2. Introducción
La HTA es uno de los problemas de salud más
importantes, pues tiene una prevalencia del 15-
20% y constituye uno de los principales factores
de riesgo para las enfermedades
cardiovasculares; principal causa de muerte
prematura y discapacidad en los países
desarrollados.
3. Hipertensión Arterial
Enfermedad crónica caracterizada por un
incremento continuo de las cifras de presión
sanguínea en las arterias; de acuerdo con
consensos internacionales, una presión sistólica
sostenida por encima de 139 mmHg o una
presión diastólica sostenida mayor de 89 mmHg.
4. • Se estima que en el mundo esta enfermedad
afecta a más de uno de cada tres adultos de ≥
25 años de edad: unos 1000 millones de
personas.
• Provoca cada año casi 9,4 millones de muertes
por enfermedades del corazón. También
contribuye a aumentar el riesgo de
insuficiencia renal y de ceguera.
5.
6. Etiología
• En la mayoría de los casos la causa de la HTA
es desconocida.
• Constituye un conjunto de distintas
alteraciones en las que se incluyen factores
hereditarios (herencia multifactorial) y
ambientales.
7. Factores Genéticos
• Se han examinado más de 50 genes en
relación con la hipertensión; importantes en
su génesis casi 30%.
• Importancia de la naturaleza heterogénea de
la población con hipertensión esencial.
• Herencia es probablemente multifactorial o de
que diversos defectos genéticos diferentes
tienen como una de sus formas de expresión
fenotípica la elevación de la presión arterial.
9. • Además, hay algunos factores que se asocian a
una mayor repercusión orgánica de la HTA:
– Tabaquismo
– la hipercolesterolemia
– la intolerancia hidrocarbonada
– el sexo masculino
– la raza negra
– la aparición en edades jóvenes
10. Fisiopatología
La presión arterial (PA) viene regulada por dos factores
como son el gasto cardíaco (GC) y las resistencias
periféricas (RP) expresada según la siguiente fórmula:
PA = GC x RP
A su vez el GC depende de la frecuencia cardíaca (FC), de
la contractilidad y del volumen sanguíneo.
Las RP dependen de la viscosidad sanguínea, de la
elasticidad de la pared arterial y de los mecanismos
vasorrelajantes y vasoconstrictores.
12. • Los riñones desempeñan un papel importante
en la regulación de la presión arterial:
– Sistema renina – angiotensina (RP y Na++)
– Sustancias vasopresoras, prostaglandinas, sistema
de calicreína-cinina urinario, factor activador de
plaquetas y óxido nítrico.
– Tasa de Filtración Glomerular
13.
14.
15. Hipertensión esencial
• Hipertensión arterial sin una causa evidente
• Hipertensión primaria, esencial o idiopática.
• Alrededor del 90-95%
• Suele aparecer entre los 30 y 50 años.
16. Hipertensión Secundaria
• Cuando la HTA es producida por enfermedades
orgánicas concretas hablamos de “HTA
secundaria”
• Sólo en una minoría de pacientes con
hipertensión se puede identificar una causa
específica.
– la corrección de a causa puede curar la hipertensión
– casi todas las formas secundarias están relacionadas
con una alteración de la secreción hormonal, de la
función renal, o de ambas.
17. Hipertensión Renal
• Son en conjunto la causa más frecuente de
HTA secundaria.
• Las principales formas de hipertensión renal
son la hipertensión vasculorrenal, que
comprende la preeclampsia y eclampsia, e
hipertensión renal parenquimatosa.
18. • En éstas, la estenosis de la arterial renal
produce disminución del flujo y de la presión
en la arteriola aferente a los glomérulos y
estimula la secreción de renina por las células
yuxtaglomerulares.
– Vasoconstricción inducida por angiotensina II
– Aumento de RP y reabsorción de
sodio, aumentando el volumen sanguíneo.
