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Regulación hormonal de
       g
       los metabolismos.



 Metabolismo glucidico
Regulacion del Crecimiento
Metabolismo glucidico
Insulina
I   li         Glucosa
               Gl

    Glucagon
    Gl
               Adrenalina
La glucosa es la principal fuente de
energía para el metabolismo celular Se
                              celular.
obtiene fundamentalmente a través de
la alimentación, y se almacena
               ,
principalmente en el hígado, el cual
tiene un papel primordial en el
mantenimiento de l niveles d
        i i     d los i l de
glucosa en sangre (glucemia).
SANGRE




GLUCAGON        INSULINA
Insulina
La insulina (Latín insula, "isla") es una hormona polipeptídica
formada por 51 aminoácidos. Es segregada por las células ß
de los islotes de Langerhans del páncreas, en forma de
precursor inactivo (proinsulina), el cual pasa al aparato de
Golgi, donde se modifica, eliminando una parte y uniendo los
dos fragmentos restantes mediante puentes disulfuro.
Frederick Grant Banting, Charles Best, su asistente, de la
Universidad de Toronto, (Canadá) descubrieron la insulina en
1922. Banting y MacLeod recibieron el Premio Nobel de
Fisiología y Medicina por descubrir esta hormona

           The first successful test on a human
           patient with diabetes occured on January
           23, 1922. The death sentence for diabetes
           sufferers around the world had finally been
           lifted.
           lifted
J.J.R Mac Leod
                                                   F.G. Banting
 Offered Banting space in his Toronto
 laboratory and provided advice on methods
 for extracting insulin


 C.H. Best
 Assisted Banting during the summer of
 1921 in preparing pancreatic extracts that
 prolonged the lives of diabetic dogs


 J.B. Collip                                     Conceived the
 Purified the crude insulin extract for use in   idea of extracting
 humans - first successfully tested in           insulin from the
 January 1922                                    pancreas -
                                                 London, O t i
                                                 L d       Ontario,
                                                 October 31, 1920

Premio Nobel compartido entre Banting y
Mac Leod en 1923
Oveja   Ballena   Cerdo
                          Caballo
PANCREAS: sitio de síntesis y liberación
de l insulina y glucagon
d la i   li      l
Islote de Langerhans




                                      Paul
                                      Pa l Langerhans
                                        (1847-1888)

 Cell type   Secretory product           % of endocrine cells
  α (A)      Glucagon                           20 %
  β (B)      Insulin                            70 %
  δ (D)      Somatostatin                      5-10 %
  pp (F)     Pancreatic polypeptide             1-2 %
Islet of Langerhans isolated
   from rat pancreas. Laser
scanning confocal microscope
image. 63x, oil imm. objective.

     Colors explanation:
Nuclei stained blue with DAPI
 Insuline (beta-cells) stained
 I    li (b t      ll ) t i d
 green with anti-insuline dye
        conjugated Abs
Glucagon (alpha-cells) stained
  red with anti-glucagon dye
                g     g     y
        conjugated Abs
INSULINA

                                                                            Rev Méd Chile 2004; 132: 995-1000

                                                                           M Isabel Hernández C, M Isabel Hodgson B,
                                                                           Andreina Cattani O.




Mecanismos de regulación de la célula ß pancreática. La glucosa circulante es regulada primariamente
por la insulina secretada por la célula ß pancreática. En condiciones de reposo la membrana de la célula
ß se mantiene hiperpolarizada debido a la bomba Na+-K+ ATPasa de los canales de potasio (K+) ATP
sensibles. Estos canales están formados por dos subunidades SUR-1 y KIR 6.2. Cuando los niveles de
glucosa aumentan, ésta ingresa a la célula a través del transportador específico GLUT-2, la glucosa es
fosforilada por la enzima glucokinasa, aumentando los niveles de ATP. Los niveles de ATP pueden verse
incrementados por el metabolismo de otros sustratos, como los aminoácidos entre ellos el glutamato, vía
glutamato deshidrogenasa (GDH). El aumento de ATP causa el cierre en los canales K-atp, lo que
produce depolarización de la membrana celular y apertura de canales de calcio dependientes de voltaje y
por tanto un aumento en la concentración de calcio intracelular, lo que estimula la secreción de insulina4.
Adaptado de: Glaser B, Thornton P, Otonkoski T, Junien C. Genetics of neonatal hyperinsulinism. Arch
Dis Child Fetal Neonatal 2000; 82: F79 F86
                                     F79-F86.
GLUCAGON

