Urgencias en neurología y otorrinolaringología

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología.

TEMAS DE URGENCIA
NEUROLOGIA Y NEUROCIRUGIA
Compilación y Resúmenes
Dr. Pablo Cantú Dedes
Especialista en Medicina de Urgencias
Medico Regulador SAMU Metropolitano
Profesor Instructor I
Facultad de Ciencias Médicas USACH
Septiembre, 2003

Índice. Tópicos del Programa.
Examen Neurológico. Clasificación.
1.- Estado Mental. Clínica.
2.- Lenguaje. Escala de Coma de Glasgow.
3.- Cráneo y Columna Vertebral. Complicaciones Inmediatas en el T.E.C.
4.- Nervios Craneanos. Escala Evaluativa de Hunt Y Hess.
5.- Sistema Motor. Escala de Fisher.
6.- Sensibilidad. Laboratorio e Imágenes.
7.- Examen del Paciente en Coma. Manejo en Pre – Hospitalario.
7.- Punción Lumbar. Manejo en Servicio de Urgencias:
Síndrome Confusional y Coma. TEC En Pediatría.
Escala de Coma de Glasgow. Traumatismo Raquimedular.
Trastornos de la Psicomotilidad. Anatomía.
Cefaleas. Clasificación.
Clasificación. Conceptos de Lesión Medular.
Principales Síndromes Cefalálgicos. Formas de Lesión del Raquis.
Epilepsia. Manejo Pre - Hospitalario.
Concepto. Manejo en S. U.
Clasificación. Manejo Precoz del Enfermo Parapléjico.
Fisiopatología. Enfermedad Cerebro – Vascular.
Síndromes Epilépticos más Frecuentes. Epidemiología.
Electroencefalograma. Anamnesia.
Neuro Radiología. Examen Físico.
Tratamiento Antiepiléptico. Topografía de la ECV.
Estatus Epiléptico. Diagnostico.
Convulsiones en Pediatría. Exámenes Generales.
Introducción. Tratamiento Etapa Aguda.
Clínica. Evaluación.
Examen Físico. Manejo Pre – Hospitalario y Traslado.
Causas. Evaluación y Manejo de la ECV en S.U.
Estudio de Laboratorio. Reconocimiento de causales de muerte precoz.
Estudios por Imágenes. Semiología de la muerte cerebral.
Manejo y Tratamiento. Infecciones del S.N.C.
Medicamentos. Meningoencefalitis aguda.
Seguimiento. Absceso Cerebral.
Trauma Cráneo Encefálico. Meningitis y Encefalitis Viral.
Introducción. Criterios de derivación e interconsulta.
Anatomía. Traslado del paciente neurológico y neuroquirúrgico.
Mecanismos del Trauma. Bibliografía.
Fisiopatología.

Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

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EXAMEN NEUROLÓGICO. 2.- LENGUAJE.

El examen neurológico, enfocado a la patología de Urgencias debe El lenguage, como forma de comunicación, requiere por una parte de
ser practicado en forma sucinta y sistematizada, de modo que adecuada recepción, comprensión y formulación del mensaje,
permita en un tiempo breve tener una idea aproximada del problema funciones establecidas en los hemisferios cerebrales y por otra de
lo cual conducirá a indicar los exámenes complementarios que lleven indemnidad del funcionamiento de los órganos de la emisión y
al diagnóstico definitivo. articulación de las palabras. Cuando la alteración corresponde a lo
Una correcta anamnesia y completa exploración física son las únicas primero hablamos de afasia (si es completo) o disfasia ( si es parcial)
claves para el diagnóstico eficiente y acertado. y en el segundo caso de anartria o disartria.
Utilizaremos los exámenes como complemento del diagnóstico En general se asocia el lenguaje al hemisferio dominante, que en la
presuntivo, para demostrar nuestra sospecha o descartar patologías mayoría de los casos corresponde al lado izquierdo, en los sujetos
a través de un adecuado Diagnóstico Diferencial. diestros. Por lo tanto, esta información será fundamentamental en la
En primer lugar, observaremos la focalización neurológica si la exploración del lenguage, al igual que la investigación de defectos
hubiere. perceptivos (auditivos, visuales etc.).
El siguiente paso es hacer un diagnóstico topográfico.
Sobre la base de nuestros conocimientos y experiencia podremos ya a.- Afasia (disfasia).
aventurar un diagnóstico etiológico de presunción que Puede distinguirse la afasia motora o de Broca, en que se afecta la
comprobaremos con la ayuda de neuroimagen y otras técnicas. expresión verbal, quedando el vocabulario restringido a unas pocas
palabras o fórmulas estereotipadas. Estos pacientes hablan poco, al
1.- ESTADO MENTAL. estar conscientes de sus limitaciones y sufren por ello. Corresponde
a lesiones de la porción inferior de la tercera circunvolución frontal
Su aspecto cualitativo corresponde al campo de la psiquiatría, de tal (área de Broca) o a la región posterior del área temporoparietal. Esto
modo que nos referiremos al análisis cuantitativo, reconociendo los último puede dar lugar a disfasia nominativa en la cual solo se pierde
siguientes niveles de conciencia: normal, obnubilación, sopor y la capacidad para nombrar objetos. La afasia sensitiva o de Wernicke
coma. aparece en lesiones limitadas a la parte posterior de la primera
a.- Normal. circunvolución temporal y lóbulo parietal adyacente (área de
En este nivel, el individuo esta alerta, atingente ante las Wernicke). En ella se distingue las palabras de los demás sonidos,
circunstancias, existe una adecuada respuesta ante el interrogatorio, pero el paciente no las comprende. La afasia central implica una
y la orientación temporo espacial está conservada. alteración en la comprensión y expresión del lenguaje y se debe por
b.- Obnubilación. lo general a lesiones temporoparietales extensas. La dificultad en la
Significa un grado menor de compromiso, en que el alerta está comprensión, impide a estos enfermos darse cuenta de sus errores y
conservado, pero existe dificultad en la orientación temporal y/o por lo general hablan mucho con serias dificultades verbales y
espacial. Puede acompañarse de confusión, delirio y trastorno de la gramaticales haciéndose incomprensibles.
ideación. b.- Disartria (anartria).
c.- Sopor. Se produce por dificultad en el funcionamiento de los órganos de la
Existe franca disminución del alerta, tendiendo el paciente a fonación ( labios, paladar, lengua y laringe). El volúmen y contenido
permanecer dormido, lo cual implica disfunción de la formación del lenguage está conservado pero la enunciación está distorsionada.
reticular. Sin embargo, mediante estímulos externos, mas o menos Se debe diferenciar de la afonía o disfonía en que el volúmen de la
intensos es posible despertarlo, y dependiendo de la dificultad con voz está comprometido. La lesión puede estar localizada en el
que esto se logre será catalogado de superficial, mediano o sistema extrapiramidal (Parkinson, degeneración hepatolenticular),
profundo. troncoencéfalo, cerebelo (palabra silabeada o escandida) o
d.- Coma. enfermedades musculares (distrofias musculares, miastenia).
Indica una alteración severa de la formación reticular, siendo su Un caso particular lo constituye la disartria espástica que es debida a
principal característica la inconsciencia. En efecto, no es posible una enfermedad bilateral de la motonoeurona superior en el
atraer la atención del individuo, aún con estímulos nociceptivos síndrome seudo bulbar (lóbulos frontales) o tumores del tronco
intensos, y ante el dolor solo reacciona con movimientos de cerebral.
extremidades o muecas faciales. En general, los reflejos tendíneos,
cutáneos y pupilares están presentes. La expresión máxima es el 3.- CRÁNEO Y COLUMNA VERTEBRAL.
coma profundo, en que existe mínima reacción a los estímulos
dolorosos, arreflexia tendinosa y relajación de la musculatura. Puede El examen del cráneo evalúa su tamaño, forma, presencia de puntos
acompañarse de rigidez de extenso pronación, esto es, extenso- dolorosos, signos traumáticos (equimosis, heridas, hundimientos etc)
abducción de los miembros superiores y extensión de los inferiores y la auscultación de soplos.
debida a la supresión de los influjos inhibidores de origen En columna se investiga la presencia de deformaciones, dolor o
extrapiramidal. limitación del movimiento, contracturas paravertebrales y signos
En el coma vígil y en el mutismo aquinético, la persona está traumáticos. Debe descartarse irritación meníngea, buscando rigidez
despierta, sigue con los ojos pero no percibe al medio ambiente. de nuca y los signos de Kernig y Brudsinski. La rigidez de nuca
e.- Se evaluará además: consiste en resistencia a la flexión del cuello, el signo de Kernig en la
Atención, repetición de dígitos en sentido directo e inverso. imposibilidad de extender pasivamente la pierna cuando el muslo
Orientación en tiempo, espacio y persona. está en flexión y el de Brudsinski en la flexión de las extremidades
Comportamiento, normal, agitado, deprimido, negativista. inferiores como respuesta a la flexión del cuello. Estas maniobras
Memoria, remota, reciente, visual). deben ser realizadas con sumo cuidado, ya que efectuadas
Praxias, ideomotora, ideatoria, motora, constructiva, del vestido. bruscamente pueden agravar la condición neurológica en ciertas
Gnosias, estereognosia, somatognosia, nosognosia, simultagnosia, circunstancias.
siendo sus defectos las apraxias y las agnosias; la capacidad de Es conveniente en esta etapa aprovechar de examinar las arterias
juicio, racionamiento y abstracción, interpretación de historias y de carótidas a través de la palpación (latido) y auscultación (soplos).
refranes, test de semejanzas y diferencias.
Varias de las pruebas descritas llevan tiempo y son complejas. 4.- NERVIOS CRANEANOS.
Se realizará en pacientes con sospecha de demencia (la enfermedad
de Alzheimer tiene un déficit en las cinco quot;aesquot;; amnésico-afásico- Debemos recordar que son 12 pares: 5 motores (motor ocular
apráxico-agnósico-anabstracto) y cuando se sospeche un déficit común, patético, motor ocular externo, espinal e hipogloso), 4
neuropsicológico concreto. mixtos (trigémino, facial, glosofaríngeo y vago) y 3 sensitivos
(olfativo, óptico y auditivo)


