Prise en charge des Occlusions Veineuses Rétiniennes au CHNO des                                   1520                   ...
Première partie : classification                       I.       INTRODUCTION   La multiplicité des présentations cliniques...
superposable à la distinction formes perfusées/non perfusées réalisée parl’angiographie   du   pôle   postérieur8.        ...
De   cette   constatation   nous   avons   émis   l’hypothèse   qu’il   existe   deux   schémaévolutifs pour une OVR : le ...
dilatation veineuse et des hémorragies dans le même territoire. Les autres signespeuvent avoir un intérêt à des titres div...
-la  macula  est  le  lieu  privilégié  de  l’accumulation  de  fluides  sous-rétinien ; unsoulèvement  ou  un  œdème  mac...
II.2.2- Epidémiologie :   En   cours   d’analyse ; l’évolution   de   la   classification   rend   caduque   la   notion  ...
occlusion   d’une   artère   ciliorétinienne, voire carrément un infarctus maculaire (avecmême parfois macula rouge cerise...
autofluorescence  en  bleu  (le  BPV  bloque  localement  l’autofluorescence).    L’intérêt  de  faire un bon cliché du  f...
OVCR de type A précoce. OCT montrant la localisation du BPV (têtes de flèches) dans la  couche nucléaire interne et la ple...
l’opacification  diffuse  de  la  rétine  interne,  signe  de  l’ischémie  neuronale.  Là  encore,  l’évolution  peut  per...
Développement  progressif  d’une  atrophie  de  la  couche  nucléaire  interne  en  6  mois après un                      ...
OVCR de type A avec  occlusion  d’une  artère  cilio-rétinienne puis apparition  secondaire  d’un  OP                     ...
Deux cas de stade A tardif avec diffusion papillaire au stade tardif en angiographie à la                                f...
Stade A tardif avec  présence  en  OCT  d’un  œdème  maculaire  asymétrique  prédominant  en  nasal,                      ...
stade B précoce, mais qui est rarement diagnostiqué car par définitionasymptomatique.  Le  stade  B  est  révélé  dans  l’...
Le  flux  circulatoire  peut  être  ralenti  de  manière  variable,  mais  il  n’existe  pas  de  pouls spontané artériel....
On  retrouve  un  œdème  maculaire  symétrique,  lié  à  la  rupture  de  la  BHR  maculaire. L’ancienneté  de  l’OM  peut...
type de ces occlusions est souvent difficile à définir. La signification des hémorragiesnombreuses reste incertaine.   -A ...
bon signe  d’alerte  de  la  présence  d’un  risque  d’angiogenèse  du  segment  antérieur.  Il  faut donc savoir examiner...
Deux exemples de reperfusion de la collerette irienne                         Néovascularisation  irienne  et  dans  l’ang...
-présence  d’exsudats  secs  (la  seule  autre  cause  de  la  présence  d’exsudats  secs  au  cours  d’une  OVR  étant  l...
antécédant  d’OVR  cliniquement  manifeste.  Enfin,  ils  peuvent  récidiver  ailleurs,  nécessitant des examens et des tr...
Traitement)des)Occlusions)Veineuses)Rétiniennes(au#CHNO#des#Quinze!Vingts"(mars!2013)"Dr#JF.#Girmens,#Pr#M.#Paques#1.!OVCR...
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Annexes   Validation clinique de la présente classification (extraitde la thèse de médecine Alexandra Pierru 2012)        ...
Données cliniques recueillies :       Pour chaque patient, diverses données ont été recueillies :                         ...
disséminées, œdème                                          symétrique                   maculaire       Résultats :  Sur ...
La durée moyenne   d’évolution   des symptômes au moment de la consultationinitiale était de 9,6 jours pour le stade A et ...
Sur les 13 patients inclus dans le stade B2, tous présentaient une diffusionmaculaire   à   l’angiographie,   5   présenta...
Paramètres              Stade A1                      Stade A2               Stade B2   Nombre patients            13 (21,...
initiale   Tableau 1 : Récapitulatif des résultats.   Exemples de Cas cliniques :           Exemple de type A2 :          ...
Fig.11 : Cas de Monsieur B, âgé de 26 ans ayant présenté une OVCR de type A2non sévère avec un OP visible en angiographie ...
Fig.12 : Le premier cliché OCT a été réalisé 21 jours après la consultation initiale,on   constate   déjà   une   diminuti...
Fig.13 : Cas de Monsieur C âgé de 54 ans ayant présenté une OVCR de type A2sévère,  avec  visualisation  sur  les  clichés...
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Fig.14 : A   6   mois,   on   constate   une   persistance   de   l’OM   qui   s’est   chronicisé,   la  ligne  IS/OS  pré...
robustesse du modèle séparant les occlusions veineuse en deux types, A et B. Cetterobustesse   pourrait   se   juger   d’a...
pronostic. La fréquence de cette occlusion dans les OVCR serait liée à la moindrepression   de   perfusion   de   ces   ar...
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OVR au CHNO des Quinze-Vingts

  1. 1. Prise en charge des Occlusions Veineuses Rétiniennes au CHNO des 1520 1-classification 2-recherche des complications spécifiques 3-traitement Rédaction coordonnée par Michel PaquesOnt contribué à ce travail à des degrés divers: Alexandre Bourhis, Jean-François Girmens, Feng Liang, Nathalie de Préobrajenski, Alexandra Pierru Version Janvier 2013
  2. 2. Première partie : classification I. INTRODUCTION La multiplicité des présentations cliniques et  de  l’évolution  des  OVR  représente  un  défi  pour  l’établissement  d’un  pronostic.  La classification la plus couramment utiliséesépare les formes perfusées des formes non perfusées, en se basant principalementsur l’étendue   des   zones   de   non   perfusion   capillaire   en   angiographie à lafluorescéine. Cependant des formes initialement bien perfusées peuvent setransformer en formes non perfusées dans 9 à 33% des cas 3-7. Les formes ditesischémiques sont à risque de développer un glaucome néovasculaire (GNV) enraison du relargage par la rétine ischémique de facteurs de croissancenéovasculaire. Les   facteurs   prédictifs   de   l’évolution   de   la   maladie   qui sontactuellement connus sont   d’un   intérêt   relatif ;;   l’on   sait   que   globalement   les   sujets  âgés et/ou diabétiques et/ou ayant une mauvaise acuité visuelle sont plus à risquede faire des formes sévère, mais ces critères sont assez peu utiles en clinique carnon modifiables. L’un   des   principaux   inconvénients   de   la   classification   couramment   utilisée   est   la  confusion entre ischémie et non perfusion, qui sont des termes utilisésindifféremment   alors   qu’ils   recouvrent   des   phénomènes   distincts.   L’ischémie   est   un  phénomène cellulaire (conséquence  métabolique   d’un  défaut  d’apport  en   oxygène),tandis que la non-perfusion est un phénomène vasculaire (le capillaire ne laisse plusrien passer).   Dans   l’absolu,   une   non perfusion, si elle affecte un territoire déjànécrosé,   n’entraîne   pas   d’ischémie   (et   donc   pas   de   risque de proliférationnéovasculaire   secondaire).   A   l’inverse,   un   ralentissement   circulatoire   très   sévère  survenant sans occlusion vraie, peut entraîner une   ischémie   en   l’absence   de   nonperfusion . La dichotomie formes perfusées/non perfusées ne recouvre donc quepartiellement la dichotomie formes ischémiques/non ischémiques. L’avènement   de  nouveaux   appareils   d’angiographie à grand champ, mettent en évidence chez lespatients   atteints   d’OVCR   des   zones   de   non   perfusion   capillaire   en   périphérie  rétinienne de façon quasi-systématique, a confirmé que ce critère ne suffit pas pourclasser ces affections. En effet, la présence de ces   zones   non   perfusées   n’est   pas   2
