2. “A Medicina cura, às vezes,
alivia, de vez em quando,
consola sempre”.
Hipócrates
03
3. E, quanto às UTIs
● Ingredientes:
Equipe treinada: alta competência, erro mínimo &
tolerância zero
Alta tecnologia: equipamentos de monitoração e
suporte de sistemas.
● Resultados:
Mortalidade decrescente, sucesso POs crescente,
custos astronômicos, desumanização crescente
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4. Por que a
desumanização?
• Porque a UTI é um local estranho e assustador
• Onde se lida com os limites da vida e da morte
• Nela se atendem “casos ou doenças graves”
• Nela não se admitem falhas ou indecisões
• Nela se supervaloriza a alta tecnologia
• Nela se “tecnicaliza” a assistência 05
5. Relação médico-paciente
• Incompleta ou ainda imatura
• Tempo exíguo para uma relação de confiança
• Falta de conhecimento e/ou contato prévios
• História passada ainda desconhecida
• Elevado nível de ansiedade e insegurança
• Possível conflito de interesses entre equipes médicas!?
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6. E, nas UTIs Pediátricas?
• Antes, prevalecia a lei dos mais aptos ...
• UTIs pediátricas criadas na década 70.
• Transposição de conceitos de adultos ...
• Necessidades diferenciadas da criança ...
• Rotinas adultas adaptadas ...
• Pais visitantes vs. participantes !
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7. Nosso objeto de cuidado
Alguém com:
história
vontade própria
opinião
sentimentos
relações
direitos,
e que merece respeito e muita atenção.
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8. Sentimentos na UTI
■ Dor, medo, risco de morte, culpa, castigo
■ Separação, solidão, desconhecido, tristeza,
perda de renda , saudade, agressões.Preço da
conta hospitalar
■ Insegurança, decisões radicais, exposição,
repressão emocional, perda do poder de decisão
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11. Objetivos da Analgo-
Sedação
Facilitar ao paciente tolerar o ambiente hostil da
UTI (perda da liberdade, da privacidade, medo do
prognóstico, etc).
Minimizar o sofrimento relacionado aos
procedimentos rotineiros da UTI (colocação de
cateter venoso , coleta de exames, mobilização
de pacientes em pós operatório, etc)
Prevenção/redução do “stress”
12. Sedação em Terapia Intensiva
Sedação e analgesia insuficientes para
pacientes extubados
Sedação excessiva é muito comum para os
pacientes entubados
Prescrições médicas vagas e inespecíficas
As complicações da sedação excessiva ou
insuficiente geralmente são negligenciadas
Sun et al. Heart Lung 23: 169 - 76, 1994
Kollef et al. Chest 114: 541-48, 1998
13. Sedação e Analgesia Inadequadas em
Terapia Intensiva
Incidência de agitação: 57 - 71%
Sessler et al. Chest 102: 191-3, 1992
Fraser et al. Pharmacotherapy 20: 75-82, 2000
Lembranças de bloqueio neuro-muscular = 36%
Wagner et al. Phamacotherapy 358, 1998
Remoção de Aparelhos e Cateteres = 28%
Frase et al. IPA 36: 499-503, 1999
Lembranças desagradáveis = 90%
Bergbom-Engberg et al. Crit Care Med 17: 1068-71, 1989
Sedação contínua aumenta tempo de internação na UTI
Kollef et al. Chest 114: 541-45, 1998
14. Dificuldades em Sedação e Analgesia em
Terapia Intensiva
Não existe droga ideal
Efeitos colaterais, Tolerância, Interações
Variabilidade da resposta (paciente e patologia)
Utilização inadequada das drogas e dosagens
Sedação/analgesia adequadas são difíceis de serem avaliadas
Escalas de Sedação e Analgesia
Índice Biespectal (BIS)
Métodos de tratamento inconsistentes
Ausência de objetivos definidos na sedação
Preferência pessoal
Prescrições médicas vagas e inespecíficas
15. Analgo-Sedação :Objetivos
Abolir ou minimizar a dor
Abolir ou minimizar a ansiedade
prevenir aumento do VO2
(consumo)
Controlar e/ou preservar o
“respiratory drive”
corrigir perturbações do ritmo de
sono
16. O sedativo ideal
Rápido início e duração de ação
Não tenha risco de acúmulo
Fácil titulação dose efeito
Ação hemodinâmica favorável
Não tenha efeito respiratório
Não apresente taquifilaxia ou
abstinência na retirada
Barata
17. Analgo-sedação insuficiente x excessiva
Insuficiente
Desconforto, Ansiedade
Dor
Estado Hiperdinâmico Excessiva
Extubação Inadvertida
Privação do Sono Coma, Despertar demorado,
Incoordenação Ventilação Impossibilidade de Avaliação
Mecânica Depressão Respiratória
Hipotensão
Insatisfação do Paciente/Família Íleo Prolongado
Lembrança de “Curarização” Imobilidade, Estase Venosa
Aumento do VO2 Imunossupressão
Aumento dos Custos
18. Sobredosagem na sedação:
inconvenientes
Depressão respiratória
Hipotensão arterial
Bradicardia
Estase venosa
Aumento do tempo de ventilação
Aumento do tempo na UTI / custos
Impossibilidade de avaliação
neurológica
19. Porque adotar um íncide
de Sedação “scoring”?