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N. Olfativo (I). presente en lesiones mesencefálicas, bulbares, segmentos medulares
La exploración consiste en hacer percibir al paciente olores C8-D1 y principalmente el ganglio estrellado o plexo pericarotídeo.
fácilmente identificables (menta, vainilla, café etc.), que no deben Esto se puede exacerbar al aplicar luz, en que la pupila se achica
ser irritantes ya que estimulan terminaciones dependientes del nervio (reflejo a la luz o fotomotor) o acercando (miosis) y alejando
trigémino. La pérdida del olfato, anosmia, se observa en lesiones (midriasis) un objeto ( reflejo a la acomodación). La ausencia de la
traumáticas del piso anterior o tumores que comprometan el surco reacción a la luz, con conservación del reflejo a la acomodación
olfativo (meningiomas). En general su examen no es rutinario y solo constituye el signo de Argyll-Robertson, sugerente sobre todo de
se realiza ante una sospecha puntual. neurolúes, pero también presente después de traumatismos oculares
o herpes oftálmico.
N. Óptico (II).
Su examen detallado corresponde al oftalmólogo, pero una N. Trigémino (V).
información adecuada es obtenida con el análisis del Fondo de ojo y El componente sensitivo puede dar lugar a fenómenos deficitarios o
de la percepción visual. irritativos (dolor). La exploración de la parte sensitiva se realiza
Fondo de ojo. Por medio del oftalmoscopio es posible evidenciar aplicando estímulos táctiles y/o dolorosos en la cara, recordando su
alteraciones retinianas relacionadas con enfermedades sistémicas, el distribución en 3 ramas: Primera u oftálmica (frente, parte anterior
estado de las arterias retinianas y esencialmente la calidad de la de la bóveda craneana, párpados superiores, dorso de la nariz y
papila óptica. Esta puede estar alterada básicamente por atrofia o córnea), segunda o maxilar ( labio superior, nariz, párpado inferior y
edema. En la atrofia, presenta un aspecto blanco nacarado o arcos cigomáticos) y tercera o mandibular (labio inferior,
grisáceo y ocurre como consecuencia de compresión del nervio o mentón,,parte inferior de la mejilla, conducto auditivo externo,
secundaria al edema. El papiledema se caracteriza por difuminación región externa del tímpano, mitad superior del pabellón auricular,
de los bordes de la papila (sobretodo el margen temporal), elevación mucosa mandibular de la cavidad bucal, 2/3 anteriores de la lengua,
de esta, existencia de exudados o hemorragias y las venas aparecen y dura madre por encima de la tienda del cerebelo). Cuando la lesión
distendidas con pérdida de su pulsación. El edema de papila es la es nuclear, la alteración es concéntrica y si es periférica sigue el
traducción de hipertensión intracraneana o de neuritis óptica. trayecto de la rama respectiva. El reflejo corneal, mediado por la
La percepción visual se logra a través de la estimación de la rama oftálmica, se logra estimulando la córnea con un trozo de
agudeza y del campo visual. La agudeza visual se mide por la algodón, con lo cual aparece contracción del orbicular del párpado
capacidad de leer un texto a 30 cms. y si esto no es posible por la del mismo lado como también del lado opuesto (reflejo consensual).
visión cuenta dedos, movimientos de la mano o aplicación de Cuando la eferencia está comprometida (n.facial), el reflejo
estímulos luminosos. Si está disminuida hablamos de ambliopía y si ipsilateral está ausente pero no así el consensual.
existe absoluta falta de visión, de amaurosis o ceguera. En las enfermedades en que predomina el factor irritativo (neuralgia
El campo visual se establece utilizando aparatos especiales, pero esencial o secundaria del trigémino) la sintomatología está dada por
una aproximación puede conseguirse comparándolo con el del descargas dolorosas características en una o varias ramas del
observador, es decir, por confrontación. Para esto, el examinador se trigémino que pueden aparecer espontáneamente o al aplicar
instala frente al paciente cerrando un ojo y tapando el estímulos táctiles en zonas determinadas (zonas gatillo).
correspondiente al paciente. Luego mueve los dedos desde la La parte motora se examina pidiendo al paciente que aprete los
periferia pidiendo al enfermo que avise cuando esto ocurra, debiendo dientes y desvié lateralmente la mandíbula lo cual pone en acción los
coincidir con su propia experiencia. La pérdida de la mitad del campo músculos maseteros y pterigoídeos. El reflejo maseterino que
visual se denomina hemianopsia. Cuando se comprometen ambos consiste en el cierre brusco de la boca ante la percusión del maxilar
sectores nasales o temporales la hemianopsia es heterónima (lesión inferior es otro elemento para explorar dicha función.
quiasmática) y homónima si afecta el campo nasal ipsilateral y
temporal del otro ojo (lesión retroquiasmática). Si el defecto es en N. Facial (VII).
cuadrante se denomina cuadrantopsia y corresponde a lesión de las Principalmente inerva la musculatura de la cara y por lo tanto su
fibras recurrentes en el lóbulo temporal indemnidad se investiga al observar la mímica facial. Si la lesión
Debemos recordar que la aferencia de los reflejos pupilares que compromete a la neurona motora superior, en general se conserva,
veremos mas adelante está dada por el nervio óptico y en el movimiento de la frente y del orbicular de los párpados (inervación
consecuencia es otro elemento para evaluar su funcionamiento. piramidal bilateral), en tanto que si corresponde a la neurona motora
inferior (P.ej. Parálisis facial a frigore o de Bell) se afecta toda la
N. oculomotor o motor ocular común (III), troclear o hemicara. En este caso la oclusión del párpado no es posible
patético (IV) y motor ocular externo o abductor (VI). (lagoftalmos), haciéndose visible la elevación normal del globo ocular
Se estudian al mismo tiempo, puesto que en conjunto están (signo de Bell) y se acompaña de epífora (lagrimeo). Luego de cierto
encargados de inervar la musculatura que mueve el ojo: recto tiempo pueden aparecer síntomas irritativos como sincinesias
interno, recto superior, recto inferior, oblicuo inferior (nervio (contracciones simultáneas de grupos musculares independientes) y
oculomotor), oblicuo superior (nervio troclear) y recto externo contracturas (contracción global espasmódica o permanente de la
(nervio motor ocular externo). La oculomotilidad puede afectarse en hemicara). Según el sitio en que el nervio facial esté lesionado,
forma conjugada dificultándose la excursión de ambos ojos ya sea en pueden aparecer síntomas y signos asociados entre los cuales
sentido lateral (lesión cortical, cápsula interna o protuberancia) o citaremos disminución del gusto de los 2/3 anteriores de la lengua
vertical dando lugar al Síndrome de Parinaud (lesión mesencefálica). (entre el ganglio geniculado y la cuerda del tímpano), alteraciones
También puede modificarse aisladamente (lesión nuclear o auditivas (a nivel del músculo del estribo) o estrabismo convergente
infranuclear) dando lugar a diplopía (visión doble) y observada como (en la protuberancia, por su cercanía con el núcleo del nervio motor
estrabismo (desviación del ojo). Las diferentes alteraciones se ocular externo).
observan al solicitar al paciente que movilice ambos ojos, debiendo La importancia del reflejo corneal se comentó en referencia al nervio
desaparecer la diplopía al ocluir uno de ellos. La mayoría de los trigémino. Otros reflejos que corresponden al nervio facial son: el
movimientos oculares dependen del III nervio con excepción del nasopalpebral (cierre de los párpados ante la percusión de la región
movimiento horizontal hacia afuera que corresponde al VI (su supraorbitaria), palmomentoniano (comentado mas adelante) y de
alteración produce estrabismo convergente) y el desplazamiento Chvostek (contracción facial como respuesta a la percusión de la
hacia afuera y abajo que está dado por el IV(diplopía al mirar hacia cara).
abajo). El III nervio además inerva el elevador del párpado cuya
afección da lugar a la caída del mismo o ptosis. N. Auditivo (VIII).
De gran importancia es el estudio de las pupilas. La presencia de Es responsable de la audición y del equilibrio (aparato vestibular).
dilatación pupilar (midriasis) indica compromiso del III nervio Aunque su examen acabado es del resorte del otorrinolaringólogo,
(aneurismas carotídeos, compresión por hipertensión intracraneana) mediante la aplicación de estímulos auditivos (tic-tac del reloj,
y lo contrario (miosis) señala daño del simpático cervical (junto a frotamiento de dedos etc.), obtendremos una información bastante
ptosis palpebral constituye el síndrome de Claude Bernard Horner), adecuada del estado de audición del paciente, que si está disminuida


