloración de una lesión pigmentada:
Signos de alerta de un Melanona:
- Crecimiento de lunar preexistente.
- Prurito o dolor en un lunar preexistente
- Aparición de una lesión pigmentada nueva en un adulto. (Irregularidad de los bordes de una
lesión pigmentada con zonas de coloración negra, marrón rojiza, azul oscuro o gris o
hipopigmentadas.
Patrón de Crecimiento y Morfología:
Crecimiento radial y vertical:
Crecimiento radial: Crecimiento horizontal a lo largo de la epidermis y dermis superficial. Durante
esta fase las células carecen de capacidad de metastatizar.
Crecimiento vertical: El patrón de crecimiento es hacia las capas más profundas de la dermis
formando una masa expansiva de células que han perdido su capacidad de maduración sin
disminuir de tamaño, la probabilidad de que estas lesiones metastaticen puede predecirse
midiendo en milímetros la profundidad de la invasión.

4. Histopatología:
 Componente epidérmico de melanocitos atípicos aislados o en nidos, poseen grandes
núcleos de contornos irregulares, la cromatina forma grumos característicos en la periferie
de la membrana nuclear y núcleos rojos eosinófilos prominentes.
 Estas células crecen formando nidos mal delimitados o como células sueltas en toda la
epidermis y produciendo nódulos redondeados expansivos en la dermis.
 La presencia del crecimiento vertical son las que determinan la conducta biológica del
melanoma maligno.
Clasificación del Melanoma: En 6 grupos (CLARK Y Mc Gorven)
 Melanoma lentigo Maligno: 5-15%
 Melanona de extensión superficial: 50-75%
 Melanoma Nodular: 15-35%
 Melanoma lentiginoso acral: 5-10%
 Melanoma desmoplasico (raro)
 Grupo Misceláneo (raro)
LÉNTIGO MALIGNO:
% en melanomas 5%-15%
Localización Piel expuesta a sol
Edad ½ diagnóstico 65 años
Evolución 5 a 20 años
Diámetro 1-4 cm.
Color distintas tonalidades de café (manchas desol)
 Se caracteriza por un componente epidérmico de melanocitos atípicos aislados o en nidos
y se limitan a la capa basal con poca invasión.
 Se puede afectar al epitelio superficial de los anejos.
 Frecuentemente existe atrofia epidérmica.
 El componente invansivo esta compuesto de melanocitos fusiformes o epiteliodes.
EXTENSIÓN SUPERFICIAL:
% en melanomas 50-75%
Localización dorso hombres; miembros inferiores en
mujeres
Edad ½ diagnóstico 44 años
Evolución 1 a 5 años
Diámetro 1 a 2,5 cm.
Color café oscuro, parduzco o negro.
Características palpables. Áreas claras (regresiones).
---Melanoma Extensión Superficial:
 Se caracteriza por una proliferación de melanocitos atípicos libres o en nidos en
toda la epidermis.
 El epitelio superficial de los anexos también esta afectado.
 El componente infiltrativo está dispuesto en masas sólidas con o sin disposición
fascicular.
 Las células pueden ser epiteliodes sin evidencia de maduración durante su
descenso a la dermis.

5. NODULAR:
% en melanomas 15-35%
Localización torso hombres; miembros inferiores en mujeres
Edad ½ diagnóstico 53 años
Evolución 6 a 18 meses
Diámetro 1-2 cm.
Color café oscuro, negro, áreas sonrosadas.
Características lesión pápulo-nodular.
 Crecimiento radial con presencia de melanocitos atípicos con algunos nidos.
 Los melanocitos suelen estar hinchados con un halo claro circundante que les da una
apariencia lacular.
 El componente invasivo esta formado por células epiteliodes o células fusiformes.
LENTIGUINOSO ACRAL:
% en melanomas 5-10%
Localización palmas, plantas, región periungueal
Edad ½ diagnóstico 65 años
Evolución 2.5 años
Diámetro 2 cm.
Color negra
Características forma más común en etnias negras y asiáticos.
ESTADIAJE Y PRONÓSTICO:
 Melanoma  crecimiento
– intraepidérmico
– Dérmico  metástasis = invasión de otros órganos
 Invasión membrana basal
 Migración torrente sanguíneo o drenaje linfático
 Pronóstico según etapa de crecimiento
• Índice Breslow  medición milimétrica
• Índice Clark  nivel cutáneo de invasión
PREVENCIÓN:
– Evitar sol directo en la tarde.
– Utilizar protector solar aun es días nublados
– No utilizar solarium
– “Conocer sus lunares”
– Nunca exponer menores de 1 año a luz solar directa
– Precaución con tubos fluorescentes y de neón.
– Considerar historial familiar