19. Hipertensión Endocrina
• Suprarrenal
– La hipertensión es uno de los rasgos de una serie
de alteraciones de la corteza suprarrenal.
– Relación entre la retención de sodio inducida por
aldosterona y la hipertensión.
• Síndrome de Cushing
– incremento de la producción de corticoides
– efecto de retención de sodio de los corticoides en
dosis elevadas
20. • Feocromocitoma
– incremento de secreción de catecolaminas por un
tumor provoca excesiva estimulación de los
receptores adrenérgicos, que produce
vasoconstricción periférica y estimulación
cardíaca.
• Hiperparatiroidismo
– Hipercalcemia → lesiones en el parénquima renal
– Calcio como vasoconstrictor directo.
23. • Causas farmacológicas.
– Anticonceptivos orales,
– La ciclosporina A
– Los esteroides,
– los antiinflamatorios no esteroideos,
– los antidepresivos,
– la eritropoyetina,
– la cocaína,
– las anfetaminas,
– otros simpaticomiméticos
24. Hipertensión Maligna
• Aumento de la presión arterial a tal punto que
produce daño orgánico.
– Papiloedema, una afección en la que el nervio
óptico se inflama peligrosamente y pone en riesgo
la vista.
– Insuficiencia Renal y hemorragias.
• Avanza de manera acelerada, provocando la
muerte en uno o dos año si no es tratada.
25. Manifestaciones Clínicas
• La mayor parte del tiempo, no hay síntomas.
• Debido a que no hay ningún síntoma, las
personas pueden desarrollar cardiopatía y
problemas renales sin saber que tienen
hipertensión arterial.
26. • La cefalea, aunque considerada un síntoma de
hipertensión, sólo es característica de
hipertensión grave
• Otros síntomas que podrían relacionarse con
elevación de la presión arterial son los mareos,
palpitaciones, cansancio frecuente e impotencia.
• Epistaxis, hematuria, visión borrosa por
alteraciones retinianas, angina de pecho y disnea
por insuficiencia cardíaca.
27. Repercusiones Orgánicas
• Cardiovasculares:
– Hipertrofia e hiperplasia de las células musculares
lisas.
– Todo ello produce un aumento del grosor de la
pared arterial con una disminución de la
distensibilidad y de la luz de la arteria
– lesiones en el endotelio.
28. • El mecanismo de compensación que utiliza el
corazón es una hipertrofia concéntrica de la
pared ventricular izquierda.
• Deterioro de la distensibilidad de la pared
ventricular (disfunción diastólica) y
secundariamente auricular por aumento de
presiones
• Isquemia relacionada a ateroesclerosis.
29. • Sistema nervioso central
– cefaleas occipitales matutinas, inestabilidad,
vértigo, tinnitus, alteraciones visuales o incluso
síncope.
• Enfermedad cerebrovasculares y la
encefalopatía hipertensiva.
– La encefalopatía hipertensiva consiste en
deterioro del nivel de conciencia, convulsiones,
edema de papila e hipertensión intracraneal
coincidiendo con elevación grave de la PA.
30.
31. • Retina
– Alteraciones sobre los vasos retinianos
– Las lesiones que se desarrollan de forma aguda se
producen en gran parte por vasoconstricción y son
sobre todo exudados y hemorragias.
– En cambio, las lesiones producidas por
arteriosclerosis se producen lentamente y son
prácticamente irreversibles.
32.
33. • Renales:
– produce nefroangioesclerosis por arteriosclerosis
en las arteriolas aferente y eferente y de los
glomérulos → alteraciones: disminución de la
filtración glomerular con insuficiencia renal,
proteinuria, hematuria o incluso disfunción
tubular.
34.
35. Crisis Hipertensiva
• Elevación aguda de la presión arterial (PA) que
puede ser asintomática y suele tener
consecuencias graves si no se controlan por el
cuerpo médico.
• Severa elevación de la presión arterial
generalmente considerada de la cifra
diastólica mayor a 120mmHg.