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la llamaremos hipoacusia. Un hecho importante es distinguir si esta
corresponde a un problema del nervio en si (sordera de percepción), Básicamente comprende la evaluación de la postura, potencia
o de las estructuras de conducción (sordera de conducción). Para muscular, tonus, reflejos y coordinación.
diferenciarla se utiliza un diapasón que se hace vibrar
alternadamente junto al meato auditivo externo (transmisión aérea) a.- Postura.
y sobre la apófisis mastoides (transmisión ósea), lo que se denomina La inspección general del paciente, tanto en reposo como en
test de Rinne. Cuando el compromiso es neural, ambas movimiento, nos dará cuenta de posturas anómalas, que pueden
transmisiones están disminuidas, pero en grado menor la aérea. En originarse en un fenómeno deficitario o irritativo (distonías,
el test de Weber, el diapasón se coloca en el centro de la frente, compensación antiálgica). Del mismo modo, a través de la palpación
observándose en la hipoacusia de conducción que la vibración se de las diferentes masas musculares indagaremos por la presencia de
percibe mas intensamente en el oído enfermo. fasciculaciones o atrofias.
Las alteraciones del equilibrio se evidencian al observar la marcha
del paciente, especialmente al exigirle posiciones forzadas, como b.- Potencia muscular.
caminar sobre una línea o permanecer con los pies juntos, los ojos Se aprecia pidiendo al paciente que realice diferentes tipos de
cerrados y los brazos extendidos hacia adelante (prueba de movimientos en forma espontánea o contra resistencia.
Romberg), las cuales no podrán ser efectuadas en forma correcta, Si la disminución de fuerzas es parcial se denomina paresia y si es
tendiendo a caer (latero pulsiones). completa plejia. Si corresponde a una sola extremidad, se habla de
La presencia de nistagmus (oscilaciones oculares rítmicas) es otro monoparesia o monoplejia, hemiparesia o hemiplejia cuando se
elemento que indica disfunción del componente vestibular . Cuando refiere al miembro superior e inferior del mismo lado, paraparesia o
se expresa en la mirada lateral, generalmente indica compromiso del paraplejia si compromete ambas extremidades inferiores y
nervio o de los canales semicirculares , en tanto que si ocurre en cuadriparesia o cuadriplejia si afecta las 4 extremidades.
todos los sentidos de la mirada, es probable que su origen esté
localizado en el tronco cerebral. Un examen mas detallado se obtiene c.- Tonus.
mediante la prueba calórica: la instilación de agua fría en la oreja Es la resistencia muscular ofrecida al desplazamiento articular. Si
provoca un nistagmus que bate en dirección opuesta al que se está disminuida se llama hipotonía y si está aumentada hipertonía.
estimula y lo contrario sucede con el agua caliente (quot;el nistagmus La hipotonía puede ser de origen periférico o central. La primera se
huye del agua fría y se acerca al agua calientequot;). debe a interrupción del arco espinal entre las cuales se puede citar
El síntoma común de las enfermedades vestibulares es el vértigo, las lesiones traumáticas, la tabes dorsal, esclerosis combinada y
esto es la sensación de movimiento, en general rotatorio algunas neuropatías crónicas. En la hipotonía central están inhibidos
acompañado de náuseas, vómitos, inestabilidad y pérdida del los impulsos facilitadores vestibuloespinales y puede observarse en
equilibrio. El vértigo puede ser subjetivo (en relación al paciente) u síndromes cerebelosos, shock medular y en comas de diversas
objetivo (en relación a los objetos que lo rodean), teniendo ambos la etiologías.
misma significación clínica. La hipertonía puede ser espástica o quot;en navajaquot;, en que disminuye
luego de iniciar el movimiento ( lesiones piramidales), quot;en rueda
N. Glosofaríngeo (IX). dentadaquot;, en que existen sacudidas sucesivas ( lesión
Específicamente se investiga examinando la sensibilidad gustatoria extrapiramidal), plástica, en que el aumento del tonus es parejo
(utilizando sabores como sal, azúcar etc.), dolorosa y táctil del tercio (Enfermedad de Parkinson) y distonías en que existen posturas
posterior de la lengua. anómalos y la resistencia aumenta al tratar de corregirlas. Otro tipo
Debemos recordar que la sensibilidad gustatoria en el resto de la de hipertonía son las contracturas antiálgicas, es decir la contracción
lengua corresponde al nervio facial y el tacto y dolor al nervio muscular en respuesta a estímulos dolorosos. En problemas
trigémino. irritativos de las raíces lumbares, puede expresarse en el signo de
Si bien es cierto, el nervio glosofaríngeo también participa de la Lasègue que es positivo cuando al flexionar el muslo sobre la pelvis,
inervación de la faringe y otras zonas bucales, lo hace en conjunto existe resistencia dolorosa al extender la pierna.
con el nervio vago por lo cual su compromiso aislado es imposible de
diferenciar. c.- Reflejos.
La descarga dolorosa paroxística constituye la neuralgia del Podemos distinguir los reflejos tendíneos o mejor osteomusculares,
glosofaríngeo y es equivalente a la del trigémino. superficiales y patológicos.
Los reflejos osteomusculares se obtienen percutiendo los tendones,
N. Vago (X). observándose una contracción súbita del músculo. En su evaluación
La alteración unilateral del nervio vago, asociada al glosofaríngeo es útil compararlos con la extremidad opuesta antes de catalogarlos
conducirá a parálisis ipsilateral del velo de paladar (disfagia, de aumentados (hipereflexia) o disminuidos (hiporreflexia). Se
especialmente para los líquidos que son regurgitados por la nariz), y consideran elementos de hiperreflexia, la exacerbación del mismo, el
disfunción de la cuerdas vocales (voz bitonal). aumento del área reflexógena y la persistencia en el tiempo ante la
Durante la fonación se observa desviación posterior de la faringe elongación (clonus rotuliano y aquiliano).
hacia el lado sano (signo de la cortina) La lesión bilateral da además Los reflejos comunmente examinados son: bicipital, tricipital,
trastornos vegetativos: vómitos, alteración del pulso, presión arterial, braquioradial, rotuliano y aquiliano.
respiración etc.. Los reflejos velopalatino (elevación del paladar Los reflejos superficiales consisten en la contracción de un grupo
blando estimulando el velo) y faríngeo (constricción de la faringe muscular determinado en respuesta a la estimulación de ciertos
retracción de la lengua ante un estímulo análogo) están abolidos. territorios cutáneos.
Destacamos los cutáneoabdominales y cremasterianos. Los
N. Accesorio (XI). cutáneoabdominales se obtienen estimulando la región umbilical lo
Inerva los músculos trapecio y esternocleidomastoídeo, y que produce una contracción unilateral de la pared abdominal y
consecuentemente su lesión produce dificultad o incapacidad para sugieren a lesión piramidal. Los reflejos cremasterianos aparecen
girar la cabeza hacia el lado sano y para levantar el hombro. como una contracción del músculo cremáster ante la estimulación de
la cara interna del muslo y tiene igual significado clínico que el
N. hipogloso (XII). anterior.
Al encargarse de la motilidad de la lengua, su disfunción dará lugar a Los reflejos patológicos sólo están presentes ante una lesión
desviación de esta hacia el lado enfermo , al protruír (en reposo se neurológica. El signo de Babinski, consiste en la dorsiflexión
desvía hacia el lado sano), debilidad en sus diferentes movimientos y (extensión plantar) del primer dedo del pie ante la estimulación del
luego de algunas semanas se encuentra atrofia y fasciculaciones. borde externo de la planta del pie ( normalmente la flexión es
Estos trastornos pueden dar lugar a disartria. plantar) traduce un daño del tracto piramidal. Los reflejos de
prehensión (al estimular la palma, la mano se cierra en forma
4.- SISTEMA MOTOR. involuntaria), palmomentoniano (contracción del mentón al estimular