6. TRATAMIENTO:
 Extirpación
– En etapa epidérmica  100% supervivencia
– En melanoma primario
 Extirpación hasta fascia muscular
 Margen 1 a 2 mm piel normal
 Análisis histológico, estadiaje Clark y Breslow
 Ampliación de extirpación de 1 a 2 cm
 Evitar residivas
---CARCINOMA DE CÉLULAS BASALES (EPITELIOMA BASOCELULAR):
 70% de todas las neoplasias.
 80% ubicadas en cabeza y cuello, 15% en hombros, espalda y pecho.
 Rara vez producen metástasicas.
 Mayor en los varones, mayores de 60 años, raza blanca.
 Prolifera a partir de las células basales de la epidermis y los folículos pilosos.
 Presenta crecimiento lento y poco agresivo, una minoría tiene comportamiento agresivo
con destrucción local del tejido y metastatizando
Factores Predisponentes:
 Piel clara.
 Luz ultravioleta.
 Radiaciones ionizantes.
 Inmunodepresión (SIDA).
 Asociada en adultos jóvenes a padecimientos genéticos (albinismo, síndrome de
carcinoma basocelulares nevoides)
Presentación Clínica:
1. Nodular
2. Ulceroso
3. Escleroatrófico
4. Pigmentado
CARCINOMA BASOCELULAR NODULAR:
• Forma clínica más común
• se manifiesta como un nódulo pequeño , blando e indoloro, bien delimitado.
• superficie lisa y brillante, eritematosa y talangientásica (diminutas venillas en la
superficie).
CARCINOMA BASOCELULAR ESCLEROATRÓFICO:
• Son placas de aspecto atrófico y cicatricial, y en ocasiones con un borde perlado
característico.
CARCINOMA BASOCELULAR ULCEROSO:
• se presenta ulceroso desde el principio, o puede venir de la variedad nodular.
• algunos de estos tumores pueden ser muy infiltrantes comprometiendo estructuras sub-
yacentes.(cartílago o hueso).
• Úlcera delimitada por un borde elevado y brillante
CARCINOMA BASOCELULAR PIGMENTADO:
• Carcinoma basocelular en el cual se forma pigmento melánico.
• Poco frecuente este tipo en poblaciones de piel blanca.

7. HISTOPATOLOGIA:
 Las células tumorales recuerdan a las de la capa basal normal de la epidermis por lo que
no afectan a las mucosas.
 Presentan dos patrones:
Lesiones Multifocales: ( Epidermis) Originadas en la epidermis con extensión a lo largo de
varios centímetros cuadrados o más de superficie cutánea (tipo multifocal superficial).
Lesiones Nodulares: (Dermis) Crecen en profundidad en dermis formando cordones o islotes de
células basófilas con núcleos hipercromáticos en el seno de una matriz mucinosa y rodeados de
numerosos fibroblastos e histiocitos.
Las células de la periferie de los islotes de las células tumorales se disponen radialmente con los
ejes mayores en forma paralela PATRON EN EMPALIZADA.
 El estroma parece separarse de los nidos epiteliales, produciendo artefactos de
separación.
 Se han descrito varios subtipos morfológicos: Sólido, micronodular, quístico, multifocal,
superficial, pigmentado, adenoide, infiltrante, esclerosante, queratósisco, folicular,
metatípico, basoescamososy fibroepiteliomatoso
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
• Biopsia y examen histológico obligatorio.
• Aspecto clínico, tamaño y los hallazgos histológicos son determinantes.
• Electrocoagulación y raspado, extirpación quirúrgica, radioterapia.
CARCINOMA EPIDERMOIDE:
 Tumor más frecuente de la piel en personas mayores expuestas a los rayos solares (luz
ultravioleta).
 Otros factores como los carcinógenos industriales (alquitranes y aceites) las ulceras
crónicas y las osteomielitis fistulizadas, las cicatrices de quemaduras antiguas, la ingestión
de arsenicales, radiaciones ionizantes, tabaco
 Carcinoma In Situ:
Los carcinomas que no infiltran la membrana basal con presencia de células con núcleos atípicos
en toda la epidermis.
Aparecen como placas eritematosas descamativas bien delimitadas.
 Carcinoma Invasivo:
Las lesione infiltrantes más avanzadas son nodulares muestran una producción variable de
queratina
 Los grados de diferenciación van desde tumores bien diferenciados formados por células
escamosas poligonales ordenados en lóbulos con extensas zonas de queratinización hasta
las Neoplasias
 Pobremente diferenciadas e Indiferenciadas formadas por células redondas muy
anaplasicas con focos de necrosis.
--Focos invasores en dermis superficial con "perlas córneas" y reacción inflamatoria
--Carcinoma sólido, infiltrante en dermis compuesto de células escamosas pobremente
diferenciadas.
---Focos de queratinización anormal en forma de "perlas córneas".