36. Urgencia Hipertensiva Emergencia Hipertensiva
No hay daño agudo de órgano blanco Asociada con daño de órgano blanco
Cifras sostenidas de PA 200/130 mmHg PA es de tal magnitud que amenaza la
vida del paciente
IC sin EAP, Interrupción del tratamiento EAP, Encefalopatía H., IAM, AP, IRA,
disección de aorta y preclamsia.
Buen pronóstico, con el tratamiento. Terapia Inmediata para mejorar el
pronóstico
37. Estudio del Paciente
1) Posible causa
2) establecer el valor basal previo al tratamiento
3) conocer los factores que pueden influir en el
tipo de tratamiento
4) establecer si existe daño orgánico
5) averiguar si se presentan otros factores de
riesgo
38. • Historia Clínica
• Examen Físico
– Presión, pulso
– Órganos blanco
• Estudios de Laboratorio
– Encaminados a evaluar posibles daños y/o causas
de la hipertensión.
• Hemograma, trigliceridos, ECG, Urinalisis.
39. Detección
• La detección de la hipertensión arterial requiere
de la medición de la presión arterial con una
técnica apropiada.
– Asegurarse de que el paciente haya descansado por lo
menos por 5 minutos antes de la medición
– Estando el paciente sentado, con el brazo apoyado al
nivel del corazón y sin haber fumado o consumido
cafeína en los 30 minutos previos a la toma de presión
– Realizar 2 ó más tomas de presión
40. Tratamiento
• Dieta
– Dada la eficacia comprobada de la restricción de
sodio y de la disminución de volumen sobre la
presión arterial, antiguamente se recomendaba a
los pacientes reducir drásticamente la ingestión de
sodio.
– Hasta 5 g de NaCl/día, que se logra al no agregar
sal a los alimentos que se preparan normalmente.
41.
42. • Restricción calórica en pacientes con
sobrepeso
– disminuir el consumo de colesterol y grasas
saturadas
• Ejercicio
– practicar ejercicio físico aeróbico con regularidad
(al menos 30 – 45 minutos 3 veces por semana)
43. • Evitar Estrés
• Eliminar el Tabaco y Alcohol
• Controlar DM (si existe)
44. Tratamiento Farmacológico
• Las características de los pacientes pueden
ayudarnos a elegir los fármacos.
• Idealmente se comienza el tratamiento con un
solo fármaco, aumentando su dosis y
añadiendo nuevos fármacos si no se consigue
un control adecuado.
45. Tratamiento Farmacológico
• Antagonistas del calcio. Al bloquear los
canales del calcio, producen vasodilatación.
Dihidropiridinas, verapamil o diltiacem.
• Inhibidores de la enzima conversora de
angiotensina (IECA). captopril, enalapril,
lisinopril, quinapril, trandolapril, ramipril...
• Vasodilatadores arteriales directos.
Hidralacina, diazóxido, nitroprusiato
46. • Bloqueantes de receptores adrenérgicos periféricos.
Hay bloqueantes de los receptores beta (propranolol,
atenolol, metoprolol, bisoprolol), de los receptores
alfa y de ambos (carvedilol y labetalol).
• Diuréticos. Pueden utilizarse tiacidas (cloratalidona,
hidroclorotiacida), diuréticos de asa (furosemida,
torasemida) o diuréticos ahorradores de potasio
(espironolactona, triamterene y amiloride)
• ARA-II: losartán, candesartán, irbesartán, valsartán
47. • En las urgencias hipertensivas el tratamiento
debe ir enfocado a disminuir las cifras de
presión arterial en las siguientes 24 horas, sin
que sea necesario el ingreso hospitalario.
• El tratamiento inicial se hace con fármacos por
vía oral, como el captopril (sublingual quizá
sea el tratamiento de elección), la furosemida
o el amlodipino.