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la palma de la mano) y succión ( succión al estimular la comisura Deberá ser claramente establecido en la hoja clínica del paciente, de
labial), aparecen principalmente en lesiones frontales y por ser manera que las modificaciones que puedan ocurrir en el tiempo
normales en los primeros meses de vida se denominan arcaicos. puedan ser debidamente interpretadas por el equipo médico lo cual
conducirá a una mejor orientación y toma de decisiones. Por otro
d.- Coordinación, marcha y estática. lado, es un complemento del examen físico general, el que es
El trastornos de la coordinación del movimiento que no es secundaria necesario consignar oportunamente.
a paresia o alteración del tono se denomina ataxia y la mayoría tiene
lugar en enfermedades del cerebelo o sus vías. Cuando compromete 6.- EXAMEN DEL PACIENTE EN COMA.
al vermis, es mas frecuente de observar en tronco, especialmente
durante la deambulación en que la irregularidad del desplazamineto Esta situación es relativamente común en el enfermo
de las extremidades y las oscilaciones del cuerpo configuran la neuroquirúrgico. Dado que no se cuenta con la colaboración del
quot;marcha atáxicaquot;. La ataxia de extremidades, en cambio, se paciente el diagnóstico de localización suele plantear un problema
encuentra comunmente en los problemas hemisfericos. En estos difícil y en relación a ello queremos destacar algunos elementos que
casos la alteración es ipsilateral y se hace mas notoria pidiendo al pueden ser de interés.
paciente que toque alternativamente su nariz y el índice del
examinador. Si esto no ocurre en forma correcta se habla de a.- Pupilas. La presencia de anisocoria indicará compresión del III
dismetría. Un equivalente en los miembros inferiores es la prueba nervio por herniación del lóbulo temporal y la ocurrencia de midriasis
talón-rodilla, en que el sujeto debe llevar alternadamente su talón a bilateral arrefléctica, severo compromiso del tronco encéfalo.
la rodilla y al tobillo opuesto. Además está dificultada la supinación y
pronación sucesiva de la mano (adiadococinesia). b.- Desviación conjugada de los ojos. Indica lesión hemisférica (
cuando es hacia el mismo lado del déficit) o de tronco ( cuando es
La simple exploración de la marcha puede darnos pistas muy valiosas hacia el lado opuesto)
a la hora de clasificar el síndrome que afecta al paciente.
Marcha hemiparética (en segador): la extremidad inferior está en c.- Reflejo oculocefálico. Consiste en la desviación de los ojos al
extensión y el paciente, para avanzar la extremidad y salvar el rotar bruscamente la cabeza. Este signo desaparece en lesiones
obstáculo del suelo, debe realizar un movimiento de circunducción troncoencefálicas severas.
hacia afuera y hacia delante.
Marcha atáxica cerebelosa: inestable, con tendencia a caer y con d.- En el paciente comatoso, la respuesta motora sólo serán
aumento de la base de sustentación. Se acompaña de otros signos posible ante la aplicación de estímulos dolorosos intensos. Para
cerebelosos. desencadenarlos son de utilidad la compresión de la apófisis
Marcha atáxica sensorial (tabética): cuando se debe a un mastoides (maniobra de Foix) o el pellizcamiento de los pezones.
trastorno sensitivo cordonal posterior, con afectación de la Nos permitirá apreciar plejias o paresias, como tambien rigidez de
sensibilidad propioceptiva. El paciente camina muy inestable, decerebración o decorticación (flexión de extremidades superiores y
mirando al suelo, lanzando los pasos. La estabilidad empeora al extensión de las inferiores).
cerrar los ojos.
Marcha miopática (quot;de patoquot;): levantando mucho los muslos. e.- Debemos poner atención sobre la ocurrencia de signos
Parkinsoniana: de paso corto, con el tronco antepulsionado, sin traumáticos, recordando que las equímosis retroauriculares pueden
braceo, con dificultades en los giros. La marcha quot;festinantequot; es señalar fractura de la base del craneo, al igual que las periorbitarias.
cuando el paciente comienza a acelerarse, con pasos cortos y La salida de LCR por nariz o meato auditivo externo nos indica que
rápidos, y tiende a caer hacia delante. estamos frente a un traumatismo encéfalo craneano abierto
Marcha en quot;steppagequot;: en caso de debilidad de los músculos (solución de continuidad de la dura madre).
flexores dorsales del pie (v.g. lesión del n. ciático poplíteo externo).
El paciente tiene que elevar mucho el pie para que al lanzar el paso f.- Alteraciones del ritmo respiratorio. La respiración de Cheyne-
no le choque la punta con el suelo. Stokes (alternancia de apnea con hipernea cuya ampliud crece y
Marcha apráxica: dificultad en iniciar la marcha. El paciente se decrece) apunta a un daño de las estructuras hemisféricas profundas
queda con los pies pegados al suelo (falla la orden premotora de y ganglios basales. La respiración neurológica central ( con gran
quot;comenzar a caminarquot;. Se puede ver en lesiones prefrontales. aumento de la frecuencia y amplitud en forma mantenida) indica
Marcha histérica y simulación: puede parecerse a cualquier tipo disfunción del mesencéfalo. Finalmente la respiración atáxica
de marcha. Generalmente el patrón es bizarro, cambiante, y no hay (completamente irregular) señala compromiso del bulbo, al igual que
ningún correlato con el resto de los quot;falsosquot; signos de la exploración que la variación del pulso y la presión arterial (tormenta vegetativa).
física.
7.- PUNCIÓN LUMBAR.
5.- SENSIBILIDAD. Se realizará ante las sospechas clínicas de infección del SNC
(meningoencefalitis), hemorragia subaracnoidea, coma de origen
Se investigan los diferentes tipos: tacto, dolor, temperatura, postural desconocido o vasculitis del sistema nervioso central. También es
y vibratoria. El aumento de la sensibilidad se denomina hiperestesia necesaria en el estudio de la esclerosis múltiple (bandas
y lo contrario hipoestesia. En relación al dolor hablamos de oligoclonales), diagnóstico de hipertensión intracraneal idiopática
hiperalgesia, si está exagerada, hipoalgesia, cuando está disminuida (manometría) y en el diagnóstico de la hidrocefalia normotensiva
o disestesia si la percepción es anormal. Al estudiar la sensibilidad, (manometría). Deberá realizarse en condiciones de asepsia.
debemos recordar su distribución topográfica, lo que nos permitirá Está contraindicada en caso de trastornos graves de la coagulación,
diferenciar y localizar el origen de la perturbación. hipertensión intracraneal con lesiones ocupantes de espacio que
El examen de la sensibilidad se lleva a cabo tocando diferente áreas produzcan conos de presión, como tumores y abscesos (aumentaría
corporales con un trozo de algodón (tacto), objeto punzante (dolor) el riesgo de herniación cerebral) y en situaciones donde el trayecto
o tubos con agua caliente y fría (temperatura). En la exploración del de la punción esté infectado. Siempre se deberá medir la presión de
sentido postural se pide al paciente que con los ojos cerrados apertura del LCR y realizaremos con las muestras extraídas los
identifique el desplazamiento de las extremidades (generalmente el estudios pertinentes dependiendo de nuestras sospechas clínicas.
examinador moviliza hacia arriba y abajo los dedos del pie del La PL no es una técnica inocua. En ocasiones se produce un cuadro
paciente). En el caso de la sensibilidad vibratoria, se hace percibir la de cefalea tras la punción (cefalea postpuncional) de características
vibración de un diapasón colocado sobre superficies óseas (apófisis típicas. Es una cefalea por hipotensión de LCR, por lo que aumenta
estiloides, maléolos etc.). con la postura vertical y mejora con el decúbito. Otras
Este examen neurológico no demandará un gasto importante de complicaciones posibles son infección en el trayecto de la aguja,
tiempo y evitará pasar por alto algunos signos cuya significación meningitis yatrógena, hemorragia epidural espinal (pacientes
clínica puede ser fundamental en la formulación del diagnóstico. anticoagulados) y radiculalgia.


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Síndrome Confusional.
Tipos de Afasia. Síndrome pluricausal, caracterizado por una alteración difusa de las
Afasia Alteracion Localizacion funciones superiores cuyo componente más característico es la
alteración de la atención.
Motora Se caracteriza por:
Expresión verbal 3ª Circunvolución frontal
(Broca) - Desorientación en tiempo, espacio y persona.
Nominativa Denominación Area temporo parietal - Respuestas inadecuadas a órdenes complejas.
Sensitiva 1ª Circunvolución temporal - Incapacidad para mantener una línea coherente de
Comprensión pensamiento y acción.
(Wernicke) y área parietal adyacente
- Lenguaje incoherente con respuestas inapropiadas que
Expresión y dificultan mantener una conversación.
Central comprensión Area temporo parietal - Ilusiones sensoriales y alucinaciones generalmente
visuales.
- No se asocia focalización neurológica mayor, como
Alteración de la oculomotilidad hemiparesia, afasia, hemianopsia o ataxia, de hacerlo
según los diferentes músculos y su inervación. habrá que pensar en un síndrome neurológico concreto
más que en un síndrome confusional.
Nervio Musculo Desviacion del Ojo Diplopia - Inicio agudo o subagudo y es una urgencia médica, dada
la gran probabilidad de que esté debido a causas graves
III Recto Interno Hacia lateral Hacia medial tratables.
- Es característica la fluctuación de la intensidad de los
III Recto Superior Hacia abajo y medial Arriba y lateral síntomas.
- Se produce generalmente por afecciones cerebrales
III Recto Inferior Hacia arriba y medial Abajo y lateral difusas, pero también a lesiones focales (tumor o
hemorragia subdural).
- Son los pacientes de edad avanzada (que toleran mal
III Oblicuo Inferior Hacia abajo y lateral Arriba y medial
cualquier tipo de alteración metabólica), especialmente si
tienen cierto deterioro cognitivo.
IV Oblicuo Superior Hacia arriba y lateral Abajo y medial
Una variante de síndrome confusional es el delirium, definido como
VI Recto Externo Hacia medial Hacia lateral un estado confusional agitado que asocia hiperactividad simpática,
como temblor, hipertensión, sudoración, midriasis o taquicardia. El
cuadro típico es el Delirium Tremens.
Principales reflejos, sus aferencias, integración y eferencias. No hay que confundir síndrome confusional con demencia.
Reflejo N. Aferente Integracion N. Eferente Su tratamiento específico es el del proceso causal subyacente.
Como tratamiento sintomático se utilizarán psicofármacos
(haloperidol si predomina agitación y alucinaciones, benzodiacepinas
Fotomotor Optico Mesencéfalo Oculomotor
si predomina intranquilidad y nerviosismo), para evitar el riesgo
autoagresivo y aloagresivo de estos pacientes.
Acomodación Optico L. Occipital Oculomotor
Coma:
Corneal Trigémino Protuberancia Facial Estado de inconsciencia resistente a estímulos externos. El estado de
coma no es una enfermedad en sí misma, sino un síndrome, es
Maseterino Trigémino Protuberancia Trigémino decir, la expresión de una enfermedad subyacente que puede ser
tratable. Como en el caso del síndrome confusional se trata de una
Nasopalpebral Facial Protuberancia Facial urgencia médica.