Avaliação objetiva e controle
prospectivo do nível da
sedação
20. Vantagens do uso de
escalas de Sedação
Diminuir o risco de “over-Sedação” e de
“under- Sedação”
Objetivos definidos para titulação dose
resposta
Facilita comunicação médico –
fisioterapeuta - enfermeira
Comparabilidade de efeito de drogas
21. Escala de Sedação de Ramsay
Paciente desperto
1. Nível 1 Paciente ansioso, agitado ou inquieto
2. Nível 2 Paciente cooperativo, orientado ou tranqüilo
3. Nível 3 Paciente somente responde a comandos
Paciente adormecido
Paciente adormecido
4. Nível 4 Resposta rápida *
5. Nível 5 Resposta vagarosa
6. Nível 6 Nenhuma resposta
* Resposta a uma batida patelar leve ou estímulo sonoro
alto
22. Escala de Sedação-Agitação
(SAS)
7. Agitação perigosa
6. Muito agitado
5. Agitado
4. Calma e cooperativo
3. Sedado
2. Muito sedado
1. Inacordável
24. Analgesia: primeiro passo para
sedação bem sucedida
• Sistêmica: opiáceo infusão contínua IV
• Sistêmica: PCA opiáceo infusão contínua IV +
“bolus” auto administrado pelo paciente
• Neuroaxial: opiáceo e/ou anestésico local e/ou
agonista alfa2 no espaço peridural
• Neuroaxial: PCA opiáceo e/ou anestésico local
infusão contínua + “bolus” auto administrado pelo
paciente
26. Farmacocinética x Famacodinâmica
• Farmacocinética é o que o organismo faz com
a droga - x – farmacodinâmica é o que a droga
faz com o organismo!
• Farmacocinética: curvas de concentração,
tempos de meia vida (t1/2 alfa, T1/2 beta,
clearance, meia vida contexto sensitiva), t1/2
Keo, constantes, compartimentos, eliminação
• Farmacodinâmica: receptores, ação, agonistas
versus antagonistas
28. GABAA Receptor
• Transmembrane pentamer
composed of 2 α, 2 β, and 1 γ
or δ subunits
– Each has a binding site for
GABA
• Benzodiazepines
– Bind a cleft of α and γ
subunits
– Increases frequency of
channel opening
• Barbiturates, (propofol)
– Bind α subunit
– Increase duration of channel
opening
• Agonist: muscimol
• Antagonist: bicuculine
29. Beneficios dos Alpha-2
Agonistas
• Mínima depressão respiratória
• Diminuição da dose de anestésicos e
analgésicos
• Controle de pressão arterial sem taquicardia
• Sedação, ansiólise, analgesia
• Diminuição da demanda de oxigenio
• Diminuição de tremores
30. Indicações Clínicas Interessantes para
alfa2 agonistas
• Intubação/ Tempo de VM possivelmente curto
(predictable ?): DPOC/narcose CO2 (transição
para VNI), EAP hipertensivo;
• Controle da Síndrome de Abstinência – induzida
pela retirada de sedação: sintomas atenuados
pelos α2-agonistas (Multz AS, Anesth Analg 2003)
• Pacientes Neurológicos: sem depressão SNC,
despertar fácil, avaliação do nível de consciência
intermitente, controle de agitação/dor – controle
PIC (?)