  3. 3. superposable à la distinction formes perfusées/non perfusées réalisée parl’angiographie   du   pôle   postérieur8. L’abondance des hémorragies gênefréquemment   l’identification   de   la   perfusion   capillaire. Enfin, cette classification nepermet pas de décrire tous les tableaux cliniques possibles, notamment les formesavec  occlusion  de  l’artère cilio-rétinienne associée ainsi que celles avec un bas débitartériel transitoire caractérisées par la présence de zones de rétine blanchâtre au , 17, 19niveau du pôle postérieur autour des veines, appelées « blanc périveinulaire »(BPV)9, qui sont véritablement « ischémiques »  malgré  l’absence  de  nonperfusion. Chez ces patients, tout se présente comme si les symptômes visuels étaient dûsnon  pas  à  un  œdème  maculaire,  mais  à  une  baisse  brutale  du  débit  sanguin  rétinien.  Il est en effet associé en angiographie à la fluorescéine à une hypoperfusionartérielle majeure mais sans rupture de la barrière hémato-rétinienne (BHR) auniveau maculaire. Il y a donc des signes   d’ischémie   maculaire   aigue   en   l’absence  d’occlusion  capillaire9, 17. affectant spécifiquement la couche nucléaire interne 20. ceciva à   l’encontre de la classification habituelle séparant les formes ischémiques desformes non ischémiques ;manifestement, on se trouve donc, chez ces patients, dansune  situation  d’ischémie  sans  non  perfusion. Les petites séries initialement rapportées montraient que les formes avaient unbon pronostic en termes  d’acuité visuelle centrale. Des travaux ultérieurs ont préciséles   caractères   cliniques   de   ces   formes,   montrant   qu’ils   peuvent   se   compliquer  d’œdème  papillaire  transitoire,  et  d’une  atrophie  maculaire  très  spécifique,  aisément  identifiable à  l’OCT. Le fait le plus intéressant est  que  cet  œdème  papillaire  peut  être  au premier plan du tableau clinique, et ainsi peut être confondu avec une OVCR« classique »,   mais   il   n’y   a   semble-t-il,   presque   jamais   d’œdème   maculaire   à  proprement parler. Le but de ce travail est donc de déterminer dans quelle mesureune   dichotomie   entre   ces   deux   formes   d’OVCR   peut   être   effectuée   dans   une  population  d’OVR  « tout venant ». La méthode a consisté principalement à identifierla présence de blanc périveinulaire et/ou d’œdème  papillaire,  et  à  déterminer  ensuite  si le pronostic visuel de ces patients différait des autres patients. Les   hypothèses   que   nous   émettons   sont   que   ces   formes   d’OVCR   (que   nous  appellerons de type A) : - sont relativement fréquentes, - ont profil de complication à long terme différent des autres patients, en particulier  une  faible  fréquence  d’œdème  maculaire. 3
  4. 4. De   cette   constatation   nous   avons   émis   l’hypothèse   qu’il   existe   deux   schémaévolutifs pour une OVR : le type A et le type B. La  dichotomie  n’est  cependant  pas  complète, certaines formes étant plus ou moins « pures ». La rapidité de survenueet de résolution, qui sont souvent parallèles, semblent être les deux facteursessentiels de ces typologies. L’objectif   de   ce   travail   est de détailler une nouvelle classification afin depronostiquer au mieux l’évolution   clinique   des différentes   formes   d’OVCR   et  d’améliorer  ainsi  leur suivi et leur traitement. Nous avons tout à fait conscience de cequ’une  telle  classification  peut  avoir  d’arbitraire, et parfois reposant sur des modèlesrestants à valider ;;  néanmoins,  notre  large  expérience  clinique  et  la  mise  à  l’épreuve  au jour le jour de cette classification nous permet de nous reposer sur elle dansnotre   pratique.   L’un   de   ses   intérêts   est sa simplicité ; une fois cette classificationassimilée, il suffit en effet d’une  (très  bonne)  photo  couleur  et  d’un  (très  bon)  OCT  à  un moment donné pour placer le patient dans la case qui le concerne.L’angiographie  n’a  qu’un  rôle  accessoire. II. ASPECTS CLINIQUES DES OCCLUSIONS DE LA VEINE CENTRALE DE LA RETINE La   prévalence   de   l’OVCR   serait   de   l’ordre   de   4°/°°. On estime que 20000personnes sont atteintes de baisse visuelle significative par OVR en France chaqueannée. Elle augmente avec   l’âge   et   prédomine chez   l’homme10. L’âge   médian   des  patients atteints se situe autour de 55-60 ans3, 11. Les deux principaux facteurs de risque retrouvés dans les OVCR sontl’Hypertension   artérielle   (HTA)12 et le glaucome chronique à angle ouvert(GCAO)/Hypertonie oculaire13. L’HTA, retrouvé chez 50 à 60% des patientsprésentant une occlusion vasculaire rétinienne, constitue le principal facteur derisque14, 15. Le GCAO est associé dans  environ  10%  des  cas  d’OVCR. Les nombreuxautres   facteurs   de   risques   allégués   n’ont   probablement   qu’un   rôle   mineur/anecdotique voire nul, en particulier les facteurs de la coagulation. Le fond   d’œil   fait   le   diagnostic   d’OVCR.   La présentation clinique est variée etretrouve à des degrés divers une dilatation veineuse, des hémorragies rétiniennes,un   œdème   papillaire,   un   œdème   maculaire, des nodules cotonneux, uneopacification  rétinienne  blanchâtre  par  bas  débit  aigu,  une  occlusion  de  l’artère  cilio-rétinienne, une hémorragie intra-vitréenne…   Les   deux   signes   cardinaux   sont   une   4
  5. 5. dilatation veineuse et des hémorragies dans le même territoire. Les autres signespeuvent avoir un intérêt à des titres divers : -pour la classification entre type A et B (nous les reverrons) -pour  évaluer  la  sévérité  de  l’occlusion En   particulier   la   présence   d’une   opacification   maculaire   sévère,   et/ou   la  présence de nodule cotonneux interpapillomaculaires -pour  évaluer  l’ancienneté  de  l’OVR.   En   particulier   les   signes   de   (relative)   ancienneté   sont   la   présence   d’une  circulation   collatérale,   d’un   remaniement   pigmentaire   maculaire,   et/ou   d’un  engainement veineux. Enfin,   d’’autres   signes   sont   contingents   et   n’ont   pas   d’intérêt   réel   pour   le  diagnostic ni pour la prise en charge : par exemple, des nodules cotonneux situés lelong des arcades veineuses temporales sont dûs à la distension veineuse elle-même, et non pas à une ischémie. De même une hémorragie maculaire, pourgênante qu’elle  soit  pour  le  patient,  n’a  pas  de  signification  particulière.   III. PRESENTATION DE LA CLASSIFICATION Notions préalables Pour la compréhension de la suite, il est essentiel de retenir quelques notions pastoujours   évidente   pour   qui   ne   s’intéresse   pas   particulièrement   à   la   physiologie  neurovasculaire  (ça  veut  dire  beaucoup  d’ophtalmo,  hélas … ): -une   situation   d’ischémie   se   produit   lorsqu’une   cellule   ne   reçoit   plus   assez  d’oxygène  (ou  de  glucose,  mais  ne  compliquons  pas  tout…)  et  donc  est  obligée  de  restreindre ses dépenses énergétiques (voir point suivant). Donc, une ischémiepeut se produire même si la perfusion capillaire est encore détectable enangiographie. L’angiographie   ne   permet donc PAS de savoir si la rétine estischémique ; elle permet seulement de savoir si elle est perfusée (et encore,seulement sous un mode oui/non ; l’angiographie n’est   pas   quantifiable   malgré   les  efforts  méritoires  de  bataillons  entiers  d’ophtalmologistes…) -un  neurone  en  situation  d’hypoxie va perdre sa capacité à réguler son contenuhydrique, et donc va   s’hyperhydrater ;;   d’où   un   gonflement,   une   perte   de  transparence (et bien sûr une perte de fonction) puis finalement une atrophie. Dansla   rétine,   c’est   la   couche   nucléaire   interne   qui   paraît   la   plus   sensible   au   bas   débit  rétinien. 5
  6. 6. -la  macula  est  le  lieu  privilégié  de  l’accumulation  de  fluides  sous-rétinien ; unsoulèvement  ou  un  œdème  maculaire  n’a  donc  pas  de  valeur  localisatrice -un vaisseau   situé   dans   un   milieu   baigné   d’ischémie   va sedilater localement : ceci se voit pour les artères dans les OVCR de type A, maisaussi pour les vaisseaux iriens lorsque la rétine est très ischémique. -tout vaisseau soumis à un stress va développer à plus ou moins long termeun  ensemble  de  modifications  que  l’on  peut  regrouper  sous  le  terme  de  remodelagemicrovasculaire,  caractérisé  par  l’association  à  des  degrés  variables  de  rupture dela  barrière  hématorétinienne,  d’occlusion  capillaire,  d’ectasies (macroanévrysmes), etdonc éventuellement de néovascularisation, et ce quel que soit la nature du stress(diabète,  OVR,  occlusion  carotidienne…).  La seule particularité des OVR par rapportau   diabète   est   la   présence   possible   d’une   circulation   collatérale. On peut doncobserver  un  tel  remodalge  microvasculaire  quelle  que  soit  la  forme  d’OVCR ; cela nedépend  que  de  la  durée  de  l’occlusion. -Une OVCR peut être totalement asymptomatique, et   ne   se   révéler   qu’à  l’occasion  de  phénomènes  intercurrents,  en  particulier  une  variation  de  débit  sanguin  rétinien  (baisse  du  flux  aggravant  l’ischémie  dans  les  cas  de  type  A,  ou  au  contraire  hypertension  artérielle  aggravant  l’œdème  maculaire  des  types B). -l’obstruction   d’une   veine,   dans   un   circuit   fermé   comme   l’est   la   rétine,   va  forcément entraîner une diminution du flux sanguin artériel : la sortie estbouchée, donc il y a embouteillage, donc la perfusion artérielle est diminuée enl’absence   de   rupture de la barrière hématorétinienne. Ceci est fondamental pourcomprendre la pathogénie des OVCR de type A. Ceci étant posé, nous allons nous attaquer à cette nouvelle classification. L’hypothèse   de   ce   travail   est donc qu’il existerait deux modèles évolutifs desOVR : - Le Type A en rapport avec une occlusion veineuse de début aigu responsable  d’un  bas  débit  artériel, éventuellement compliquée  d’un  œdème   papillaire. - Le Type B en rapport avec une occlusion veineuse de début chronique,  éventuellement  compliquée  d’un  œdème  maculaire. III.2- Description du Type A : 6