Faríngeo Accesorio Bulbo Vago Somnolencia:
Estado de tendencia al sueño, con facilidad para despertarse tras
estímulos ligeros, y con respuestas adecuadas.
Bicipital Musculocutáneo C5-C6 Musculocutáneo
Estupor:
Tricipital Radial C6-C7 Radial Se necesitan precisos estímulos externos para despertar al paciente,
y las respuestas de éste son poco adecuadas. En general se suele
Estiloradial Radial C6-C7-C8 Radial decir quot;comatosoquot; al paciente con estupor profundo.

Cut. Abdom. N. D6-D7-D8- D6-D7-D8-D9- N. D6-D7-D8- Fisiopatología.
Sup. D9-D10 D10 D9-D10 El nivel de consciencia depende de la activación hemisférica cerebral
Cut. Abdom. N. D10-D11- N. D10-D11- por grupos neuronales troncoencefálicos (SARA o sistema reticular
D10-D11-D12
Inf. D12 D12 activador ascendente). El SARA se localiza fundamentalmente desde
la parte rostral de la protuberancia hasta la parte caudal del
Cremasteriano Femoral L1 Genitofemoral diencéfalo.
Así pues, para que una lesión produzca coma tiene que afectar al
Rotuliano Femoral L2-L3-L4 Femoral SARA, bien a nivel del tronco del encéfalo (a partir de la
protuberancia rostral), hasta el diencéfalo (lesiones bitalámicas).
Aquiliano Tibial S1-S2 Tibial Para que una lesión únicamente telencefálica (hemisférica) produzca
coma debe ser bilateral y extensa.
Plantar Tibial S1-S2 Tibial Las lesiones hemisféricas pueden causar también coma por
compresión troncoencefálica secundaria a herniación transtentorial.
Los trastornos metabólicos y las intoxicaciones son la causa más
SÍNDROME CONFUSIONAL Y COMA. frecuente de coma sin signos de focalidad y función troncoencefálica
intacta, aunque cuando la depresión del SNC es de la suficiente


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intensidad esta última también puede verse afectada (v.g. ausencia respuestas motoras ante un estímulo doloroso intenso dependiendo
de reflejos oculocefálicos). de la localización y extensión de las lesiones.
Estos patrones de respuesta se reflejan en la subescala motora de la
Etiología. escala de coma de Glasgow.
En la serie de Plum y Posner, de 500 casos de coma quot;de origen De menor a mayor profundidad del coma dichas respuestas son:
desconocidoquot; 101 estaban debidos a lesiones supratentoriales, 65 a ü quot;obedece.quot;
lesiones infratentoriales, 326 a trastornos metabólicos u otros ü quot;localizaquot;.
trastornos difusos, y 8 a cuadros psicogénicos. ü quot;retiraquot;.
ü quot;respuesta flexoraquot;.
Diagnóstico y Tratamiento. ü quot;respuesta extensoraquot;.
Los pasos diagnósticos y terapéuticos deben ir paralelos. ü quot;respuesta nulaquot;.
El tratamiento deberá comenzar desde la recepción del paciente, con
medidas básicas para asegurar las funciones vitales, y se continuará En caso de coma de origen neurológico, el patrón flexor o extensor
con tratamiento específico una vez se descubra la causa, o con es de gran ayuda para hacer una aproximación diagnóstica a la
tratamientos empíricos según nuestras sospechas clínicas. localización lesional.
Así, si sospechamos una intoxicación por opiáceos pautaremos ü Rigidez de decorticación: flexión y addución del brazo
naloxona, si creemos que el paciente ha podido ingerir con extensión de la extremidad inferior. La lesión se
benzodiacepinas usaremos flumazenil (antagonista gabaérgico), y si localiza a nivel telencefalodiencefálico. Si el daño es
el paciente es alcohólico o malnutrido se le inyectarán 100 mg de unilateral la respuesta será unilateral y contralateral. Si el
tiamina vía IM, sobre todo si está bajo terapia con suero glucosado daño es bilateral la respuesta será bilateral.
(la glucosa puede acabar con las reservas de tiamina y desencadenar ü Rigidez de descerebración: extensión de piernas,
una encefalopatía de Wernicke). flexión plantar de los pies, puños cerrados, brazos
La historia clínica deberá recoger antecedentes del paciente de extendidos y en rotación interna. Se produce cuando la
interés como diabetes, nefropatía, enfermedades respiratorias, lesión afecta a estructuras mesencefálicas. También puede
alcoholismo, intentos de suicidio previos, hepatopatía, tratamientos haber respuestas unilaterales o bilaterales.
actuales y previos, uso o abuso de drogas, posibilidad y
disponibilidad de ingesta de medicamentos, escapes de gas Reflejos de tronco.
domiciliarios, lugar de trabajo y accesibilidad a pesticidas y alcoholes ü Reflejos oculocefálicos: Cuando se gira la cabeza
industriales. bruscamente hacia una lado, los ojos giran de manera
Asegurar Vía Aérea permeable y evaluar función respiratoria y conjugada al lado contrario (quot;ojos de muñecaquot;), siempre
cardiovascular del paciente. que estén ilesos los núcleos oculomotores,
Si es preciso se procederá a intubación orotraqueal. oculovestibulares y sus conexiones internucleares.
Se controlaran los Signos vitales (PA, PAM, Tª, FC, FR, SatO2, HGT). ü Reflejos oculovestibulares: Se provocan estimulando
Seguidamente se practicará una exploración general y neurológica con agua helada los conductos auditivos externos (primero
completa, teniendo en cuenta las limitaciones que este tipo de uno, luego el otro, y finalmente los dos de manera
enfermos presentan. simultánea) tras haber descartado por otoscopia una
Procederemos a la exploración del coma, que difiere sensiblemente perforación timpánica. Los ojos se mueven de forma tónica
de una exploración neurológica común. y conjugada hacia el lado estimulado. En estado de vigilia
Nos ayudará a localizar la lesión causal en caso de etiología aparece un nistagmo contralateral como respuesta
neurológica o nos hará sospechar que el factor responsable es correctora cortical. La normalidad de estos reflejos asegura
metabólico. la integridad del tronco, aunque su ausencia no implica
Son la exploración general y neurológica las que más y mejor nos siempre lesión del mismo, puesto que en comas profundos
ayudarán a determinar la etiología del coma. de origen metabólico pueden estar incluso abolidos.
ü Otros reflejos de tronco: Corneal, el Corneomandibular,
Patrón respiratorio. el Ciliospinal y el Cocleoparpebral.

Bradipnea: FR por debajo de 10 rpm y/o intensidad ventilatoria Movimientos oculares.
superficial, se ve en hipotiroidismo y por efecto de depresores del Hay que prestar atención ante la presencia de movimientos oculares
SNC. espontáneos como:
ü Robbing, movimientos horizontales erráticos que nos
Respiración de Kussmaul: es una respiración profunda, aseguran que le tronco está intacto (se ven en cuadros
hiperpneica, típica del coma diabético cetoacidótico. La intoxicación metabólicos y telencefálicos bilaterales o difusos).
por ASS tiene también un patrón hiperpneico. ü Bobbing, movimientos conjugados verticales hacia abajo
en caso de lesiones pontinas.
Respiración de Cheyne-Stokes: es una respiración cíclica, en la ü Nistagmus de convergencia, en lesiones
que se suceden periodos de apnea con otros en los que las mesencefálicas.
excursiones respiratorias se van haciendo cada vez más profundas También hay que observar la posición primaria de la mirada:
hasta que comienzan a decrecer y llegar de nuevo a la fase de ü Una desviación conjugada lateral al lado contrario de una
apnea. Se presenta en lesiones hemisféricas bilaterales o difusas y hemiparesia nos localiza la lesión en el hemisferio
en los trastornos metabólicos, como la uremia. contralateral a la paresia (quot;los ojos miran a la lesiónquot;).
ü En caso de lesión pontina los ojos se desvían de forma
Hiperventilación neurógena central: es un aumento de la conjugada hacia el lado de la hemiparesia.
frecuencia y profundidad de las inspiraciones que se suele ver, rara
vez, en lesiones del mesencéfalo. Pupilas.
Debe explorarse el tamaño, la simetría y la reactividad a la luz y al
Respiración apnéusica: al final de la inspiración se produce una dolor.
pausa. En casos de lesión pontina. La asimetría y la arreactividad pupilar son diagnósticos de daño
focal, una vez descartada la aplicación de fármacos tópicos
Respiración atáxica de Biot: anarquía de los movimientos conjuntivales (no usar colirios ciclopléjicos para el fondo de ojo).
respiratorios, por lesión bulbar, que anuncia parada respiratoria.
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
Respuesta motora.
Ante un enfermo en coma o estuporoso obtendremos diferentes Historia : La Escala de Coma de Glasgow (GCS en sus siglas