Schematic model for glucose-dependent
regulation of glucagon secretion in the
mouse -cell. Glucose is incorporated into
the α-cell by the transporter SLC2A1
(Glut 1) At low glucose concentrations
       1). low-glucose concentrations,
the moderate activity of KATP channels
situates the α-cell membrane potential
in a range that allows the opening of
voltage-dependent T- and N-type Ca2+
channels and voltage-dependent
Na+ channels. Their activation triggers
                                     gg
action potentials, Ca2+ influx and
exocytosis of glucagon granules.
The opening of A-type K+ channels is
necessary for action potential
repolarization. However, high-glucose
concentrations elevate the intracellular
ATP/ADP ratio, blocking KATP channels
             ti bl ki              h      l
and depolarizing the membrane potential
to a range where the inactivation of
voltage-dependent channels takes place.
This results in the inhibition of electrical
activity, Ca2+ influx and glucagon
secretion.
secretion The function of L-type
                             L type
channels predominates when cAMP
levels are elevated.
                                               Mecanismos de regulación de la célula       α
                                               pancreática para liberar glucagon
                                               Journal of Endocrinology (2008) 199, 5-19
                                                DOI: 10.1677/JOE-08-0290
Mamíferos
Acciones de la
  insulina Y
 del l
 d l glucagon




                 re
Insulin
Signaling
Pathway
Los transportadores de glucosa


    Glut y SGLT
Figura 3. La absorción de la glucosa en el epitelio intestinal implica el co-transporte de Na+ por el SGLT-
1 y el mantenimiento del gradiente de Na+ gracias a la bomba de Na+/K+. De forma secundaria la salida
de Na+ al espacio basolateral genera la suficiente fuerza osmótica para arrastrar y absorber agua hacia
los capilares. La fructosa se absorbe mediante otro tipo de transportador, el Glut-5, una proteína que
atraviesa la membrana 12 veces. Finalmente, el paso de la glucosa y la fructosa hacia la sangre se lleva
a cabo a través del Glut-2, un transportador de baja afinidad y alta capacidad de transporte.
SGLT 1




Figura 2. Mecanismo postulado para el transporte de Na+ y Glucosa por el SGLT-1. Este proceso
aparentemente ocurre en 4 fases muy bien definidas: a) unión de dos iones Na+ al co-transportador (1 y 2)
b) Esto produce cambios en la conformación del SGLT-1 que permite la unión de una molécula de glucosa
(3). c) Luego ocurre una re-organización estructural que lleva el Na+ y la Glucosa hacia la cara citosólica
del transportador (4) para finalmente d) liberar la molécula de glucosa y luego los iones Na+ hacia el
citosol.
GLUT 1: Un Glut de alta afinidad
 presente en tejidos que utilizan a la
 glucosa como combustible principal

El Glut-1 parece ser el transportador de
glucosa más ampliamente distribuido en el ser
humano. Este se expresa en numerosos
tejidos fetales
t jid f t l y adultos como l eritrocitos,
                  d lt          los it it
células endoteliales, células nerviosas,
placenta,
placenta glóbulos blancos células de la
                   blancos,
retina, riñón (mesangio), tejido adiposo, etc
GLUT2 : Un Glut con función glucosensora

El Glut-2 es un transportador de glucosa de baja
afinidad (Km = 15–20 mM) que se expresa en el
                15 20
hígado humano adulto, riñón, células beta de los
islotes de Langerhans y en la membrana
basolateral de las células epiteliales del intestino
delgado.
GLUT 3: El Glut de más
      alta afinidad por la
      glucosa