  7. 7. II.2.2- Epidémiologie : En   cours   d’analyse ; l’évolution   de   la   classification   rend   caduque   la   notion   d’un  relatif jeune âge des type A. II.2.3-Facteurs de risque : Le glaucome chronique serait plus fréquent que dans les OVR de type B. Al’inverse,  l’hypertension  artérielle  est  moins  fréquente.  Ceci    cadre  avec  la  notion  que  la pression de perfusion oculaire plus basse aggrave les occlusions de type A. Demanière intéressante,  quelques  cas  d’anémie  ont  été  constatés  au  cours  des  OVCR  de  type  A,  ce  qui  là  encore  peut  s’expliquer  par  le  fait  que  l’anémie  aggrave  l’hypoxie  rétinienne. II.2.4-présentation clinique Le type A est divisé en une phase précoce et une phase tardive. II.2.4.1-Stade A précoce :  Signes cliniques : Ce sont essentiellement les signes cliniques dûs à une hypoperfusion rétinienneglobale.   L’obstruction   du   flux   sanguin   veineux   va en effet se traduire par uneaugmentation généralisée des pressions veineuses, et donc capillaires et artérielles,et  donc  une  diminution  de  l’apport  artériel rétinien. L’installation   de   la   baisse   d’acuité   visuelle   se   fait   généralement de manièrebrutale.  Une  baisse  d’acuité  visuelle  survenant  en pleine journée, dans ce contexte,est   fortement   évocateur   d’OVCR   de   type   A (l’œdème   maculaire,   au   contraire,   est  surtout constaté le matin au réveil). La baisse peut cependant bien sûr être constatéela  nuit,  et  dans  ce  cas  est  sans  valeur  distinctive  d’avec  le  type  B. La baisse d’acuité  est d’importance   variable ; Le sujet peut avoir une vision conservée, avecsimplement   des   éblouissements   lors   du   passage   du   clair   à   l’obscur   (la   rétine  consomme  plus  d’énergie  lors  de  cette  phase  d’adaptation)  ou  à  l’opposé  une visionréduite aux mouvements de la main. Des amauroses transitoires sont possibles,sans doutes liées aux variations spontanées de la pression de perfusion oculaire quipeut franchir transitoirement le seuil de perte fonctionnelle, pour le rétablir dès que laperfusion remonte un peu (certains  patients  signalent  d’ailleurs  voir  mieux  en  position  couchée). Au fond   d’œil,   outre   les   signes   d’obstruction   veineuse,   on note des signesd’ischémie   rétinienne   aigue. Ce peut être une pâleur rétinienne diffuse(correspondant au blanc périveinulaire, cf infra) ou (plus facile à diagnostiquer) une 7
  8. 8. occlusion   d’une   artère   ciliorétinienne, voire carrément un infarctus maculaire (avecmême parfois macula rouge cerise). Au début, ces signes ne sont pas toujoursfaciles   à   identifier   à   l’ophtalmoscope,   et   il   faudra   souvent   recourir   à   l’OCT   pour  affirmer ce diagnostic. Néanmoins, on est souvent frappé par la pauvreté des signesd’OVR  et  l’intensité  de  la  baisse  visuelle.  Si  en  plus  s’y  ajoute une pâleur maculaire(dûe   à   l’ischémie   diffuse), on est alors face à ce qui semble être un mélanged’occlusion  artérielle  et  veineuse.  Ce  simple  doute  est  une  indication  qu’il  s’agit  d’uneOVCR de type A. Le   fond   d’œil   des type A au stade précoce peut   montrer   d’autres   signes : Lesveines paraissent sombres (car le flux ralenti fait que la rétine tente de pomper toutl’oxygène  qu’elle  peut,  et  donc  les  veines  sont  profondément  désaturées), les artèressont dilatées, et un pouls artériel spontané est souvent visible (comme si le fluxartériel « butait » sur l’obstacle  veineux). Il y a souvent peu  d’hémorragies (mais deshémorragies  nombreuses  n’excluent  pas  le  diagnostic). Une dilatation des vaisseauxiriens peut être déjà présente. Rétinographie couleur montrant une OVCR de type A précoce avec présence de blanc périveinulaire (flèches), de quelques hémorragies péripapillaires,  et  d’une  occlusion  ciliorétinienne.   Noter également les veines très sombres.  Photographie  du  fond  d’œil Une bonne photo   couleur   (pas   facile   à   obtenir   de   nos   jours…)   peut révéler laprésence   des   signes   d’ischémie   rétinienne liées au bas débit : blanc périveinulaire,occlusion ciliorétinienne, infarctus maculaire. Ces signes sont souvent mieuxobservés   en   utilisant   d’autres   modalités d’imagerie : cliché infrarouge au SLO, 8
  9. 9. autofluorescence  en  bleu  (le  BPV  bloque  localement  l’autofluorescence).    L’intérêt  de  faire un bon cliché du  fond  d’œil  est  aussi de permettre de vérifier rétrospectivementla  présence  d’une  dilatation  artérielle.    Signes angiographiques : Si   l’on   a   la   chance de voir le patient avant que la circulation rétinienne ne serétablisse (car elle peut se rétablir très vite), on peut constater un ralentissementcirculatoire majeur avec un remplissage artériel pulsatile (c’est  –à-dire rétrograde endiastole), sans diffusion de fluorescéine au niveau maculaire. L’angiographie   doitidéalement être faite en mode dynamique pour mettre en évidence un telralentissement circulatoire artériel. Ce ralentissement est plus marqué au niveau desartères ciliorétiniennes (c’est   parfois le seul réseau montrant un tel ralentissement).Une dilatation artérielle est également présente, parfois diagnostiquée seulementrétrospectivement. Une   diffusion   au   niveau   de   la   papille   est   fréquente.   D’une   façon  générale,   cependant,   l’angiographie est considérée comme normale si elle est faiteimage par image.  Signes OCT : C’est   l’OCT   qui   est   l’examen   le   plus   important   à   ce   stade.   Il faut recourir à descoupes OCT permettant une analyse fine des différentes couches rétiniennes, et ànotre connaissance seul un système de recalage et de sommation permet une telleapproche   (nous   n’avons   aucun   intérêt   financier   avec   la   firme   fabriquant   ce  système… hélas pour nous ;). Le BPV apparaît comme une hyperréflectivité au sein des couches plexiformeinterne et nucléaire interne (fig.3). Il   n’y   a   pas   au   début   de   lésion   des   couches   les  plus externes. Un autre signe accessoire est la « trop bonne visibilité » de laplexiforme   externe   sous   la   forme   d’une   ligne   blanche   entre   les   deux   couches  nucléaires. Enfin,   l’OCT   peut   révéler   la   présence   d’une   occlusion   ciliorétinienne  masquée,   sous   la   forme   d’une   hyperréflectivité   continue   des   deux   même   couches.    Identifier   une   occlusion   ciliorétinienne   occluse   est   quasiment   la   signature   d’un   type  A. 9
  10. 10. OVCR de type A précoce. OCT montrant la localisation du BPV (têtes de flèches) dans la couche nucléaire interne et la plexiforme interne. Noter curieusement la modération de la dilatation veineuse. Image du haut, blanc périveinulaire visible en OCT au niveau des couches plexiforme externe et nucléaire interne (têtes  de  flèche  dans  l’agrandissement).  Noter  également  l’hémorragie  sous- maculaire.  Image  du  bas,  aspect  séquellaire  montrant  l’atrophie  partielle  de  la  nucléaire  interne. Cas plus difficiles En   cas   d’ischémie   sévère (formes aussi appelées occlusions combinées del’artère   et   de   la   veine   centrale   de   la   rétine), un épaississement maculaire peutsurvenir étant donné le volume important de neurones concernés. Il peut même yavoir un gonflement de la nucléaire externe, entraînant une confusion avec un typeB.  Mais,  outre  l’absence  de  diffusion  maculaire  en  angiographie,  il  faut  être  attiré  par   10
  11. 11. l’opacification  diffuse  de  la  rétine  interne,  signe  de  l’ischémie  neuronale.  Là  encore,  l’évolution  peut  permettre  de  trancher  en  montrant  l’atrophie  sélective  de  la  nucléaire  interne. Illustration du continuum entre BPV (a) et occlusions combinée artérioveineuse (d ; deux cas sont montré dans la partie inférieure). Les clichés ont été effectués en lumière bleue pour  améliorer  la  visibilité  de  l’opacification  rétinienne.  Mode évolutif : Le ralentissement  circulatoire  n’étant souvent que transitoire, les conditionshémodynamiques se rétablissent le plus souvent. Les artères retrouvent un calibrenormal (intérêt de la comparaison soigneuse des images avant et après). Le BPVlaisse comme séquelle une atrophie de la couche nucléaire interne bien visible enOCT. Une occlusion ciliorétinienne laissera une atrophie continue de la mêmecouche, épargnant  curieusement  les  fibres  optiques.  Le  diagnostic  d’occlusion  de  type  A    n’est  souvent  fait  qu’à  ce  stade,  d’où  l’intérêt  d’un  examen  soigneux  des  coupes OCT. 11