31. Sedação com diazepínicos
(midazolam)
• Dose dependente
• depressão respiratória menor do que a dos
opiáceos, mas maior do que dos alfa2
agonistas
• NÃO ACORDÁVEL
• Redução anestésicos/analgésicos
• Reversivel (flumazenil)
• Amnesia (mesmo em baixas doses)
32. Sedação com dexmedetomidina
• Dose dependente
• Mínima respiratoria depressão
• Arousable (ACORDÁVEL) facilmente
• Redução anestésicos/analgésicos
• Não Reversivel (atipamezole)?
• Amnesia??? (só em doses altas)
33. Alpha-2 Agonistas
H
Cl
N
N
Clonidina
N
Cl
H CH3
N Dexmedetomidina
CH3
N
CH3
34. Agonistas Alfa-2 Adrenérgicos
Clonidina Dexmedetomidine
α2 :α1 250 : 1 α 2 : α 1 1600 : 1
agonista parcial agonista total
vida média = 10 horas vida média = 2 horas
VO, Epidural, TD IV
anti-hipertensivo sedativo/analgésico
analgésico adjunto sedativo primário
35. Qual a indicação de dexmedetomidine ?
Sedação Analgesia
Tratamento
Dexmedetomidine
Primário
Benzodiazepínicos Morfina Sedação
ou
Analgesia
Propofol Fentanil
Adjunta
Haloperidol
Delírium
Sd Abstnência
Agitação
36. Fentanil (0.1-0.3 mg/h)
• Analgésico potente início de ação
rápido (240 sec) duração por volta
de (60-120 min.)
• Risco de acúmulo com infusão
prolongada
• Depressão respiratória proporcional
a analgesia e efeito hipnótico leve
37. Benzodiazepínicos
• Produzem sedação e
amnesia
• Agem nos receptores
GABA
• Prolongado início e
fim de ação (mais
prolongado para o
diazepam e mais
rápido para o
midazolan)
38. Benzodiazepinicos
• Midazolam (> Diazepam & Lorazepam)
– Usados para produzir anxiolise, amnesia &
sedação não para analgesia
– Doses sedativas efeito em 2 min, com 30 min
duração (bolus).
– Efeitos são revertidos com flumazenil.
39. GABAA Receptor
• Transmembrane pentamer
composed of 2 α, 2 β, and 1 γ
or δ subunits
– Each has a binding site for
GABA
• Benzodiazepines
– Bind a cleft of α and γ
subunits
– Increases frequency of
channel opening
• Barbiturates, (propofol)
– Bind α subunit
– Increase duration of channel
opening
• Agonist: muscimol
• Antagonist: bicuculine
40. Analgésico ou sedativo? : Uso um opiáceo
ou uma droga do tipo propofol ou
midazolam?
Existe causa dolorosa para agitação? Existe DOR? Se
a resposta é sim comece com opiáceo
O paciente não tem dor mas esta agitado, nervoso ,
inquieto, ou não dorme: uso de hipnótico ou sedativo é
adequado
41.
42. Droga única ou associação de drogas para
analgo sedação?
Abordagem individualizada na sedação: analgésico
para quem tem dor; sedativo para quem precisa de
ansiolise e ou hipnótico
Propofol é útil para graus mais profundos e para
despertar mais rápido
Benzodiazepinas devem ser usados para promover
rápida amnesia (midazolam) ou sedação de longos
períodos (alternativa :diazepam ou lorazepam)
43. Problems with current agents
Property Lorazepam Midazolam Propofol Opioids
a
Rapid onset
a
Short duration
Tolerance
Prolonged weaning ?
Respiratory depression
Severe hypotension
Constipation
Potential abuse
Inexpensive
a
Refers to new-generation opioids, particularly remifentanil.
