[DES1 Urgences] Occlusions Vasculaires / Pr M. Paques (17 mars 2012)

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[DES1 Urgences] Occlusions Vasculaires / Pr M. Paques (17 mars 2012)

  1. 1. URGENCES: OCCLUSIONS VASCULAIRES Sarah Mrejen, Michel Paques CHNO des Quinze-VingtsAucun conflit d’intérêt relatif à la présente communication
  2. 2. OCCLUSION DE L’ARTERE CENTRALE DE LA RETINE (OACR) Perte de vision brutale  PL+  PAS de douleurs (sinon, diagnostic différentiel)  Semi-mydriase (avec conservation du consensuel) Premiers signes ophtalmoscopiques  après 1h30.  Ischémie = opacification épaississement de la rétine interne  « Tache rouge » fovéolaire : aspect normal de la fovea  oxygenation par la choroide
  3. 3.  Quelques diagnostics différentiels
  4. 4. OACR + Douleurs + CBH=?
  5. 5. Dissection carotidiennePosition allongée + minerve + héparine+ transfert neuro
  6. 6. OACR : PRONOSTIC PRONOSTIC VISUEL  Rubéose irienne : 15 à 20 %  Glaucome néovasculaire : 1 à 5%  uniquement si obstruction artérielle persistante – (reperméabilisation habituelle de l’ACR)
  7. 7. Les séquellesAV inf à 1/10 dans 60% des cas Scotome central Persistence fréquente du CV temporal
  8. 8. Etiologies des OAR- Embols  Cardiaque, carotidien +++ – Fibrillation auriculaire, thrombus mural après infarctus, myxome…  Troubles de lhémostase divers – protéine S, protéine C, Antithrombine III, résistance à la protéine C activée, anomalies du facteur V leiden Horton Dissection carotidienne Rarement: – syndrome des antiphospholipides – contraceptifs oraux… – maladie des embols de cristaux de cholestérol ( Hollenhorst) – Toxicomanie – SICRET syndrome ( Small Infarction of Cochlear Retinal and Encephalic Tissue) ou Syndrome des petits infarctus cochléaires rétiniens et cérébraux, ou Susac syndrome. – Granulomatose de Wegener – Behcet – Maladie des griffes du chat – drépanocytose – Drusens…
  9. 9. OCCLUSIONS ARTERIELLES RETINIENNES TRAITEMENT D’URGENCE? Massage du globe? Injection IV de diamox? Ponction de chambre antérieure? Inhalation de 95%O 2- 5% CO2?  Atebara (Am J Ophthalmol 1995) : comparaison entre  40 patients traités par PCA+carbogène  47 patients non traités  PAS DE DIFFERENCE
  10. 10. Fibrinolyse intraartérielle
  11. 11. Bilan Celui d’un AVC  Echo cœur et carotides  Recherche trouble du rythme  Bilan des FRCV VS Surveillance  Examen 2 à 4 semaines après le début  pour vérifier que l’ACR s’est reperfusée  Sinon, envisager PPR
  12. 12. Occlusions veineuses: les urgences
  13. 13. Classification des OVR Stade 1: ischémie aigue
  14. 14. Classification des OVR Stade 1: ischémie aigue Stade 2: hémorragies, oedème
  15. 15. Classification des OVR Stade 1: ischémie aigue Stade 2: hémorragies, oedème Stade 3: remodelage microvasculaire
  16. 16. Histoire naturelle d’une OVR Stade 1: occlusion brutale  ralentissement circulatoire aigu  signes d’ischémie perfusée (BPV et autres)  Le stade 1 peut passer inaperçu si occlusion progressive (cas de toutes les OBVR et de la plupart des OVCR)  Risque de séquelles atrophiques Stade 2: rupture barrière hématorétinienne  hémorragies,  dilatations veineuses  OM Qui font « soupape » et diminuent les résistances vasculaires Stade 3: Remodelage microvasculaire  Collatéralisation  Nonperfusion  Macroanévrysmes  Angiogenèse (stade 3b)
  17. 17.  Les occlusions de stade 1 recouvrent  Le blanc périveinulaire  Les occlusions ciliorétiniennes  Les occlusion combinées  Les infarctus maculaires  ? Les formes avec nodules cotonneux péripapillaires?
