1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y
ESTADO HIPERGLICEMICO
HIPEROSMOLAR
Dr. Fabián Aguilera Mauna
Residente UTI
Hospital Sótero del Río

2. INTRODUCCIÓN
 La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado
hiperglicemico hiperosmolar (EHH) constituyen las
complicaciones agudas más serias de la diabetes
 La mortalidad varia desde <1% a >5% para la
CAD y entre 5 a 20% para el EHH
 La CAD se caracteriza por hiperglicemia, acidosis
metabólica y aumento de la concentración de
cetonas corporales
 El EHH es caracterizado por hiperglicemia severa,
hiperosmolaridad y deshidratación en ausencia de
cetoacidosis significativa

3. INTRODUCCIÓN
 Estos trastornos metabólicos resultan de la
combinación de una deficiencia absoluta (CAD) o
relativa de insulina (EHH) y un aumento de las
hormonas de contrarregulacion
 Dos tercios de pacientes con CAD corresponden a
DM tipo 1
 Pacientes con DM tipo 2 pueden presentar CAD en
estados de estrés catabólico o enfermedad aguda
 El pronostico y mortalidad de ambas es peor en
edades extremas de la vida

4. PATOGÉNESIS CAD
 La reducción efectiva de insulina y el aumento de
hormonas de contrarregulacion
(catecolaminas, glucagón, cortisol, GRH) genera
hiperglicemia y cetosis
 Hiperglicemia surge de tres procesos
1. Aumento gluconeogenesis
2. Reducción utilización periférica de glucosa
3. Aumento de la glicogenolisis
 Ocurre liberación de ácidos grasos libres desde
el tejido adiposo y su oxidación por parte del
hígado, con generación de cuerpos cetónicos (β-
hidroxibutirato y acetoacetato) y cetonemia y
acidosis secundaria

5. PATOGÉNESIS EHH
 De mecanismos similares, pero con un déficit
relativo de insulina (mayor secreciónendógena de
insulina) que impediría la lipólisis y subsecuente
cetogénesis

6. PATOGÉNESIS

7. PATOGÉNESIS
 El factor precipitante mas frecuente en CAD y EHH
es la infección
 En menor medida contribuyen la suspensión de
tratamiento, pancreatitis, IAM, AVE
 Fármacos
1. Corticoides
2. Tiazidas
3. Pentamidina
4. Simpaticomiméticos

8. DIAGNOSTICO
 La evolución del EHH tarda días a semanas en
manifestarse.
 La CAD tiene una evoluciónrápida con
manifestaciones mas agudas (menos de 24 hrs.)
 Síntomas de DM descompensada:
poliuria, polidipsia, taquicardia, hipotensión
 Compromiso de conciencia, focalización y
convulsiones (EHH)
 Dolor abdominal, nausea, vómitos (CAD)

9. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

10. TRATAMIENTO
 El tratamiento exitoso de la CAD y EHH implica la
corrección de la hiperglicemia, la deshidratación y
el desequilibrio electrolítico
 Tratamiento del factor precipitante
 En el tratamiento de la CAD prima el manejo de la
hiperglicemia
 En el tratamiento de el EHH prima la rehidratación
 Durante el tratamiento de la CAD la hiperglicemia
se corrige antes que la cetoacidosis (6 hrs.v/s 12
hrs.)

11. TRATAMIENTO
 Insulinoterapia
 Administración en infusión endovenosa continua,
o intermitente sc o im
 RCT en pacientes con CAD no han demostrado
diferencias en efectividad de terapia según vía
de administración
 Esquema con bolo inicial de 0,1 U/kg seguido de
infusión de 0,1/U,Kg/hr
 Dosis en infusión 0,14 U/kg/hr, sin bolo inicial
bastaría, para suprimir la producción hepática de
cuerpos cetónicos

12. TRATAMIENTO
 Insulinoterapia
 Tasa de descenso de glicemia: 50-75 mg/dl/hr
 Aumentar dosis de infusión hasta conseguir
objetivo
 Glicemia bajo 200 mg/dl en CAD y bajo 300
mg/dl en EHH, reducir infusión a 0,02-0,05
U/hg/hr y agregar glucosa 5%
 Ajustar glucosa para glicemia en rango 150-200
mg/dl para CAD y 250-300 mg/dl para EHH

13. TRATAMIENTO
 Potasio
 Inicio de reposición con calemia bajo el límite
superior normal
 Target 4 - 5 mEq/l
 Generalmente 20 a 30 mEq de K por litro de
infusión basta para mantener niveles deseados
 Si calemia < 3,3 mEq/lt se debe retrasar inicio
insulinoterapia y administrar carga de K hasta
niveles normales

14. TRATAMIENTO
 Rehidratación
 Objetivo: reexpansión de volumen intravascular,
intersticial e intracelular y restauración de
perfusión renal
 Inicio con 15 a 20 ml/kg/hró 1 a 1,5 lt durante la
primera hora, en ausencia de compromiso
cardiaco
 Continuar con SF 0.9% ó 0,45% según natremia,
diuresis y hemodinámica a tasa 250 a 500 ml/hr
 Déficit de agua debe ser corregido dentro de las
primeras 24 horas

15. TRATAMIENTO
 Rehidratación
 Déficit estimado de agua: un litro por cada 100
mg/dl de glicemia sobre valor normal
 Requiere monitorización constante de estado
hemodinámica, osmolaridad, electrolitos y
estado ácido base del paciente
 Diuresis minima > 50 ml/hr
 Corrección de natremia: Na + [Δ glicemia /42]

16. TRATAMIENTO
 Bicarbonato
 Uso controversial en CAD
 Sin RCT que muestren beneficios en uso con
Ph> 6,9
 Si Ph< 6,9 aportar 100 mmol bicarbonato en 400
ml de agua estéril + 20 mEq KCl a 200 ml/hr
hasta conseguir Ph> 7,0

17. TRATAMIENTO
 Fosfato
 Sin RCT que demuestren beneficios en CAD
 Uso aconsejado en pacientes con disfunción
miocárdica, anemia, depresión respiratoria o P <
1,0 mg/dl
 Agregar 20 a 30 mEq/lt K2PO4
 No hay estudios sobre uso de fosfato en EHH

19. TRATAMIENTO
 CAD resuelta. Glicemia < 200 mg/dl más:
 Bicarbonato ≥ 15 mEq/l
 Ph venoso > 7,3
 Anion Gap ≤ 12
 EHH resuelto
 Osmolaridad normal
 Normalización estado mental

20. COMPLICACIONES
 Hipocalemia
 Hipoglicemia
 Edema cerebral
 0,3 Déficit 1% de CAD en niños. Muy raro en
adultos
 Mortalidad 20 Déficit 40%
 Mecanismo de hipoxia/isquemia con alteración de
flujo sanguíneo cerebral, generación de
mediadores inflamatorios y alteración de la
membrana transportadora de iones
 Evitar excesiva hidratación y rápidareducción de la
osmolaridad plasmática, con descenso progresivo
de glicemia

21. FIN