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anglosajonas) fue elaborada en 1974 por Teasdale y Jennet (1), con o anormalmente a estímulos de diverso origen. La utilización de las
la finalidad de elaborar un instrumento que permitiese evaluar y escalas debe estar en relación al tipo de paciente a ser evaluado y
cuantificar el grado de compromiso neurológico en pacientes que no tal vez a las preferencias de los servicios de Salud.
hayan experimentado situaciones de trauma como no traumáticas.
Una de sus características, y primer objetivo, es que es de fácil Uso de Drogas: Resulta fundamental una certera evaluación inicial
aplicación puntuando, del 3 al 15, tres niveles de respuesta: ocular, del GCS consignando su puntuación previa al la administración de
verbal y motora. En 1977 la escala original fue revisada sedantes y/o relajantes, o por el contrario evitar utilizar estos
incluyéndosele la respuesta motora de retirada y reajustándose la fármacos dado que ello podría retardar la decisión de intervención
puntuación total. Además de ser utilizada para evaluar el nivel de quirúrgica en hematomas subdurales agudos, siempre y cuando se
conciencia, esta escala ha sido incorporada, en parte o en su acompañen de una evaluación neuroquirúrgica y TAC de cerebro
totalidad, a otras escalas que intentan evaluar pronóstico vital o inmediatas. (J Trauma May 1998, 44 (5); p: 868 - 73).
calidad de vida post injuria cerebral.
Abuso de Alcohol y drogas:
Aplicación: Según esto se ha estudiado la GCS parceladamente Como ya se ha manifestado el GCS se ve alterado con la ingesta de
con la finalidad de comprobar la confiabilidad de sus componentes alcohol y/o drogas existiendo alta correlación entre la concentración
en la valoración del compromiso neurológico pudiendo modificarse sanguínea de alcohol y el puntaje reportado. Se ha reportado que la
según las circunstancias. Como se mencionó, su aplicación no se escala se cuantifica significativamente alterada con concentraciones
limita de manera exclusiva a compromiso del sensorio producto de de alcohol mayores o igual a 240 mg/100ml, asociadas a dos o tres
un trauma, ya que evalúa la presencia de mecanismos protectores puntos por bajo el nivel “ real”. ( Injury, Jun 1995;26(5):311 - 4).
básicos, e indirectamente el nivel del SNC afectado, pudiendo
aplicarse a condiciones ajenas a este. El verdadero valor de la Probablemente usted se ha enfrentado con más de alguna de las
aplicación de esta escala, se adquiere luego de iniciada la situaciones antes mencionadas, a la hora de efectuar una adecuada
reanimación del paciente, y después que el paciente a sido valoración de la condición neurológica de los pacientes donde la
estabilizado. (vg. Paciente politraumatizado y agitado, GCS de 5 al rapidez en el actuar debe ir de la mano con la seguridad de las
momento de la primera evaluacón, luego de la aplicación de volumen decisiones tomadas.
y oxigeno, mejora su GCS en 3 ó 4 puntos, por mejorar su estado d Estos argumentos pretenden entregar algo de certidumbre en tal
hipoxia e isquemia) accionar.
Es esperable que tales argumentos se extiendan a todos los
Confiabilidad: La confiabilidad de esta herramienta es muy buena estamentos en la cadena de la atención de urgencia con la
(p. 0.0001) pudiendo ser aplicada con confianza por todo personal esperanza de hablar un mismo idioma, en beneficio de un eficiente
entrenado (J.Neurosci Nurs. 1996, Aug;28(4):213-4) Extra manejo de nuestros pacientes.
hopitalariamente se ha difundido la utilización de la nemotécnia
AVDI ( Alerta, Voz, Dolor, Inconsciente), homologable al componente
de apertura ocular, para la valoración cualitativa del glasgow. Sin Respuesta Respuesta Respuesta
embargo, en el manejo prehospitalario y en caso de triage por TEC, Ptos ocular Verbal Motora
se hipotetiza que bastaría utilizar solamente la evaluación del (la mejor) (la mejor) (la mejor)
componente motor de la escala, la cual sería tan sensible como la
escala total, como una manera más simple y que evitaría la -
6 - Obedece
complicación que significa evaluar apertura ocular o respuesta verbal
en casos de edema palpebral o presencia de tubo endotraqueal ( J Localiza al
5 - Orientado
Trauma 1998,45 (1); p:42-4). Tal argumento se encuentra avalado dolor
por estudios que han valorado el poder predictivo de mortalidad post
No localiza al
trauma del item motor de la GCS, el cual ha sido significativamente 4 Espontáneo Confuso
dolor
superior al poder predictivo de la escala total y del Injury Severity
Score (ISS); y tan bueno como el del Trauma Score. En ella se Flexor
3 Al hablarle Inapropiado
evaluó la capacidad de responder a ordenes simples (escore de 6 (Decortica)
puntos), y por tanto un bajo riesgo de muerte v/s escore entre 5 y 1 Extensor
2 Al dolor Incomprensible
puntos, que ya determinan de manera proporcional un riesgo vital (Descerebra)
creciente. (J Trauma. 1995,38 (1); p:129-35). Por otra parte en un Ninguna
estudio que involucró a 102 menores de 14 años con GCS < de 8 1 Ninguna Ninguna
puntos al ingreso hospitalario demostró que un índice predictivo de
mortalidad fue la GCS < = a 4 puntos. Indices de mal pronóstico
fueron: menores de tres años, trauma extracraneal asociado, GCS
de 3-4 puntos e HIC. Con un escore de Glasgow menor de 8 puntos TRASTORNOS DE LA PSICOMOTILIDAD Y
tuvieron una extremadamente alta mortalidad y morbilidad a pesar PSICOMOTRICIDAD
de las medidas de cuidados intensivos ( S. Afr. Med. J; Apr. 1998,88
(4); p:440 - 4). La actividad motora es la actitud, el reposo y el movimiento del
individuo actuante. El ser humano se expresa (estado de ánimo,
Estados de confusion: En muchas oportunidades la evaluación de conciencia a cerca de si mismo...) y nos da información objetiva
la GCS se hace dificultosa, especialmente en aquellos pacientes que (estado de conciencia, orientación...) a través de la mímica, los
presentan estados confusionales, excitación psicomotora, gestos, la actitud y los movimientos aislados o combinados.
intoxicaciones o que por diversas circunstancias no responden a
órdenes verbales o tienen apertura ocular, reduciendo el puntaje e Inquietud psicomotriz.
induciendo a error. Se plantea que la GCS es mucho más sensible Estado de hiperactividad psíquica y motora donde las acciones no
que otras escalas cuando el compromiso de conciencia es más están ordenadas ni dirigidas hacia la consecución de un fin
profundo e intenso. Esto lleva a considerar la inclusión de otras determinado. Expresión de un desasosiego interno. Suele aparecer
escalas ( p.ej. Jouvet Scale, James Scale, Test Mental Abreviado), en los trastornos de ansiedad, siendo muy importante hacer el
que permitan evaluar estados de conciencia menos profundos y que diagnóstico diferencial con la acatisia.
la escala de Glasgow no logra testear ( cercano al 20%). (Rev.Esc
Enferm USP (Brazil); Aug,1997,32 (2):287 - 303). Si no se cuenta Agitación psicomotriz.
con otras escalas se sugiere valorar la necesidad de vía aérea Forma mayor de inquietud psicomotriz, los pacientes realizan los
artificial utilizando el item motor de la GCS considerando la movimientos desorganizadamente, pareciendo carecer de objetivos:
capacidad del sujeto de proteger su vía aérea y de responder normal tempestad de movimientos (rápida sucesión de movimientos, gestos