  18. 18.  Les hémiocclusions peuvent être de type 1 ou 2 Les OBVR sont (virtuellement) toutes diagnostiquées au stade 2 ou 3 (jamais au stade 1)  Reflétant un processus de sténose veineuse progressive
  19. 19. OVCR:Que faut-il faire à la première consultation?1) Déterminer l ’ancienneté des symptômes2) Mesurer AV et TO3) LAF: Repérer une rubéose débutante4) FO: -S’assurer du diagnostic! -Repérer une forme combinée -Identifier la cause de la BAV -Examiner l’autre oeil6) Faire un panoramique anérythre
  20. 20. Repérer une rubéose Surtout si AV inférieure à 5/10 Avant dilatation! Recherche des capillaires iriens "anormaux"  Comparaison avec lautre œil+++ Gonioscopie  Hémorragie dans langle  Goniosynéchie
  21. 21. Identifier la cause de la baisse de vision Opacification périveinulaire Occlusion d’une artère ciliorétinienne Hémorragie (pré / sous-maculaire / intravitréenne) Ischémie maculaire Oedème interpapillomaculaire Oedème maculaire Décollement séreux maculaire
  22. 22. Bilan standard TA, TO, Glycémie Pas de bilan d ’hémostase systématique, d’IRM, de scanner, d’échodoppler des vx du cou...- Selon les cas:  OVCR bilatérale/Association à phlébites Bilan d’hémostase, homocystéinémie, hyperviscosité, NFS...  < 20 ans Recherche d’inflammation ( surtout sarcoïdose), Sd des antiphsopholipides  Angiographie fluorescéine, ECA, TDM thoracique
  23. 23. 2) OVCR:Ensuite 1) Prévenir le patient: Pronostic visuel difficile à établir avant 3 à 4 mois d’évolution, quelle que soit l’acuité visuelle initiale 2) Surveillance  si AV inférieure à 2/10: tous les 15 jours à tous les mois pendant 6 mois  Examen de l’iris+++  Si rubéose: PPR rapide (± anti-VEGF)  Puis espacer les consultations de trois à 6 mois pendant 3 ans  Jusqu ’à  franche diminution du nombre des hémorragies  apparition d ’une circulation collatérale  normalisation du calibre veineux  régression de l ’œdème papillaire
  24. 24. Traitement en (semi-)urgence Pas de consensus Tendance à prescrire de plus en plus largement des anti-VEGF et/ou des corticostéroïdes dès le début des symptômes Le seul traitement urgent: celui de la rubéose En premier lieu, l’idéal serait de traiter la cause  Anticoagulants inefficaces  Hémodilution en cours d’évaluation En second lieu, traitement de l’œdème maculaire  Corticostéroides ou anti-VEGF IVT  Réponse variable, souvent transitoire Pas de traitement spécifique de la nonperfusion
  25. 25. Savoir diagnostiquer et prendre en charge une rubéose irienne
  26. 26.  Le moindre signe de vasodilatation irienne impose un examen de l’angle iridocornéen
  27. 27. Prise en charge de la néovascularisation En principe, pour toute néovascularisation, panphotocoagulation rétinienne et anti-VEGF Intensités moyennes (impacts jaunes)  150 à 200 mW  250 à 500 microns  « pas trop jointifs » Si possible en une seule séance Sinon, durée selon gravité/rapidité d’apparition: entre 2 jours (GNV) et 15-30 jours (rubéose de découverte systématique) Indications incertaines  Occlusion combinée ? (risque rubéose rapide )  Nonperfusion angiographique?
  28. 28. Effet des anti-VEGF sur la néovascularisation
  29. 29. Rubéose irienne Savoir la distinguer de la vasodilatation irienne Le plus souvent dû à une ischémie rétinienne chronique  Diabète  OVCR (mais pas OBVR)  Occlusion carotidienne  DR chronique Parfois déclenché par chirurgie de la cataracte Le risque majeur: GNV incontrôlable Intérêt de la PPR faite rapidement (voire en une seule séance) Les anti-VEGF permettent une action rapide, et permettent d’attendre que l’efficacité de la PPR se manifeste.

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