  12. 12. Développement  progressif  d’une  atrophie  de  la  couche  nucléaire  interne  en  6  mois après un épisode initial de BPV (montré par la flèche rouge). II.2.4.2-Stade A tardif : Ce  stade  se  caractérise  par  l’apparition  d’un  oedème  papillaire, pouvant entraînerun épaississement maculaire par diffusion. Comme indiqué dans les notionspréalables, la fovéa accumule les fluides sous-rétiniens  d’où  qu’ils  viennent. Cestade  peut  révéler  l’OVCR,  le  stade  initial  de  ralentissement  circulatoire  passant  inaperçu  (parfois  des  signes  OCT  de  l’hypoperfusion –BPV, occlusion ciliorétinienne-sont décelables).  Signes cliniques : Tout comme le stade précédant, la vision peut être normale. S’il  n’y  a  pas  eu  de  baisse  visuelle  lors  de  l’épisode  initial, la  baisse  d’acuité  visuelle  est  progressive, liéeà la diffusion latérale vers la macula du fluide sous-rétinien péripapillaire. Au fondd’œil,  on  note  l’existence  d’un  œdème  papillaire. Il est intéressant de noter que cetœdème  papillaire est souvent hémorragique. Les types A vus au stade précoces ontd’ailleurs  souvent  des  hémorragies  papillaires  nombreuses  alors  que  les  hémorragies rétiniennes sont rares. Des exsudats stellaires en particulier dans lafovéa peuvent être présents  si  l’œdème  papillaire  a  duré  plus  de quelques semaines. 12
  13. 13. OVCR de type A avec  occlusion  d’une  artère  cilio-rétinienne puis apparition  secondaire  d’un  OP   hémorragique. La  présence  d’exsudats  stellaires  unilatéraux  dans  la  fovéa  est  très  fortement  évocatrice  d’OVCR  type  A  au  stade  tardif. Le terme de « neurorétinite » dans cecontexte  n’apparaît  pas  justifié.  Signes angiogaphiques : Il  n’existe  plus de retard circulatoire à ce stade, par contre on note aux tempstardifs une diffusion papillaire. La macula ne présente pas ou peu de diffusion. 13
  14. 14. Deux cas de stade A tardif avec diffusion papillaire au stade tardif en angiographie à la fluorescéine sans diffusion maculaire.  Signes OCT : L’oedème  maculaire  est  asymétrique, avec une nette prédominance en nasal.Des logettes peuvent être présentes. Mode évolutif : Le passage de la forme précoce vers la forme tardive se fait dans des délaisvariables, le plus souvent entre 2 et 8 semaines. Le pronostic visuel est au final lié àl’importance  de  l’atrophie  de  la  couche nucléaire interne (dû  à  l’hypodébit  rétinien) età   l’altération   de   la   couche   des   photorécepteurs   (en rapport avec la propagationmaculaire  de  l’OP). Si  l’OVCR  se  prolonge,  et/ou  si  elle  est  très  sévère  d’emblée,  un  remodelage microvasculaire peut se produire.   L’œdème   maculaire   chronique   est  cependant rare dans cette forme. 14
  15. 15. Stade A tardif avec  présence  en  OCT  d’un  œdème  maculaire  asymétrique  prédominant  en  nasal, suggérant  la  présence  d’un  œdème  papillaire. Stade A tardif avec  visualisation  sur  le  volume  réalisé  en  OCT  d’un  œdème maculaire prédominanten  nasal,  là  encore  suggérant  un  œdème  papillaire  plus  qu’un  véritable  œdème  maculaire II.3-Description du Type B : II.3.1-Physiopathologie : Cette forme d’OVCR  est  en  rapport avec un obstacle chronique. Il est en effet trèsfréquent  d’observer,  dans  les  semaines  précédant  la  survenue  de  symptômes  visuels  d’une   OVCR   avec   œdème   maculaire   (OM) des dilatations veineuses sans ou avectrès   peu   d’hémorragies.   Cette   évolution   est   donc   tout   à   fait   distincte   de   celle   d’un  type  A,  dont  on  peut  le  souvent  dater  précisément  le  début.  On  peut  ainsi  parler  d’un   15
  16. 16. stade B précoce, mais qui est rarement diagnostiqué car par définitionasymptomatique.  Le  stade  B  est  révélé  dans  l’immense  majorité des cas par l’OM. Iln’y   a   pas   eu   de   bas   débit   rétinien   car   la   circulation   rétinienne   a   eu   le   temps   de  s’adapter. Par contre, il y a très souvent déjà un remodelage microvasculaireimportant. II.3.2-Epidémiologie : Cf remarque pour le stade A. II.3.3-Facteurs de risque : On retrouve une HTA fréquemment associée, le glaucome étant moins souventprésent que pour le type A. Les facteurs hémodynamiques contribuant auxsymptômes sont inverses de ceux du type A :  ici,  l’HTA  est  un  facteur  aggravant    (caraggravant   l’OM)   et   l’hypertonie   oculaire   un   facteur   potentiellement   protecteur   (car  diminuant la pression de perfusion). II.3.4-Stades : II.3.4.1-Description du type B précoce :  Signes cliniques : Ce stade est peu ou pas symptomatique. On peut imaginer que le sujets atteintspercoivent les microscotomes centraux liés aux hémorragies. Il est caractérisé par laprésence   au   fond   d’œil   de   dilatations   veineuses   d’aggravation   progressive   sans ouavec peu d’hémorragies. L’OCT  est  normal,  en  particulier  l’épaisseur  des  différentes  couches est normale. A   ce   stade   il   n’existe   pas   d’anomalies   angiographiques  franches. Cependant, le nombre de cas observés est faible. II.3.4.2-Description du type B tardif :  Signes cliniques : Les  patients  décrivent  fréquemment  une  baisse  d’acuité  visuelle  progressive  constatée fréquemment au réveil le matin. Le fond  d’œil  met  en  évidence  de  nombreuses hémorragies le plus souvent et un œdème  maculaire.  Il  n’y  a  pas  de  signes  d’ischémie  rétinienne  en  l’absence  de  nonperfusion  capillaire.    Signes angiographiques : 16
  17. 17. Le  flux  circulatoire  peut  être  ralenti  de  manière  variable,  mais  il  n’existe  pas  de  pouls spontané artériel. On retrouve comme pour toutes les OVCR un flux veinulairepulsatile. Il existe une diffusion maculaire de fluorescéine, en rapport avec unerupture de la BHR au niveau maculaire. Les signes de remodelage vasculaire sontvariables.    Il  peut  déjà  y  avoir  une  circulation  collatérale,  preuve  de  l’ancienneté  de  l’occlusion. Image angiographique de flux veinulaire pulsatile Stade B tardif avec  présence  en  angiographie  à  la  fluorescéine  d’une  diffusion  maculaire  sans   diffusion papillaire. Noter  aussi  la  présence  d’une  circulation  collatérale.  Signes OCT : 17
  18. 18. On  retrouve  un  œdème  maculaire  symétrique,  lié  à  la  rupture  de  la  BHR  maculaire. L’ancienneté  de  l’OM  peut  s’apprécier  par  le  degré  de  lésion  des  segments  externes.  La  couche  nucléaire  interne  est  normale  en  dehors  de  l’OM.  Evolution : Le pronostic visuel est  lié  au  degré  d’altération  de  la  rétine  externe  et  notamment  à  la  couche  des  photorécepteurs,  en  rapport  avec  l’œdème  maculaire  chronique.  Tout  comme dans le stade A, une non-perfusion peut survenir, pouvant entraîner uneatrophie rétinienne voire un glaucome néovasculaire. Particularités  selon  la  topographie  de  l’occlusion.   Cette classification a été établie essentiellement à partir des constatationseffectuées lors des OVCR. Des hémiocclusions veineuses (i.e. dont le site del’occlusion   est dans le nerf optique) peuvent également se présenter sous la formede type A ou B ;;   par  contre,  nous  n’avons   observé   aucune   OBVR  de   type   A. Nousn’avons   pas   observé   d’atrophie   sectorielle   de   la   nucléaire   interne   à   la   suite   d’une  OBVR. Ceci peut être dû au fait que le territoire atteint par le bas débit est réduit etpeut  éventuellement  bénéficier  de  l’apport  artériel  de  voisinage.   Limites de cette classification : est-elle réellement meilleure ? Il reste que de nombreux cas ne peuvent être classés de manières certaine entretype   A   ou   B,   et   ces   cas   devront   faire   l’objet   d’une   attention   particulière   afin   de  compléter (ou invalider ! non,  on  plaisante…) cette classification. -L’intégration   des   nodules   cotonneux et des cas ayant des hémorragiesnombreuses peut être incertaine. La présence des nodules cotonneux le long desveines temporales est un signe certain de dilatation veineuse récente et brutale, or le 18