El Glut-3 es un transportador de glucosa
de alta afinidad (Km = 1-2 mM) que fue
caracterizado primariamente en cerebro
                                  cerebro.
Bajos niveles de Glut-3 se han detectado
en miocardio fetal y adulto, placenta,
hígado y músculo
Figura 6. Los Glut-1 y 3 son los transportadores con mayor afinidad por la
glucosa, por este motivo se encuentran en aquellos tejidos o células que
dependen exclusivamente d glucosa para sus requerimientos E
d     d        l i         t de l                       i i t Energéticos t l
                                                                        éti tales
como los eritrocitos, tejido nervioso, células embrionarias y placenta.
GLUT 4: Un Glut con gran movilidad



Se expresa fundamentalmente en tejido
muscular estriado, tejido muscular
       l     t i d t jid           l
cardíaco y adipocito. La regulación de su
localización en el citosol o en la
l   li   ió       l it   l      l
membrana es bajo control de la insulina
INSULINA                               INSULINA




                  GLUT 4: Un Glut con gran movilidad
 Micrografías por fluorescencia con anticuerpos contra Glut-4 de un adipocito antes (A) y
después (B) de la estimulación con Insulina. En este tipo de tinción los anticuerpos
fluorescentes se unen al Glut-4 pudiéndose notar el cambio en la distribución de los
transportadores sin insulina y con la estimulación de la hormona. Puede observarse
claramente como en ausencia de insulina los Glut-4 se encuentran dispersos en el citosol
(A). La estimulación con insulina produce una migración de los Glut-4 hacia la membrana
                                                                Glut 4
plasmática y por lo tanto un incremento en el transporte de glucosa al interior celular.
GLUT 5: Un Glut
           específico para la
           Fructosa

Se expresa fundamentalmente en la células del ribete en
       p
cepillo del intestino delgado donde media el paso de la
fructosa desde el lumen a la célula epitelial intestinal.

Bajos niveles de este transportador también se encuentran
en eritrocitos, riñón, espermatozoides, músculo esquelético
y tejido adiposo de humanos y ratas
Los GLUTs
La somatostatina
    SRIF
Se conocen 5 tipos de receptores para la
somatostatina, SS1, SS2, SS3, SS4 y SS5. Todos
parecen funcionar acoplados con complejos
proteicos G.

Somatostatina o Somatotropin release-inhibitor
factor (SRIF) es presente tanto en el sistema
nervioso central y periferico como en el tracto
g
gastrointestinal
La somatostatina inhibe la secreción de compuestos
  en distintas células, como en el caso de la inhibición
  de la secreción de saliva, la secreción de hormonas
  gastrointestinales como: gastrina, secretina, insulina,
  glucagón, enzimas pancreáticas (pepsina)




Somatostatina 14

NH2-Ala-Gly-Cys-Lys-Asn-Phe-Phe-Try-Lys-Thr-Phe-Thr-Ser-Cys-OH

Somatostatina 28
S         i

NH2-Ser-Ala-Asn-Ser-Asn-Pro-Ala-Met-Ala-Pro-Arg-Glu-Arg-Lys-Ala-Gly-Cys-Lys-Asn-Phe-Phe
-Tryp- Lys-Thr-Phe-Thr-Ser-Cys-OH
Regulacion del Crecimiento
Sueno, ejercicio, otros estimulos             Hipotalamo
                                                     p


                                          GHRH         Somatostatina   Ghréline

                                              +            -             +

                                                  Antehipofisis
                                                        p

                                                       GH
                                CRECIMIENTO


                                              Higado / Otros tejidos



Ghreline: Cuando es liberada por el
epitelio estomacal, t bi estimula
   it li    t     l tambien ti l                    IGF I / IGF II
el apetito (Modelos animales)
Receptor




Fig. 1. Schematic representation of GH-GHR interaction
and biological effects. Reviews in Endocrine & Metabolic
Disorders 2005;6:5–13
Efectos metabolicos de la GH

                 + Sintesis proteica
 Higado
                 + Gl
                   Gluconeogenesis i