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e impulsos). Existe un potencial agresivo hacia sí mismo y/o hacia los con fascies inexpresiva y con musculatura tensa o relajada.
demás. Encontramos las siguientes peculiaridades en la agitación Paradójicamente en los cuadros catatónicos coexiste el fenómeno de
según los diferentes cuadros: obediencia automática y la catalepsia, junto con la actitud negativista
como expresión de la ambivalencia característica de los cuadros
1. Trastornos psicóticos: esquizofrénicos.
ü Maníacos: el estado de ánimo irritable predomina sobre el Estupor depresivo: Más que una actitud negativista predomina el
eufórico, desencadenándose al imponerles límites. estado de inhibición del paciente, que a diferencia del catatónico no
ü Esquizofrénicos: intensa angustia psicótica, asociada a presenta una actitud tan rígida e impenetrable reaccionando a
contenidos de influencia y/o alucinaciones y/o ideas estímulos externos. La expresión facial suele ser de pesadumbre, a
delirantes. Los actos son extravagantes y aparentemente veces tensa, junto con una gran ansiedad.
absurdos. Estupor psicógeno: Existe una situación desencadenante muy
ü Esquizofrenia catatónica: la inmovilidad y el automatismo clara y el paciente suele interrumpir el estado de estupor con
son entrecortados por episodios de agitación: gritan, descargas de agitación, llanto...
corren hacia un lado y hacia otro, hacen muecas y Estupor orgánico: Existe una alteración de la conciencia que
contorsiones estereotipadas. Todo esto se puede convertir justifica el estupor. Puede observarse en psicosis por drogas,
fácilmente en agresividad. demencias, estado postictal epiléptico y otros procesos orgánico-
2. Trastornos psicopáticos: cerebrales.
ü Las agitaciones suelen ser reactivas a pequeñas
frustraciones o a la imposición de normas que lo limiten. Catalepsia. Flexibilidad cérea.
3. Trastornos de base orgánica: Se caracteriza por el mantenimiento de una postura impuesta
Alteración de conciencia (obnubilación, onirismo, estado externamente durante largo tiempo, a veces hasta que no se le
crepuscular...) que dificulta más la contención externa. indique que cese. Hablamos de flexibilidad cérea cuando al intentar
La impulsividad predomina en la agitación de estos pacientes. En que el paciente adopte una postura impuesta pasivamente, existe
este grupo destacan: una pequeña tensión fácilmente superable comportándose como si
ü Cuadros epilépticos. Con frecuencia hay gran agresividad. fuera de cera. Estos fenómenos son característicos de la
ü Intoxicación por tóxicos (alcohol, anfetaminas, cocaína). esquizofrenia catatónica.
ü Estados de abstinencia: se asocia a los síntomas y signos
propios de cada tóxico. Manierismos.
4. Trastornos cognitivos: Gesticulación exagerada, grotesca y extravagante como forma de
En la demencia senil la agitación está favorecida por la pérdida de la expresión voluntaria. Típica de cuadros esquizofrénicos residuales en
comprensión de las situaciones, del sentido crítico y de las los que hay una pérdida del contenido afectivo de los movimientos y
habilidades práxicas. gestos volviéndose vacíos de contenido e insulsos. A diferencia de los
movimientos coréicos de base neurológica, de carácter involuntario,
Acatisia. irregulares, arrítmicos, bruscos, rápidos, no sostenidos, que fluyen
Incapacidad para permanecer quieto acompañada de una sensación de una parte del cuerpo a otra y generalmente asociados a una
subjetiva de intranquilidad a nivel corporal sin sensación de angustia. incapacidad para mantener una contracción muscular sostenida.
La necesidad de movimiento le lleva a cambiar de lugar y de postura,
a levantarse y sentarse repetidamente, a cruzar y extender las Estereotipias motoras.
piernas. Se trata de un efecto adverso de los neurolépticos, no se Movimientos de alguna parte del cuerpo, repetitivos,
debe confundir con manifestaciones motoras de tipo ansioso. La descontextualizados de la situación en la que se encuentra el sujeto.
acatisia empeorará con el aumento de las dosis de neurolépticos. Pueden ser movimientos simples (frotar, arañar...), sobre todo en
cuadros orgánicos cerebrales; o movimientos más complejos (dar
Tics. vueltas, balancearse...), típicamente en catatónicos y otras formas
Movimientos anormales, simples, repetitivos, carentes de sentido, de esquizofrenias.
cuya aparición el paciente puede retrasar en el tiempo, este control
voluntario genera desazón e inquietud que van aumentando hasta Negativismo.
que se repite el tic. Raro en musculatura debajo de los hombros. Puede haber un negativismo activo, casi patognomónico de cuadros
Aparecen los siguientes patrones: parpadeos, carraspeos, esquizofrénicos, donde el paciente realiza lo opuesto de lo que se le
movimientos de cuello y gestos de boca y frente. indica. En el negativismo pasivo el paciente se niega a hacer lo que
se le ordena. Mientras que el primero es casi exclusivo de la
Inhibición. esquizofrenia, el negativismo pasivo puede observarse en otros
Defecto en la energía necesaria para poner en marcha los cuadros psíquicos.
movimientos. Al paciente le cuesta trabajo moverse, andar, hablar...
Suele ir acompañada de una dificultad en la expresividad del Obediencia automática.
lenguaje y gestos. Este estado es característico de cuadros El enfermo colabora exageradamente en todo lo que se le pide y
depresivos. realiza los actos automáticamente. Suele asociarse a la persistencia
de postura impuesta (catalepsia) y a veces a los fenómenos en eco
Estupor. (ecolalia, ecopraxia, ecomimia).
Cuadro mayor de hipocinesia caracterizado por la ausencia absoluta
de movimiento asociado a la falta de lenguaje (mutismo), sin que Temblor.
exista alteración de la conciencia. Oscilación involuntaria y rítmica de una parte del cuerpo alrededor
Encontramos al paciente con un déficit o ausencia completa de de un eje teórico.
movimientos voluntarios, permaneciendo con el rostro inexpresivo, Los más frecuentes en clínica psiquiátrica son:
sin respuesta a estímulos externos o con movimientos ü Temblor inducido por neuroléptico (parkinsonismo). Lento,
semiautomáticos súbitos. Aunque en apariencia el paciente denote de reposo, de predominio en manos y dedos, que
frialdad e indiferencia suele encontrarse una gran ansiedad, angustia desaparece con el sueño y a veces con el movimiento
y/o perplejidad. voluntario de la zona afecta.
Este estado puede durar desde minutos a semanas, y a veces se ü Temblor del síndrome de abstinencia alcohólico.
acompaña de mutismo, sitofobia (negativa a comer), y gatismo Intencional, aparece durante el movimiento voluntario
(incontinencia de heces y orina). aumentando la amplitud del mismo al aproximarse al
destino (por ejemplo, le tiembla más la mano en el
Diagnóstico diferencial del estupor: momento en que va a coger el vaso). Se atenúa con la
Estupor catatónico: El paciente aparece mutista, hipoquinético, ingesta de alcohol.