  19. 19. type de ces occlusions est souvent difficile à définir. La signification des hémorragiesnombreuses reste incertaine. -A   l’inverse,   il   est   curieux   que   certains   type   A   sévères   (donc   ayant   par   définition  une   pression   veineuse   élevée)   ne   s’accompagnent   pas   de   dilatation   veineuse  massive, comme si une vasoconstriction veineuse survenait. Le fait est que le patientest   souvent   vu   après   l’épisode   aigu,   et   donc   la   pression   veineuse   peut   être  retombée ;;   néanmoins,   l’on   aurait   alors   des   nodules   cotonneux   séquellaires,   ce   qui  est rarement le cas. -Certains  cas  récents  (attestés  par  une  photographie  du  fond  d’œil  pré-occlusive)ont  d’emblée  une  diffusion  papillaire  et  maculaire.     -Certains  cas  de  BPV  se  compliquent  d’un  OM  indistinguable  d’un  OM  de  type  B. -il est curieux que les type A les plus « typiques » sont aussi ceux qui ont larésolution   la  plus   rapide,  et   qu’à   l’inverse   les   type   A  tardifs  ont   le  plus   souvent   une  phase aigue qui passe inaperçue, comme si à un début aigu correspondait unerésolution  tout  aussi  rapide,  et  à  l’inverse  un  début  lent  était  associé  à  une  résolution  tardive. Il faudrait donc intégrer la  durée  de  l’occlusion. -La  typologie  A  ou  B  pourrait  n’être  en  fait  que  le  reflet  de  ces  modes  de  début  et  de résolution : le type A « pur » serait une occlusion aigue ayant une résolutionrapide, le type B une occlusion lente et durable, et entre les deux tout peut se voir.L’intérêt  de  cette  classification  serait  alors  de  mieux  identifier  l’histoire  naturelle  et  les  complications spécifiques des OVR Deuxième partie : Recherche des complicationsspécifiques (néovascularisation irienne,macroanévrysmes) -Iris La recherche  d’une vasodilation et/ou d’une rubéose irienne doit être systématiqueà   chaque   examen   d’un   patient   porteur   d’une   OVCR.   Les   OBVR,   quant   à   elles,   ne  nécessitent  pas  d’attention  particulière  à  ce  niveau,  en  raison  de  l’absence  de  risque  de glaucome  néovasculaire.  Il  faut  bien  avoir  à  l’esprit  qu’une  vasodilatation  irienne,  liée à la présence de facteurs moléculaires diffusibles à potentiel angiogénique,précède quasi-toujours la rubéose irienne. Cette vasodilatation irienne est donc un 19
  20. 20. bon signe  d’alerte  de  la  présence  d’un  risque  d’angiogenèse  du  segment  antérieur.  Il  faut donc savoir examiner un iris pour détecter ces anomalies, et ce quels que soientles résultats des autres examens ; On peut très bien avoir une rubéose dans un typeA précoce,   n’ayant   pas   d’occlusion   capillaire   étendue   (dans   ce   cas   cependant,   on  sera alerté par une AV très basse, réduite aux mouvements de la main, témoignantd’un  bas  débit  rétinien  sévère). L’examen  d’un  iris  à  la  recherche  d’une  vasodilatation  irienne  doit se faire sur uniris non dilaté. En mettant le biomicroscope au fort grossissement, on examine lasurface  de  l’iris  à  la  recherche  de  la  visibilité  de  petits  vaisseaux.  Ceux-ci,  s’ils  sont  présents,   apparaîtrons   sous   la   forme   d’un   filet   rouge   dans   un   segment de lacollerette  irienne  ou  sur  le  rebord  pupillaire.  Les  vaisseaux  radiaires  de  l’iris  peuvent  également être concernés. Ces anomalies correspondent à une vasodilatationirienne mais PAS à une angiogenèse ;;  en  effet,  une  angiogenèse  est  la  création  d’unnouveau chenal vasculaire ;;   ici,   il   s’agit   de   vaisseaux   normaux   qui   sont   simplement  dilatés. Cependant,   la   constatation   d’une   vasodilatation   irienne   doit   faire   pratiquer  une   gonioscopie   à   la   recherche   de   néovaisseaux   dans   l’angle   iridocornéen.   Cesnéovaisseaux apparaissent au début sous la forme de très fins filets rouges qui sontperpendiculaires   à   l’éperon   scléral.   Il   faut   les   rechercher   soigneusement   sur   tout   le  pourtour  de  l’angle.  A  des  stades  plus  évolués,  il  y  a  un  recouvrement  de  l’angle  par  les néovaisseaux, voire des synéchies. Une seule synéchie localisée peut rendrecompte  d’une  hypertonie  oculaire.   Ces   néovaisseaux   sont   à   ne   pas   confondre   avec   le   grand   cercle   artériel   de   l’iris  (« grosse »  artère  circulaire  dans  le  fond  de  l’angle).  Il  est  parfois difficile dans les irispigmentés  de  déceler  les  signes  de  vasodilatation  irienne,  et  l’angle  peut  montrer  des  filets pigmentés qui peuvent être confondus avec une néovascularisation. 20
  21. 21. Deux exemples de reperfusion de la collerette irienne Néovascularisation  irienne  et  dans  l’angle (flèches) -macroanévrysmes Le remodelage microvasculaire secondaire aux OVR peut se manifester sousplusieurs   formes,   l’une   d’entre   elles   étant   l’apparition   de   macroanévrysmes  capillaires.  Il  s’agit  d’ectasies  le plus souvent localisées, situées sur une collatérale,souvent   au   milieu   d’aires   de   nonperfusion.   Ces   macroanévrysmes   sont  arbitrairement définis par une taille supérieure à 100µm. Ils  n’apparaissent  pas  avant  une   durée   d’évolution   de   1   an   d’une   OVR ; ils sont donc absent au début. Ils sontretrouvés   plus   fréquemment   sur   les   OBVR,   mais   peuvent   se   voir   lors   d’OVCR.   Ils  sont   situés   là   où   sont   situées   les   collatérales,   c’est-à-dire le long du raphé médianpour les OVCR et les hémiOVR, et en bordure des territoires   d’OBVR.  Curieusement, nous ne les avons jamais observé sur la tête du nerf optique, alorsque  c’est  l’endroit  où  les  collatérales  sont  les  plus  fréquentes.   Ils   sont   responsables   d’une   exsudation   chronique,   qui   a   des   caractères  particuliers : -relativement peu d’hémorragies  (nous  sommes  loin  de  la  phase  aigue) -rétine souvent peu soulevée, mais épaissie sur une large surface 21
  22. 22. -présence  d’exsudats  secs  (la  seule  autre  cause  de  la  présence  d’exsudats  secs  au  cours  d’une  OVR  étant  l’œdème  papillaire) La   présence   d’exsudats   secs   au   cours   d’une   OBVR   ancienne   est   la   situation  typique dans laquelle un macroanévrysme sera retrouvé. Le diagnostic de ce macroanévrysme (car il y en a le plus souvent un ou deux,rarement plus mais ça arrive) se fait éventuellement  à  l’examen  du  FO,  mais  il  peut  être   difficile   de   le   distinguer   d’une   hémorragie. Il faut alors savoir reconnaître cemacroanévrysme   sous   la   forme   d’une   petite   lésion   ronde,   entourée   d’un   fin   liseré  pâle.  Le  mieux  est  de  faire  une  angio  ICG  (j’ai  bien dit ICG), où il apparaît au tempsintermédiaires   et/ou   tardifs   sous   la   forme   d’une   hyperfluorescence.   L’OCT   fait   sur  cette lésion confirmera alors sa nature vasculaire. En OCT, il présente un aspect toutà fait caractéristique. Comparaison  d’images  fluo, ICT et OCT de macroanévrysmes. Noter la présence d’exsudats  secs. Ces macroanévrysmes peuvent apparaître alors que tout était revenu à la normale(disparition  d’un  OM)  parfois  des  années  après  l’épisode  initial.  Des  macroanévrysmes peuvent  même  être  détectés  alors  que  le  sujet  n’a  aucun   22
  23. 23. antécédant  d’OVR  cliniquement  manifeste.  Enfin,  ils  peuvent  récidiver  ailleurs,  nécessitant des examens et des traitements itératifs. Troisième partie : prise en charge des OVR aux 1520 23
  24. 24. Traitement)des)Occlusions)Veineuses)Rétiniennes(au#CHNO#des#Quinze!Vingts"(mars!2013)"Dr#JF.#Girmens,#Pr#M.#Paques#1.!OVCR!PourtouteOVCRrécente(moinsde6mois),sil’onnepratiquepasd’IVT:surveillancetouslesmois,aumoinspendantles3E4premiersmoisd’évolutionet/oujusqu’àstabilisation:AV,examendel’irisàfortgrossissementavantdilatation,réflexepupillaire(+/Egonioscopie),TO,FO,OCT.1.1!Type!A,!stade!précoce,!sans!OM!ContreEindicationàl’hémodilutionetauxinjectionsintraEvitréennes(risqued’aggravationdelasituationhémodynamique)SurveillancemensuelleEventuellement,tenterd’augmenterlapressiondeperfusionoculaire: • traitementhypotonisantlocal(mêmeenl’absenced’HTO) • silaTAsystoliqueestbasse(<120mmHg),envisagerdelafairetemporairement augmenter(arrêtd’untraitementantiEhypertenseur,sel,effort?)Priseencharged’uneéventuelleanémie.1.2!Type!A,!stade!tardif!(œdème!papillaire!et!œdème!maculaire)!Enprésenced’unDSR,responsabledebaissed’acuitévisuelleoud’exsudatsmaculaires:injectionsintraEvitréennes(voir3)Sinonsurveillance.1.3!Type!B,!stade!précoce!!Aucuntraitement.1.4!Type!B,!stade!tardif!(œdème!maculaire)!InjectionsintraEvitréennessiAV<6/10etévolutiondepuis>1moissansamélioration(voir3)Enprésenced’unœdèmemaculairechroniquerécidivantdepuisplusd’1an,rechercherettraiterun/desmacroanévrysme(voir2.3) V1/20130322