Musculo          - Glucogenogenesis


Tejido adiposo    + Lipolisis
The IGF axis consists of IGF-I and IGF-II polypeptides (red), six IGFBPs (various colours), a
family of IGFBP proteases (yellow) and cell surface IGFBP receptor IGF-IR and IGF-IIR (light
                                       cell-surface         receptor, IGF IR     IGF IIR
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Tipos de gluts

  • 1. Regulación hormonal de g los metabolismos. Metabolismo glucidico Regulacion del Crecimiento
  • 3. Insulina I li Glucosa Gl Glucagon Gl Adrenalina
  • 4. La glucosa es la principal fuente de energía para el metabolismo celular Se celular. obtiene fundamentalmente a través de la alimentación, y se almacena , principalmente en el hígado, el cual tiene un papel primordial en el mantenimiento de l niveles d i i d los i l de glucosa en sangre (glucemia).
  • 5. SANGRE GLUCAGON INSULINA
  • 6. Insulina La insulina (Latín insula, "isla") es una hormona polipeptídica formada por 51 aminoácidos. Es segregada por las células ß de los islotes de Langerhans del páncreas, en forma de precursor inactivo (proinsulina), el cual pasa al aparato de Golgi, donde se modifica, eliminando una parte y uniendo los dos fragmentos restantes mediante puentes disulfuro. Frederick Grant Banting, Charles Best, su asistente, de la Universidad de Toronto, (Canadá) descubrieron la insulina en 1922. Banting y MacLeod recibieron el Premio Nobel de Fisiología y Medicina por descubrir esta hormona The first successful test on a human patient with diabetes occured on January 23, 1922. The death sentence for diabetes sufferers around the world had finally been lifted. lifted
  • 7. J.J.R Mac Leod F.G. Banting Offered Banting space in his Toronto laboratory and provided advice on methods for extracting insulin C.H. Best Assisted Banting during the summer of 1921 in preparing pancreatic extracts that prolonged the lives of diabetic dogs J.B. Collip Conceived the Purified the crude insulin extract for use in idea of extracting humans - first successfully tested in insulin from the January 1922 pancreas - London, O t i L d Ontario, October 31, 1920 Premio Nobel compartido entre Banting y Mac Leod en 1923
  • 8.
  • 9. Oveja Ballena Cerdo Caballo
  • 10. PANCREAS: sitio de síntesis y liberación de l insulina y glucagon d la i li l
  • 11. Islote de Langerhans Paul Pa l Langerhans (1847-1888) Cell type Secretory product % of endocrine cells α (A) Glucagon 20 % β (B) Insulin 70 % δ (D) Somatostatin 5-10 % pp (F) Pancreatic polypeptide 1-2 %
  • 12. Islet of Langerhans isolated from rat pancreas. Laser scanning confocal microscope image. 63x, oil imm. objective. Colors explanation: Nuclei stained blue with DAPI Insuline (beta-cells) stained I li (b t ll ) t i d green with anti-insuline dye conjugated Abs Glucagon (alpha-cells) stained red with anti-glucagon dye g g y conjugated Abs
  • 13. INSULINA Rev Méd Chile 2004; 132: 995-1000 M Isabel Hernández C, M Isabel Hodgson B, Andreina Cattani O. Mecanismos de regulación de la célula ß pancreática. La glucosa circulante es regulada primariamente por la insulina secretada por la célula ß pancreática. En condiciones de reposo la membrana de la célula ß se mantiene hiperpolarizada debido a la bomba Na+-K+ ATPasa de los canales de potasio (K+) ATP sensibles. Estos canales están formados por dos subunidades SUR-1 y KIR 6.2. Cuando los niveles de glucosa aumentan, ésta ingresa a la célula a través del transportador específico GLUT-2, la glucosa es fosforilada por la enzima glucokinasa, aumentando los niveles de ATP. Los niveles de ATP pueden verse incrementados por el metabolismo de otros sustratos, como los aminoácidos entre ellos el glutamato, vía glutamato deshidrogenasa (GDH). El aumento de ATP causa el cierre en los canales K-atp, lo que produce depolarización de la membrana celular y apertura de canales de calcio dependientes de voltaje y por tanto un aumento en la concentración de calcio intracelular, lo que estimula la secreción de insulina4. Adaptado de: Glaser B, Thornton P, Otonkoski T, Junien C. Genetics of neonatal hyperinsulinism. Arch Dis Child Fetal Neonatal 2000; 82: F79 F86 F79-F86.