48. • La emergencia hipertensiva es necesario el
tratamiento inmediato del paciente en una
unidad de cuidados intensivos con fármacos
intravenosos.
• Sin embargo, no se recomienda realizar un
descenso demasiado brusco de las cifras de
PA. →
nitroprusiato, nitroglicerina, furosemida, ura
pidil y labetalol.
OMS 3 de abril de 2013, Día Mundial de la Salud 2013: Mida su tensión arterial, reduzca su riesgo.
Categories defined by the American Heart Association.
No obstante, existen dudas sobre la validez de estas conclusiones negativas. Una relación positiva entre la hipertensión y un gen podría quedar oculta por la elevada probabilidad de un resultado falsamente negativo como consecuencia de heterogeneidad de la población hipertensa. Por ello es necesario identificar fenotipos intermedios en la población hipertensa para diferenciar a los pacientes en subgrupos más homogéneos; con ello sería más fácil valorar la función de un posible gen.
La ateroesclerosis acelerada es una "compañera inseparable" de la hipertensión. Así pues, no debe sorprender que los factores de riesgo independientes asociados al desarrollo de ateroesclerosis, por ejemplo las concentraciones elevadas de colesterol sérico, intolerancia a la glucosa y tabaquismo, aumenten significativamente el efecto de la hipertensión sobre la tasa de mortalidad con independencia de la edad, sexo o raza
Factores que modifican la evolución de la hipertensión esencial, Cuanto más joven es el paciente cuando se detecta la hipertensión, mayor es lareducción de su esperanza de vida si la hipertensión no se trata. Considerando todas las edades, tanto en poblaciones blancas como no blancas, las mujeres hipertensas tienen mejor pronóstico que los varones hasta los 65 años de edad, y la prevalencia de hipertensión en mujeres premenopáusicas es considerablemente menor que en varones de la misma edad o en mujeres posmenopáusicas.
Gasto Cardiaco: depende del volumen sanguíneo, que está muy supeditado al sodio corporal.Las resistencias Periféricas: tamaño de su luz, varía con el espesor de la pared arteriolar y con los estímulos nerviosos y hormonales capaces de contraer o dilatar los vasos.
La hipertensión que se produce hasta en la tercera parte de los pacientes con hiperparatiroidismo generalmente
engeneral, este tipo de cefaleas se localiza en la región occipital y se manifiesta porla mañana, al despertar,
Estos cambios en la pared de las arterias pueden producir aneurismas de aorta y la disección de los mismos, así como enfermedad arterial periférica.
No obstante, a diferencia de la hipertrofia que tiene lugar en los atletas, la hipertrofia de la HTA cursa con un aumento de la producción de tejido colágeno. Además, la hipertrofia de la pared ventricular incrementa las demandas miocárdicas de oxígeno, lo que junto al aumento de incidencia de lesiones coronarias (por tratarse la HTA de un factor de riesgo para la arteriosclerosis), hacen la HTA pueda provocar isquemia miocárdica.
Las lesiones retinianas pueden desarrollarse de forma aguda por elevaciones bruscas importantes de la PA, siendo en este caso reversibles al normalizar la PA.
Grado I: estrechamiento y esclerosis arteriolar.Grado II: cruces arteriovenosos.Grado III: exudado y hemorragias.Grado IV: edema de papila.
La crisis hipertensiva es una situación clínica que puede amenazar la vida del paciente hipertensoe incluso puede aparecer en personas que no tengan el diagnóstico de hipertensión arterial (HTA). Las crisis hipertensivas constituyen una causa de consulta frecuente en los servicios de Urgencias.
El aumento abrupto de la PA genera estrés mecánico y daño al endotelio vascular lo cual activa a la cascada de la coagulación y plaquetas seguido del deposito de fibrina, si el aumento se vuelve más pronunciado el daño puede causar necrosis arteriolar.
Im 147 pounds of pale skin and fragile bones, sarcasm is my only defense!