  25. 25. 2.!OBVR!Leseultraitementpossibleestceluidel’œdèmemaculaire,lorsqu’ilestresponsabled’unebaissed’acuitévisuelle.2.1!OBVR!<!3!mois!Traitementàdiscuteraveclepatientselonsagênefonctionnelle.2.2!OBVR!>!3!mois!et!<!1!an!Traitementdel’œdèmemaculaireparinjectionsintraEvitréennessiresponsabledebaissed’acuitévisuelle(<6/10)(voir3).Unephotocoagulationengrillemaculaireseraenvisagéedèsrésorptiondeshémorragiesencasd’œdèmepersistant/récidivant.Technique)de)la)photocoagulation)en)grille)maculaire):)Laservert,rougeouinfrarougeVerrecentralduV3M,«CentralisDirect®»,«AreaCentralis®»…Impactsde100µDuréecourte≤0,1sPuissancenécessairepourimpactsàpeinevisiblesNonconfluents(espacementde1à2impacts)Uniquementdansl’aired’épaississementrétinien,etenrestantàplusde1/2diamètrepapillaire(750µ)ducentredelamacula.2.3!OBVR!>!1!an!et!œdème!maculaire!Penseràrechercherettraiterun/desmacroanévrysmes(angiographieICG)Photocoagulation)directe)des)macroanévrysmes)Guidéeparl’angiographieICGoul’OCTLaservertoujauneImpactsde50à100µ,focaliséssurlesmacroanévrysmes(etnonsurl’EP)Duréeplusoumoinslongue(selonmouvementsdupatient),≥0,2sPuissancesuffisantepourobtenirunchangementdecolorationdesmacroanévrysmes.Possibilitédecontrôleimmédiatdel’efficacitédutraitementenOCT !V1/20130322
  26. 26. 3.!Critères!de!choix!et!modalités!du!traitement!par!injections!intraJvitréennes!de!l’œdème!maculaire!3.1!AntiJVEGF!LeplussouventenpremièreintentionApréférerencasderisquedeGNV(notamment:OVCR,ced’autantqu’elleestrécente),ischémieétendue,patientjeunephake,hypertonie/glaucome.Aévitersiantécédentdevitrectomie,impossibilitédeconsultation/injectionmensuelle.Modalités)du)traitement)par)injection(s))intra=vitréenne(s))d’anti=VEGF):)3injectionsà1moisd’intervalle(mesuredel’acuitévisuelleavantchaque,sipossible)Contrôledanslemoissuivantla3einjectionLesinjectionspeuventensuiteêtrepoursuiviestantquel’acuitévisuelleaugmente,puisarrêtéeslorsqu’elleeststable.Reprisedutraitementuniquementencasdebaissed’acuitévisuelleenrapportavecrécidivedel’œdèmemaculaire.3.2!Corticoïdes!Aéviterencasd’hypertonie,deglaucome,sipatientjeuneetphake(risquedecataracteprécoce,unilatérale),etd’unemanièregénéraledanslesOVCRrécentes(risquedeGNV).Préférésencasd’antécédentdevitrectomie,récidivesfréquentesnécessitantdesinjectionsd’antiEVEGFrépétées,absencederisquedeGNV(notammentOBVR).Modalités)de)traitement)par)injection(s))intra=vitréenne(s))de)corticoïdes):)Consultationsdecontrôle(+/EOCT)à2mois,4mois,6mois(plussouventsiOVCR<3moiset/ourisqueélevédeGNV).Réinjectionencasderécidive(responsable(d’une(baisse(d’acuité(visuelle.4.!Traitement!de!la!rubéose!irienne!Traitementcombiné,enurgence: 1. InjectionintraEvitréenned’antiEVEGF 2. PPRenuneseuleséancesipossible(pouvantparexempleêtreeffectuée immédiatementavantouquelquesjoursaprèsl’injection). 3. Traitementhypotonisant,antalgiqueetantiEinflammatoiresiGNVV1/20130322
  27. 27. Annexes Validation clinique de la présente classification (extraitde la thèse de médecine Alexandra Pierru 2012) Description de la population étudiée : Dans cette série rétrospective, nous avons inclus, entre janvier 2011 et mars2012, 60 patients ayant  consulté  au  Centre  Hospitalier  National  d’Ophtalmologie  des  XVXX pour une OVCR. Lors  de  la  consultation  initiale,  les  patients  ont  tous  bénéficié  d’un  examen  clinique  comprenant une évaluation de la meilleure acuité visuelle corrigée, un examenbiomicroscopique   du   segment  antérieur  à   la  recherche  d’une   rubéose   irienne   avant  dilatation, une mesure de la pression intraoculaire, un examen du fond   d’œil   après  dilatation. Ont été retenus pour cette étude les patients ayant eu une angiographie àla fluorescéine   initiale   de   bonne   qualité,   et/ou   ayant   un   aspect   du   fond   d’œil   tout   à  fait typique de stade A précoce. Un examen OCT était pratiqué pour chaque patient avec le Spectralis HRA-OCT®(Heidelberg Engineering, Heidelberg, Allemagne), avec réalisation de sections et devolume maculaire. Une angiographie à la fluorescéine était réalisée pour les stades A2, B1 et B2. Lespatients étaient revus tous les mois pendant 6 mois et bénéficiaient à chaqueconsultation  des  mêmes  examens,  en  dehors  de  l’angiographie. Le suivi évolutif del’œdème  maculaire  était  réalisé  de  manière  objective  par  l’OCT  en  utilisant  le  mode  « Follow up » du Spectralis HRA-OCT®. 24
  28. 28. Données cliniques recueillies : Pour chaque patient, diverses données ont été recueillies : - L’âge, - Le sexe, - Les antécédents : GCAO et  d’HTA, - Le  mode  d’installation  de  la  baisse  d’acuité  visuelle, - L’acuité  visuelle initiale, à 3 mois et à 6 mois, - Les signes cliniques visibles au fond  d’œil, - L’existence  d’un  œdème  maculaire  à  l’OCT  symétrique  ou   prédominant en nasal, - L’existence   d’une   diffusion   papillaire   ou   maculaire   à   l’angiographie  à  la  fluorescéine, - L’association  à  une  occlusion  de  l’artère  cilio-rétinienne, - La présence de blanc périveinulaire. Données démographiques : Sur les 60 patients inclus, on comptait 25 femmes et 35 hommes,   d’âge   moyen   56,12 ans. Après la consultation initiale, ces patients ont été inclus en stade A précoce (A1), A tardif (A2), B précoce (B1), B tardif (B2), selon les critères cliniques suivants : Sta Mode Signes cliniques Signes Signes OCTde d’installation Angiographiques A1 Aigu Signes d’ischémie   Ralentissement BPV, rétinienne aigue : BPV, circulatoire avec épaississement occlusion artère cilio- hypoperfusion, pas de maculaire, occlusion rétinienne, dilatation diffusion papillaire ni artère cilio-rétinienne artérielle, veines sombres maculaire significative Absence/peu d’hémorragieA2 Progressif Œdème  papillaire Diffusion papillaire aux Œdème  maculaire   hémorragique et/ou temps tardifs asymétrique exsudats maculaires prédominant en nasalB1 Progressif Dilatations veineuses Pas de signes +/- Epaississement sans hémorragie spécifiques maculaire mais avec une dépression fovéale conservéeB2 Progressif Hémorragies Diffusion maculaire Œdème  maculaire   25
  29. 29. disséminées, œdème   symétrique maculaire Résultats : Sur les 60 patients inclus, 13 ont été classés en stade A1 (21,7%), 34 en stade A2(56,6%), aucun en stade B1, 13 en stade B2 (21,7%). Au total, 47 patients étaientclassés en stade A soit 78,3%.   Nous   n’avons   pas   inclus   de   patients en stade B1,ceci étant probablement   lié   à   l’absence   de   symptômes   à   ce   stade et donc à ladifficulté de leur identification. La  moyenne  d’âge  des  patients  classés  en  stade  A  était de 56,3ans (55,1ans pourles stades A1/56,8ans pour les stades A2) contre 55,3ans pour les patients classésen stade B2. Sur les 47 patients classés en stade A, on comptait 19 femmes (5 en stade A1/14en stade A2) pour 28 hommes (8 en stade A1/20 en stade A2). Pour le stade B2, il yavait 6 femmes pour 7 hommes. A partir de ces résultats,  nous  n’avons  pu  mettre  en  évidence une prédominance de sexe. Sur  l’ensemble  des  patients inclus, 10 patients étaient porteurs d’une HTA traitée,6 ont été classés en stade A2 (soit 17,6%) et 4 en stade B (30,8%). Sur   l’ensemble   des   patients,   3   patients présentaient un GCAO, et ont tous étéclassés en stade A2 (soit 8,8%). Pour les patients classés en stade A, 17 patients présentaient une occlusion del’artère cilio-rétinienne associée (soit 36,2%), 32 patients du BPV (soit 66%). 10 des13 patients du stade A1 (soit 76,9%) et 22 des 34 patients du stade A2 (soit 64,7%)présentaient du BPV. Ces  deux  signes  cliniques  étaient  évalués  à  l’OCT. Sur les 17patients  avec  une  occlusion  de  l’artère  cilio-rétinienne associée, 5 patients ont évoluévers des formes non perfusées soit 10% des patients classés en stade A. Tous cespatients ont été classés en stade A2 sévère initialement, présentant en associationun   œdème   maculaire   ischémique   et   une   hypoperfusion   artérielle   majeure   à  l’angiographie. Par ailleurs, 12 des 17 patients présentaient en association du BPV(70,6%). Sur ces 12 patients, 2 ont été classés en stade A2 sévère (16,6%). 26