44. Fentanila:
• Farmacocinética: Início de ação < 1 min após injeção
intravenosa; Duração de ação 30 a 60 min. Eliminação
hepática.
• Posologia: 50 a 150 mcg. (1,5 a 2,5 mcg.kg-1) EV ou 150
a 500 mcg.h-1 EV contínua.
• Efeitos adversos: Miose, Bradicardia (vagal), Rigidez
muscular (tronco; injeção rápida), Rápido desenvolvimento
de tolerância, Depressão respiratória, Náuseas, vômitos,
íleo, espasmo vias biliares, retenção urinária, Efeito
prolongado em cirrrose, Associação com diazepínicos
aumenta o risco de depressão cardiorespiratória
45. Sufentanil
(0,015 mcg/Kg/min - 0,9
mcg/kg/hora)
• 10 vezes mais potente que o fentanil
• Início de ação em 6-8 min.
• Intensa analgesia com estabilidade
cardiovascular
• Menor risco de acumulocumulation
• Propriedades sedativas mais intensa
que o fentanil
46. Midazolam:
• Farmacocinética: Início de ação: 1 a 3 min. Duração: 1 a 4
horas. Metabolismo hepático.
• Posologia: 0,03 a 0,3 mg.kg-1 EV em "bolus" seguida de
0,012 a 0,6 mg.kg-1.h-1 EV contínuo. Efeitos Adversos:
Efeitos hemodinâmicos discretos. Hipotensão arterial em
idosos. Depressão respiratória, sobretudo se associado a
opióides. Metabolismo prejudicado em insuficiência
hepática ou renal. Interrupção da administração associada a
manifestações de abstinência
• Em sedação para ventilação artificial, geralmente usado
associado a opióides (morfina 5 a 50 mg.h-1ou fentanil,
0,05 a 0,5 mg.h-1, alfentanila, 0,25 a 2,5 mg.h-1 ou
sufentanila, 0,01 a 0,1 mg.h-1).
47. Propofol:
• Farmacocinética: Início de ação 40 segundos.
Duração 2 a 4 min, 180 a 720 min. Metabolismo
hepático.
• Posologia: Sedação intravenosa 0,3 a 3 mg.kg-1.h-
1
• Efeitos Adversos: Dor ao início da injeção em veia
superficial. Depressão cardiovascular e
respiratória.
• Recomenda-se redução progressiva da velocidade
de infusão para evitar despertar brusco.
• Em sedação para ventilação artificial, geralmente
usado associado a opióides (morfina 5 a 50 mg.h-
1ou fentanil, 0,05 a 0,5 mg.h-1, alfentanila, 0,25 a
2,5 mg.h-1 ou sufentanila, 0,01 a 0,1 mg.h-1).
48. Haloperidol:
• Farmacocinética: Início de ação: parenteral, até 30 min;
oral, até 2 horas. Pico de ação: parenteral, até 45 min; oral,
até 4 horas. Duração da ação: até 38 horas.
• Posologia: 0,5 a 10 mg IM ou EV(agitação leve a intensa);
manutenção, 2 a 10 mg 2 a 8 horas.
• Via oral 0,5 a 2 mg a cada 8 ou 12 horas (em crianças,
apresentação líquida 0,05 a 0,15 mg.kg-1 ao dia). Injeção
intravenosa contínua, 20 a 30 mg.h-1.
• Efeitos Adversos: Taquicardia, hipotensão ou hipertensão
arterial. Laringo-espasmo, bronco-espasmo. Potencializa
ação depressora de sedativos e opióides. Reações
extrapiramidais. Risco de efeitos adversos maior em
idosos. Síndrome neuroléptico-maligna
• Indicado no tratamento da agitação e delírio.
49. Dexmedetomidina:
• Farmacocinética: Inicio de ação até 6
minutos, Meia vida de eliminação 2 horas
• Posologia: 1mcg/ Kg em 10 a 20 minutos
EV seguido de 0,2 a 0,7 mcg / Kg/ h EV
contínuo
• Efeitos Adversos; Bradicardia e hipotensão
especialmente na presença de hipovolemia e
tônus adrenérgico exacerbado.