  • 14. GLUCAGON Schematic model for glucose-dependent regulation of glucagon secretion in the mouse -cell. Glucose is incorporated into the α-cell by the transporter SLC2A1 (Glut 1) At low glucose concentrations 1). low-glucose concentrations, the moderate activity of KATP channels situates the α-cell membrane potential in a range that allows the opening of voltage-dependent T- and N-type Ca2+ channels and voltage-dependent Na+ channels. Their activation triggers gg action potentials, Ca2+ influx and exocytosis of glucagon granules. The opening of A-type K+ channels is necessary for action potential repolarization. However, high-glucose concentrations elevate the intracellular ATP/ADP ratio, blocking KATP channels ti bl ki h l and depolarizing the membrane potential to a range where the inactivation of voltage-dependent channels takes place. This results in the inhibition of electrical activity, Ca2+ influx and glucagon secretion. secretion The function of L-type L type channels predominates when cAMP levels are elevated. Mecanismos de regulación de la célula α pancreática para liberar glucagon Journal of Endocrinology (2008) 199, 5-19 DOI: 10.1677/JOE-08-0290
  • 16. Acciones de la insulina Y del l d l glucagon re
  • 18.
  • 19. Los transportadores de glucosa Glut y SGLT
  • 20. Figura 3. La absorción de la glucosa en el epitelio intestinal implica el co-transporte de Na+ por el SGLT- 1 y el mantenimiento del gradiente de Na+ gracias a la bomba de Na+/K+. De forma secundaria la salida de Na+ al espacio basolateral genera la suficiente fuerza osmótica para arrastrar y absorber agua hacia los capilares. La fructosa se absorbe mediante otro tipo de transportador, el Glut-5, una proteína que atraviesa la membrana 12 veces. Finalmente, el paso de la glucosa y la fructosa hacia la sangre se lleva a cabo a través del Glut-2, un transportador de baja afinidad y alta capacidad de transporte.
  • 21. SGLT 1 Figura 2. Mecanismo postulado para el transporte de Na+ y Glucosa por el SGLT-1. Este proceso aparentemente ocurre en 4 fases muy bien definidas: a) unión de dos iones Na+ al co-transportador (1 y 2) b) Esto produce cambios en la conformación del SGLT-1 que permite la unión de una molécula de glucosa (3). c) Luego ocurre una re-organización estructural que lleva el Na+ y la Glucosa hacia la cara citosólica del transportador (4) para finalmente d) liberar la molécula de glucosa y luego los iones Na+ hacia el citosol.
  • 22. GLUT 1: Un Glut de alta afinidad presente en tejidos que utilizan a la glucosa como combustible principal El Glut-1 parece ser el transportador de glucosa más ampliamente distribuido en el ser humano. Este se expresa en numerosos tejidos fetales t jid f t l y adultos como l eritrocitos, d lt los it it células endoteliales, células nerviosas, placenta, placenta glóbulos blancos células de la blancos, retina, riñón (mesangio), tejido adiposo, etc
  • 23. GLUT2 : Un Glut con función glucosensora El Glut-2 es un transportador de glucosa de baja afinidad (Km = 15–20 mM) que se expresa en el 15 20 hígado humano adulto, riñón, células beta de los islotes de Langerhans y en la membrana basolateral de las células epiteliales del intestino delgado.