  30. 30. La durée moyenne   d’évolution   des symptômes au moment de la consultationinitiale était de 9,6 jours pour le stade A et de 35,8 jours pour le stade B. L’acuité visuelle moyenne initiale dans le stade A était de 1,8/10 et de 1/10 dans lestade B.   L’acuité   visuelle   moyenne   à   3   mois   était   de   3,5/10 dans le stade A et de1/10 dans le stade B.   L’acuité   visuelle moyenne à 6 mois était de 2,8/10 dans lestade A et de 1,5/10 dans le stade B. Sur les 13 patients classés en stade A1, 6 patients (soit 46,2%) ont eu uneatrophie de la couche nucléaire interne séquellaire visible en OCT. Pour les 7autres, le suivi était inférieur à 1 mois, et cette atrophie   n’a   donc   pas   pu   être  documentée. En effet, le délai moyen d’apparition   de   cette   atrophie   était   de   7  semaines. Sur les 34 patients classés en stade A2, 15 patients (soit 44,1%) ont présenté unerésolution  de  l’œdème  maculaire.  La  durée  moyenne  d’évolution de  l’OM était de 2,4mois. 10 patients ont eu un suivi inférieur à un mois, ne permettant pas de connaîtrel’évolution  de  l’OM. 9 patients (soit 26,4%) ont présenté une évolution chronique del’OM, persistant à 6 mois   d’évolution. Sur ces 9 patients, 6 présentaient lors de laconsultation initiale une forme A2 sévère avec une hypoperfusion artérielle àl’angiographie   et un œdème maculaire   ischémique   à   l’OCT.   Deux patienteprésentaient   sur   l’angiographie   initiale   une   diffusion   maculaire de moindreimportance   que   la   diffusion   papillaire   mais   témoignant   d’une   rupture   de   la   BHR   au  niveau maculaire. Sur les 13 patients classés en stade B2, 9 (soit 69,2%) ont   présenté   un   œdème  maculaire récidivant à 6 mois de suivi, 4 patients  n’ont  pas  eu  de  suivi  supérieur  à  1  mois. Sur les 13 patients classés en stade A1, un présentait un   œdème   maculaire  ischémique, 3   présentaient   une   diffusion   papillaire   à   l’angiographie   sans   œdème  papillaire clinique (soit 23%). Sur les 34 patients classés en stade A2, tous présentaient un OP clinique avecune   diffusion   papillaire   à   l’angiographie   à   la   fluorescéine   et   on   notait   une   diffusion  maculaire (de moindre importance que la diffusion papillaire) dans 9 cas (soit26,4%). Sur ces 9 patients, 6 patients ont évolué vers un OM chronique (66,6%), 2ont   eu   un   suivi   inférieur   à   1   mois,   1   patiente   a   présenté   un   œdème   maculaire  résolutif en 3 mois. Sur   les   6   patients   ayant   présenté   un   œdème   maculaire  chronique, 5 avaient été classés initialement en stade A2 sévère. 27
  31. 31. Sur les 13 patients inclus dans le stade B2, tous présentaient une diffusionmaculaire   à   l’angiographie,   5   présentaient   une   diffusion   papillaire   associée   plus  minime (38,4%). Concernant   le   traitement   de   l’œdème   maculaire   chronique   par   injection   intra-vitréenne (IVT)  d’anti-VEGF ou de stéroïdes, aucun  patient  inclus  en  stade  A1  n’en  a  bénéficié.  Le  suivi  n’ayant  pas  été  effectué  que  sur  le  CHNO  des  XVXX  nous  n’avons  pas les données concernant le traitement pour un certain nombre de patients. Pourles stades A2 tous confondus, 9 patients   ont   bénéficié   d’IVT (26,5%), le nombremoyen   d’IVT   était   de   1,6   IVT/patient. Si   l’on   considère   le   groupe   des   6 patientsclassés en A2 sévères, on note que  5  d’entre  eux ont été traités, le dernier ayant étéperdu  de  vu,  avec  un  nombre  moyen  d’IVT/patient  de  3,2. Pour les patients inclus enstade B2, 5 patients ont été traités par IVT (38,4%) avec une moyenne   d’IVT   par  patient de 1,4 (Tableau 1) 28
  32. 32. Paramètres Stade A1 Stade A2 Stade B2 Nombre patients 13 (21,7%) 34 (56,6%) 13 (21,7%) Age moyen 55,1 (34 à 72ans) 56,8 (26 à 84ans) 55,3 (19 à 83ans) Sexe ratio (M/F) 1,6 1,4 1,2 ATCD HTA 0 6 (17,6%) 4 (30,8%) ATCD GCAO 0 3 (8,8%) 0 Occlusion artère 3 (23%) 14 (41,2%) 0cilio-rétinienne Présence de BPV 10 (76,9%) 22 (64,7%) 0 Diffusion maculaire 0 9 (26,4%) 13 (100%) Diffusion papillaire 3 (23%) 34 (100%) 5 (38,4%) AV initiale 1,8/10 1/10 AV à 3 mois 3,5/10 1/10 AV à 6 mois 2,8/10 1,5/10 6 patients (46,2%) 9 patients (26,4%) 9 patients (69,2%) Evolution atrophie de la OM persistant à 6 OM persistant à 6 mois couche nucléaire mois interne Durée moyennedes symptômes lors 9,6 jours 35,8 joursde la consultation 29
  33. 33. initiale Tableau 1 : Récapitulatif des résultats. Exemples de Cas cliniques : Exemple de type A2 : 30
  34. 34. Fig.11 : Cas de Monsieur B, âgé de 26 ans ayant présenté une OVCR de type A2non sévère avec un OP visible en angiographie à la fluorescéine sans diffusionmaculaire  associée.  Sur  la  coupe  OCT  on  visualise  l’OM  prédominant  en  nasal  lié  au  débordement  de  l’OP. 31
  35. 35. Fig.12 : Le premier cliché OCT a été réalisé 21 jours après la consultation initiale,on   constate   déjà   une   diminution   de   l’OM   et   de   l’OP.   Sur   les   deux   autres   clichés  réalisés   à   2   mois,   on   constate   la   disparition   de   l’OM   en   OCT   et   la   disparition   de   la  diffusion papillaire en angiographie à la fluorescéine IV.5.2-Exemple de type A2 sévère : 32
  36. 36. Fig.13 : Cas de Monsieur C âgé de 54 ans ayant présenté une OVCR de type A2sévère,  avec  visualisation  sur  les  clichés  OCT  d’un  œdème  maculaire  ischémique  et  sur l’angiographie  d’un  ralentissement  circulatoire  du  débit  artériel  majeur. 33
  37. 37. 34
  38. 38. Fig.14 : A   6   mois,   on   constate   une   persistance   de   l’OM   qui   s’est   chronicisé,   la  ligne  IS/OS  présente  une  interruption  au  niveau  maculaire,  témoignant  de  l’altération  de  la  rétine  externe  du  fait  de  l’OM  chronique.  Ce  patient  a  nécessité  un  traitement  laser par panphotocoagulation   rétinienne   du   fait   d’un   passage   vers   une   forme   non  perfusée. Les zones de non perfusion du pôle postérieur sont visibles sur le cliché enangiographie. Discussion : L’actuelle   classification   de   l’OVCR   ne   permet   pas   d’intégrer   toutes   les   formes  cliniques de cette maladie. La séparation en formes perfusées/non perfusées nerend pas compte de tous les modes évolutifs de cette occlusion vasculaire.L’utilisation   des   zones   de   non   perfusion   capillaire   à   l’angiographie   pour   classer   les  OVCR  présente  donc  plusieurs  limites.  Premièrement  cet  examen  n’est  pas  toujours  interprétable  compte  tenu  de  l’importance  des  hémorragies  rétiniennes  responsables  d’un   effet   masque21. De plus les premières classifications ont été établies avantl’apparition   d’appareils   d’angiographie   grand   champ,   ne   tenant   compte   que   des  zones non perfusées localisées au pôle postérieur, et non celles en pré-équatoriales.Les formes non perfusées/perfusées et ischémiques/non ischémiques ne sont passuperposables. Il existe en effet un passage des formes perfusées vers les formesnon   perfusées.   Par  ailleurs,  cette   classification   ne  permet   pas   d’intégrer  l’ensemble  des formes cliniques rencontrées dans les OVCR. Nous proposons donc un essai denouvelle classification des OVCR, dans le but essentiellement de tester la 35
  39. 39. robustesse du modèle séparant les occlusions veineuse en deux types, A et B. Cetterobustesse   pourrait   se   juger   d’après   le   nombre   de   cas   pour   lesquels   une   telle  classification   est   difficile   à   appliquer,   et/ou   à   l’amélioration de la détermination dupronostic de chaque patient. Le premier mécanisme, responsable du type A pourrait être un spasme veineuxsur   un   large   segment   de   veine,   d’apparition   brutal   à   l’origine   d’un   ralentissement  circulatoire veineux aigu retentissant en amont sur la circulation capillaire puisartérielle.  Dans  cette  forme  il  n’existerait  pas  d’occlusions  des  capillaires,  expliquant  la baisse transitoire du débit artériel. Dans notre série, nous retrouvons une duréed’évolution   des   symptômes   lors   de   la consultation initiale pour ce groupesignificativement inférieure à celle des patients classés en stade B, appuyantl’hypothèse   que   le   mode   d’installation   est   aigu.   D’autre   part,   l’évolution   de   l’acuité  visuelle à 3 mois et 6 mois montre une meilleure récupération dans ce groupeconfirmant  le  caractère  transitoire  du  ralentissement  circulatoire.  L’œdème  maculaire  retrouvé dans le stade A2 serait lié le plus souvent à un débordement maculaire del’œdème   papillaire,   expliquant   son   asymétrie   avec   une   prédominance nasale et sarésolution   dans   les   3   mois   liée   à   la   résorption   de   l’œdème papillaire. En effet, surl’ensemble  des  patients  de  ce  groupe,  tous  présentaient  à  l’OCT  un  OM  asymétrique,  mais  seulement  9  d’entre  eux  présentaient  une  diffusion  maculaire  à  l’angiographie Ilexiste cependant dans ces types A des formes sévères avec une hypoperfusionmajeure et   un   œdème   maculaire   ischémique   initiaux   visibles   en   angiographie   à   la  fluorescéine et en OCT dont   l’évolution   serait   moins favorable avec une atrophiemaculaire sévère et/ou un   risque   d’évolution   majoré vers un GNV. Sur les patientsclassés en stade A2 sévère et ayant eu un suivi sur 6 mois, tous ont présenté uneévolution vers un OM chronique. Cependant, il est intéressant de constater que lespatients qui ne présentaient pas de formes sévères lors de la consultation initialen’ont  pas  évolué  vers  une  forme  avec  une  non  perfusion  étendue ; une aggravationsecondaire est donc rare dans les formes de type A. Le « blanc périveinulaire » est associé de manière significative aux types A1. Lerisque   évolutif   est   l’atrophie   de   la   couche   nucléaire   interne.   Cette   forme   ne   semble  pas évoluée vers une forme non perfusée. Une des originalités de cette classificationest  de  permettre  d’intégrer  les  cas  avec occlusion  de  l’artère  cilio-rétinienne, qui sontde   fait   fréquemment   associée   à   du   BPV   et   n’évoluent pas vers des formes nonperfusées. Les patients récupérant spontanément, elle apparaît comme étant de bon 36
  40. 40. pronostic. La fréquence de cette occlusion dans les OVCR serait liée à la moindrepression   de   perfusion   de   ces   artères   par   rapport   à   l’artère   centrale   de   la   rétine,  expliquant que cette circulation soit touchée plus rapidement en cas deralentissement circulatoire. Les types B seraient dus à un obstacle chronique au niveau des veinesrétiniennes, expliquant   l’installation   progressive   de   la   symptomatologie et lecaractère   irréversible   de   l’occlusion   veineuse. Dans notre série, nous avonseffectivement pu constater que dans ce groupe les patients décrivaient une baisseprogressive   de   l’acuité   visuelle   et   consultaient   plus   tardivement   que   les   patients  présentant   un   type   A.   Nous   n’avons   pas   inclus   de   patients   au   stade   B1   du   fait   de  l’absence   de   symptômes   à   ce   stade.   Tous   les   patients   classés   en   stade B2 ontprésenté   un   OM   d’évolution   chronique, avec un OP associé dans 38,4% des cas.Ceci  appuierait  l’hypothèse  que  dans  ces  formes  l’atteinte  circulatoire  est chroniqueet  qu’il  existe  des  lésions  irréversibles,  notamment  de  ruptures  de  la  BHR  au  niveau  maculaire,  expliquant  la  chronicisation  de  l’OM  et  l’absence  de  récupération  visuelle. Si   l’on   se   base   sur   notre   série,   les   types   A   seraient   plus   fréquents   que   les  types B (75% versus 25%). Cependant, cela peut refléter un certain biais derecrutement, notre centre étant un centre de référence pour les OVR. Nous  n’avons  pu   mettre   en   évidence   de   prédominance   de   sexe.   L’âge   de   survenue dans notresérie paraît être   le   même   pour   les   2   types,   mais   il   semblerait   que   l’absence   de  différences significatives en ce qui concerne  l’âge  et  le  sexe  soit  liée à la petite taillede notre échantillon. 14  patients  (23,3%)  présentaient  à  la  fois  un  œdème  maculaire  et  un  œdème  papillaire.  Nous  avons  inclus  les  patients  respectivement  en  stade  A2  et B2 selon la zone où il existait la plus grande diffusion en angiographie à lafluorescéine, à savoir au niveau papillaire pour le stade A2 et au niveau maculairepour le stade B2. Un quart des patients a donc été difficile à classer. Les patientsclassés en stade   A2   avec   une   diffusion   maculaire   initiale   à   l’angiographie   (26,4%)ont eu en effet un profil évolutif semblable au stade B2 avec la chronicisation del’œdème  maculaire. Compte tenu du mécanisme physiopathologique, nous supposions que le typeA se rencontrait plutôt chez des patients glaucomateux. Dans notre série, 3 patientsétaient  porteurs  d’un  GCAO,  ils  tous  été  classés  dans  le  stade  A2. Cette associationpourrait être due au   fait   qu’une   pression   intraoculaire   élevée   va   aggraver   37
  41. 41. l’hypoperfusion  d’une forme de type A. En  ce  qui  concerne  l’HTA,  10  patients  étaient  traités, elle était plus fréquemment associée au stade B2. Nous avons également noté qu’il  y  avait  plus  de  patients  perdus  de  vus  dans  le groupe des types A que dans celui du groupe des types B. En effet, 19 des 47patients classés en type A (soit 40,2%) ont eu un suivi inférieur à 1 mois contre 3patients sur les 13 classés en type B (soit 23,1%). Dans les 19 perdus de vue dugroupe des types A, un seul patient présentait initialement une forme sévère Ceciappuierait  le  postulat  selon  lequel  les  formes  de  type  A  non  sévère  serait  d’évolution  favorable. En résumé, le type A1, mais pas A2, se verrait préférentiellement chez dessujets plus jeunes, possiblement glaucomateux,   présentant   une   baisse   d’acuité  visuelle   aigue.   L’évolution   serait   le   plus   souvent   favorable   et   se   stabiliserait   en   3  mois, en dehors des formes sévères associées à une hypoperfusion artériellemajeure qui peuvent évoluer vers un glaucome néovasculaire. La présence de BPVou   d’occlusion   de   l’artère   cilio-rétinienne ne semble pas être associé à un mauvaispronostic visuel,   hormis   le   cas   d’une   atrophie   rétinienne   atteignant   le   point   de  fixation. Les patients présentant initialement des OVCR de type A non sévèrepourraient être rassurés quand au pronostic visuel lors de la consultation initiale etne nécessiteraient pas de suivi aussi rapproché que les autres formes. En ce quiconcerne les formes de type A sévère, la surveillance devrait être rapprochée parl’examen  clinique  à  la  recherche  d’une  rubéose  irienne. Le type B toucherait plutôt la même catégorie de population que les OBVR, àsavoir les patients âgés de 60 ans, hypertendus. Ils évolueraient de manièrechronique expliquant la faible récupération visuelle et la nécessité de recourir demanière  plus  fréquente  à  des  traitements  de  l’OM  chronique  (anti-VEGF, corticoides)que dans les stades A. En   ce   qui   concerne   le   nombre   d’IVT   nécessaire   au   traitement   de   l’OM  chronique  en  fonction  du  stade  d’OVCR, les données manquantes dans notre sériene  nous  permettent  pas  de  conclure.  Les  stades  A1  n’évoluant  pas  vers  le  stade  A2  ne présentent pas  d’OM  chronique  et  ne  sont  donc  pas  à  traiter.  Les  stades  A2  non  sévères  nécessiteraient  moins  d’IVT  que  les  stades A2 sévères et les stades B2. Cette   nouvelle   classification   nécessiterait   d’autres   études   intégrant   un   plus  grand nombre de patients afin de vérifier les différentes hypothèses émises. 38
  42. 42. Traitement des OVROVCR de type A vue au stade précoce-pas d’IVT  (risque  d’aggraver  la  situation  hémodynamique)-hypotonisants oculaires (pour améliorer la pression de perfusion oculaire)-vérifier la TA : si celle-ci est basse (inférieure à 120mmHg de systolique) envisagerun traitement visant à la faire temporairement  remonter  (arrêt  d’un  antihypertenseur,  par exemple)-rechercher une anémieOVCR de type A vue au stade tardif-IVT  d’anti-VEGF,  3  injections  à  un  mois  d’intervalle ; ensuite à la demandeOVCR de type B-IVT  d’anti-VEGF,  3  injections  à  un  mois  d’intervalle ; ensuite, à la demandeŒdème  maculaire  chronique/récidivant-envisager corticoïdes-si  plus  de  un  an  d’ancienneté : rechercher un macroanévrysme par angiographie auvert  d’indocyanineRubéose iriennepanphotocoagulation rétinienne en une seule  séance  suivie  d’une  injection  d’anti-VEGF-en  cas  de  difficulté  du  laser,  faire  une  IVT  d’anti-VEGF (à renouveleréventuellement tous les mois) en attendant un éclaircissement des milieux, et/oufaire une vitrectomie endolaser (en préservant le cristallin si possible) BIBLIOGRAPHIE : 1. Fekrat S, Shea AM, Hammill BG, Nguyen H, Kowalski JW, Schulman KA, et al.Resource use and costs of branch and central retinal vein occlusion in the elderly.Current medical research and opinion. 2010; 26(1): 223-30. 2. Michelson G, Harazny J. Increased vascular resistance for venous outflow incentral retinal vein occlusion. Ophthalmology. 1997; 104(4): 659-63. 3. Natural history and clinical management of central retinal vein occlusion. TheCentral Vein Occlusion Study Group. Archives of ophthalmology. 1997; 115(4): 486-91. 4. Pollack A, Leiba H, Oliver M. Progression of nonischemic central retinal veinocclusion. Ophthalmologica Journal international dophtalmologie International journalof ophthalmology Zeitschrift fur Augenheilkunde. 1997; 211(1): 13-20. 39
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