  • 24. GLUT 3: El Glut de más alta afinidad por la glucosa El Glut-3 es un transportador de glucosa de alta afinidad (Km = 1-2 mM) que fue caracterizado primariamente en cerebro cerebro. Bajos niveles de Glut-3 se han detectado en miocardio fetal y adulto, placenta, hígado y músculo
  • 25. Figura 6. Los Glut-1 y 3 son los transportadores con mayor afinidad por la glucosa, por este motivo se encuentran en aquellos tejidos o células que dependen exclusivamente d glucosa para sus requerimientos E d d l i t de l i i t Energéticos t l éti tales como los eritrocitos, tejido nervioso, células embrionarias y placenta.
  • 26. GLUT 4: Un Glut con gran movilidad Se expresa fundamentalmente en tejido muscular estriado, tejido muscular l t i d t jid l cardíaco y adipocito. La regulación de su localización en el citosol o en la l li ió l it l l membrana es bajo control de la insulina
  • 27.
  • 28. INSULINA INSULINA GLUT 4: Un Glut con gran movilidad Micrografías por fluorescencia con anticuerpos contra Glut-4 de un adipocito antes (A) y después (B) de la estimulación con Insulina. En este tipo de tinción los anticuerpos fluorescentes se unen al Glut-4 pudiéndose notar el cambio en la distribución de los transportadores sin insulina y con la estimulación de la hormona. Puede observarse claramente como en ausencia de insulina los Glut-4 se encuentran dispersos en el citosol (A). La estimulación con insulina produce una migración de los Glut-4 hacia la membrana Glut 4 plasmática y por lo tanto un incremento en el transporte de glucosa al interior celular.
  • 29. GLUT 5: Un Glut específico para la Fructosa Se expresa fundamentalmente en la células del ribete en p cepillo del intestino delgado donde media el paso de la fructosa desde el lumen a la célula epitelial intestinal. Bajos niveles de este transportador también se encuentran en eritrocitos, riñón, espermatozoides, músculo esquelético y tejido adiposo de humanos y ratas
  • 32. Se conocen 5 tipos de receptores para la somatostatina, SS1, SS2, SS3, SS4 y SS5. Todos parecen funcionar acoplados con complejos proteicos G. Somatostatina o Somatotropin release-inhibitor factor (SRIF) es presente tanto en el sistema nervioso central y periferico como en el tracto g gastrointestinal
  • 33. La somatostatina inhibe la secreción de compuestos en distintas células, como en el caso de la inhibición de la secreción de saliva, la secreción de hormonas gastrointestinales como: gastrina, secretina, insulina, glucagón, enzimas pancreáticas (pepsina) Somatostatina 14 NH2-Ala-Gly-Cys-Lys-Asn-Phe-Phe-Try-Lys-Thr-Phe-Thr-Ser-Cys-OH Somatostatina 28 S i NH2-Ser-Ala-Asn-Ser-Asn-Pro-Ala-Met-Ala-Pro-Arg-Glu-Arg-Lys-Ala-Gly-Cys-Lys-Asn-Phe-Phe -Tryp- Lys-Thr-Phe-Thr-Ser-Cys-OH
  • 35. Sueno, ejercicio, otros estimulos Hipotalamo p GHRH Somatostatina Ghréline + - + Antehipofisis p GH CRECIMIENTO Higado / Otros tejidos Ghreline: Cuando es liberada por el epitelio estomacal, t bi estimula it li t l tambien ti l IGF I / IGF II el apetito (Modelos animales)
  • 36. Receptor Fig. 1. Schematic representation of GH-GHR interaction and biological effects. Reviews in Endocrine & Metabolic Disorders 2005;6:5–13
  • 37.
  • 38. Efectos metabolicos de la GH + Sintesis proteica Higado + Gl Gluconeogenesis i Musculo - Glucogenogenesis Tejido adiposo + Lipolisis
  • 39. The IGF axis consists of IGF-I and IGF-II polypeptides (red), six IGFBPs (various colours), a family of IGFBP proteases (yellow) and cell surface IGFBP receptor IGF-IR and IGF-IIR (light cell-surface receptor, IGF IR IGF IIR grey) Cell membrane receptors for IGFBP-1 and IGFBP-3 have been partially defined .