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ü Temblor ansioso. Es de actitud (postural), haciéndose más o sin tratamiento entre 3 y 72 horas. Son causas típicas de cefalea
intenso con la intencionalidad. aguda recurrente: migraña y cefalea en quot;racimosquot;.
ü Temblor por antidepresivos tricíclicos. De actitud.
Cefaleas crónicas progresivas.
Rigidez. Se asocian con mayor frecuencia a procesos orgánicos, aunque la
Hipertonía muscular que se manifiesta como un aumento de la urgencia (no la gravedad) de la causa suele ser menor que en el
resistencia a la movilización pasiva de una articulación. Ésta puede grupo anterior. La causa más típica es la presencia de un tumor
ser en quot;tubo de plomoquot; (resistencia constante típica de la flexibilidad cerebral. Son criterios diagnósticos: inicio subagudo y gradual,
cérea de la catatonía) o en quot;rueda dentadaquot; (intermitente). En la progresión lenta, durante días o semanas, localización fronto-
impregnación neuroléptica suele aparecer el segundo tipo de occipital, holocraneal o bilateral, moderada intensidad, cefalea
resistencia. continua (más intensa por las mañanas), papiledema en estadíos
En las reacciones distónicas agudas secundarias al tratamiento con avanzados. Son causas de cefalea crónica progresiva: tumores
neurolépticos y, en general con fármacos antidopaminérgicos, cerebrales, hemorragia subdural, absceso cerebral, trombosis de
pueden aparecer estados de rigidez siendo los más frecuentes la senos y venas intracraneales, seudotumor cerebral.
tortícolis, trismus, sensación de macroglosia con o sin protusión
lingual, dificultad para hablar y tragar, y las crisis oculógiras Cefaleas crónicas no progresivas.
(desviación de los ojos hacia un lado). Estas reacciones desaparecen Corresponden la mayoría de las veces a casos de cefalea crónica
con antiparkinsonianos. diaria (cefalea tensional crónica o migraña transformada). Son
criterios diagnósticos: inicio subagudo, los síntomas no progresan en
intensidad, localización holocraneal (quot;en bandaquot; o quot;en cascoquot;),
CEFALEAS. moderada intensidad, características opresivas, se asocia a cuadros
depresivos o ansiosos, exploración neurológica normal.
Introducción
La cefalea es uno de los motivos de consulta más frecuente, tanto en
asistencia primaria como en especializada. En un bajo porcentaje de Principales síndromes cefalálgicos.
pacientes la cefalea es debida a una enfermedad grave subyacente;
por ello es de gran importancia realizar una anamnesis y exploración Migraña
física completas para detectar a aquellos pacientes con una La migraña es una enfermedad que consiste en ataques recurrentes
enfermedad causal grave. En la anamnesis se evaluará la forma de de cefalea, variables en cuanto a intensidad, duración y frecuencia,
comienzo del dolor, intensidad, distribución, relación con maniobras generalmente hemicraneales, con frecuencia asociados a náuseas y
de Valsalva, relación con la postura, patrón circadiano, antecedentes vómitos, fotofobia y fonofobia, estando en ocasiones precedidos o
de cuadros similares, antecedentes familiares, tratamientos que asociados a déficit sensitivos y motores, del lenguaje, y a cambios en
sigue el paciente, etc. La exploración física será completa, sin olvidar el humor, que suele afectar a la actividad diaria y empeorar con el
la realización de una fundoscopia, exploración de signos meníngeos, ejercicio físico, mejorando con el sueño.
toma de temperatura y tensión arterial. Afecta al 10-15% de la población y es más frecuente en la mujer. Un
70% de los pacientes tiene historia familiar. En los varones tiende a
Clasificación comenzar en la infancia y en las mujeres con la menarquia. La
La clasificación más utilizada es la propuesta por la quot;International frecuencia disminuye con los años.
Headache Societyquot; (Cephalalgia 1988). Sin embargo, desde un Los ataques pueden desencadenarse por múltiples factores, como
punto de vista práctico y docente las vamos a clasificar en base a ciertos alimentos ricos en tiramina (quesos curados, plátanos
criterios semiológicos y sindrómicos como cefaleas agudas de maduros, cacahuetes...), otros con cafeína y feniletilamina
reciente comienzo, agudas recurrentes, crónicas progresivas y (chocolate, café, cola, té), glutamato monosódico y nitrito sódico de
crónicas no progresivas. Detallaremos las características de los muchos productos alimentarios, factores ambientales (luces
cuadros más representativos. brillantes, olores intensos), aumento de las horas de sueño (cefalea
de fin de semana) y factores psicológicos como el estrés o la
Cefaleas agudas de reciente comienzo. relajación después del estrés.
Este síndrome engloba cefaleas debidas, con mayor frecuencia, a un Existen dos variantes principales.
proceso subyacente que requiere un diagnóstico y tratamiento Migraña sin aura (migraña común):
urgente. La causa más típica es la hemorragia subaracnoidea. Son Es más frecuente que la migraña clásica (4:1). A diferencia de la
criterios diagnósticos: inicio súbito, intensidad severa o muy severa, clásica no está precedida por quot;auraquot; focal neurológica.
ausencia de episodios similares previos, localización fronto-occipital o Migraña con aura (migraña clásica):
bilateral y difusa, empeoramiento con maniobras de Valsalva, rigidez En esta forma de migraña aparecen diversos síntomas neurológicos
de nuca, náuseas y vómitos. Son causas frecuentes: hemorragia reversibles conocidos como quot;auraquot;, 15 a 60 minutos antes de la
subaracnoidea, meningoencefalitis agudas, ictus, primeros episodios cefalea, como escotomas, visión tunelizada, hemianopsia, fotopsias,
de migraña y otras cefaleas vasculares, cefalea tras ingesta excesiva teicopsias, micropsias, macropsias, metamorfopsias, y auras no
de alcohol, cefalea asociada a cuadros febriles. Son causas visuales como paresia, parestesias, disfasia, alucinaciones auditivas y
infrecuentes: encefalopatía hipertensiva, trombosis de senos y venas olfativas, e incluso síntomas neurológicos más específicos como
intracraneales, cefaleas agudas de origen ocular (glaucoma agudo, diversos déficit vertebrobasilares en la llamada quot;migraña basilarquot;
iridociclitis), cefaleas agudas de origen ORL (sinusitis aguda, otitis (trastornos oculomotores, vértigo, ataxia, disartria...).
aguda), cefalea postpuncional, cefalea asociada a la arteritis de la a. Por otra parte, en las 24-48 horas previas los pacientes pueden
temporal. presentar otros síntomas prodrómicos como cambios del humor,
torpeza mental, somnolencia, nauseas, etc.
Cefaleas agudas recurrentes. El quot;auraquot; puede volver a aparecer en la fase de dolor de forma
Suelen corresponder a procesos quot;vascularesquot; (migraña, cefalea en espontánea. En ocasiones, el quot;auraquot; puede presentarse aislada, es
racimos, etc.). Los primeros episodios, al no haber cefaleas similares decir, sin ser seguida de cefalea.
previas, puede plantear dificultades a la hora del diagnóstico Tratamiento.
diferencial con una cefalea aguda de reciente comienzo. Son criterios Se procurará eliminar los factores desencadenantes.
diagnósticos: inicio agudo o subagudo, pero nunca súbito, intensidad El tratamiento farmacológico se puede dividir en sintomático y
severa o muy severa, episodios similares previos, localización sobre profiláctico.
todo hemicraneal, características pulsátiles, asociación de uno o El control de la crisis de migraña es más efectivo si el fármaco se
varios de los siguientes síntomas: fotofobia, fonofobia, lagrimeo, administra precozmente (efecto abortivo).
rinorrea o taponamiento nasal, náuseas y/o vómitos; primer episodio Tartrato de ergotamina: actualmente rara vez se receta en los
entre los 15 y 40 años, exploración neurológica normal, duración con medicos asistenciales especializados.


11

AINE: Aspirina, Ibuprofeno, Naproxeno o Fenamatos. Paracetamol. 12-30 veces al día.
Metoclopramida: además de su efecto antiemético ejerce una acción El dolor es muy intenso, punzante o urente.
directa sobre las crisis migrañosas. Tratamiento: la respuesta a indometacina es espectacular.
Sumatriptán: Agonista selectivo de los receptores serotoninérgicos 5- Neuralgia del trigémino.
HT1D,1B que produce vasoconstricción de los vasos craneales. No se trata de una cefalea en sentido estricto, debiéndose clasificar
Existen presentaciones para administración subcutánea, oral e dentro de las algias faciales.
intranasal. Se trata de un dolor muy breve (de pocos segundos a un máximo de
Sumatriptán es el primero de una familia de fármacos conocidos 1-2 minutos), localizado en el territorio de distribución de la 2ª y/ó
como triptanes (zolmitriptán, naratriptán, rizatriptán, eletriptán). 3ª rama del nervio trigémino (la afectación de la 1ª es rara), de gran
El tratamiento profiláctico se recomendará a partir de 3 ó 4 ataques intensidad y referido por el paciente como un quot;calambre eléctricoquot;
de migraña mensuales. muy doloroso.
Los fármacos útiles son muy variados: betabloqueantes (propranolol, Es frecuente encontrar zonas quot;gatilloquot;, o puntos en la región facial
nadolol, atenolol), antagonistas del calcio (flunarizina, nicardipino, que al ser tocados, o incluso rozados, desencadenan el dolor.
nimodipino), antidepresivos tricíclicos como amitriptilina (muy útil en El cuadro comienza generalmente por encima de los 40 años,
cefaleas con componente tensional), ciproheptadina (antagonista aumentando su frecuencia con la edad.
serotoninérgico que todavía se usa en la migraña infantil), pizotifeno, En los pacientes más jóvenes es preciso descartar la presencia de
metisergida (antagonista serotoninérgico que puede producir fibrosis una causa subyacente (al contrario que la forma común, considerada
retroperitoneal), ácido valproico y, posiblemente, riboflavina. quot;idiopáticaquot;), sobre todo esclerosis múltiple.
Tratamiento: las modalidades terapéuticas farmacológicas son
Cefalea tensional. profilácticas.
Existen pruebas de que la migraña común y la cefalea tensional son Se suele comenzar con carbamacepina, fármaco al que responden la
procesos similares más que entidades diferentes y representan los mayoría de los pacientes.
extremos de una misma enfermedad. Otros fármacos que pueden ser ensayados si no hay respuesta son:
El dolor es generalmente bilateral, sordo, opresivo, de moderada fenitoína, baclofén, amitriptilina y clonacepam.
intensidad, referido por el paciente como quot;un cascoquot; o quot;una banda Actualmente se evalua las posibles indicaciones de gabapentina y
que le aprieta la cabezaquot;, con sensación dolorosa al tocarse el pelo. lamotrigina en esta enfermedad.
Suele asociar sensación de rigidez cervical. En casos intratables y seleccionados se puede plantear una opción
El dolor, de corta duración en la forma aguda episódica, en la forma quirúrgica.
crónica puede durar hasta semanas.
Los pacientes no presentan quot;auraquot; ni, en general, náuseas, vómitos o Cefalea por arteritis de células gigantes.
fotofobia. La arteritis de células gigantes es la arteriopatía inflamatoria no
Se asocia con frecuencia a depresión y ansiedad. infecciosa más frecuente en la práctica neurológica.
Tratamiento: los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) son Produce un cuadro clínico más o menos completo de cefalea, fiebre,
eficaces para su control. síndrome constitucional, claudicación de la musculatura masticatoria
y lingual, así como dolor y discapacidad funcional de las cinturas
Cefalea en racimos. escapular y pélvica si se acompaña de polimialgia reumática.
Predomina en el varón (5:1), se inicia alrededor de los 35 años y la La cefalea es generalmente unilateral, persistente, de carácter
incidencia familiar es baja (3-7%). tenebrante o lancinante, y disminuye gradualmente con el tiempo.
El dolor y su patrón de presentación son típicos. Es más frecuente en mujeres caucasianas y se presenta de forma
El dolor es de gran intensidad, urente, pulsátil, punzante y casi exclusiva a partir de los 50 años, siendo la edad más común de
desgarrador, unilateral (aunque de un ataque a otro puede cambiar aparición en torno a los 70 años.
de lado), y afecta sobre todo a la región fronto-orbitaria. En la mayoría de los casos la VSG se halla por encima de 50 mm/h,
Se suele acompañar de sudoración de la frente, lagrimeo, inyección aunque una cifra normal no excluye el diagnóstico.
conjuntival, congestión nasal y rinorrea del lado afectado. Afecta con preferencia a las arterias de gran y mediano calibre,
En un 60-70% de los casos los ataques se acompañan de ptosis y especialmente a las ramas craneales de los troncos supra-aórticos,
miosis ipsilaterales. pudiendo generar síntomas locales clásicos por vasculitis de ramas
Las crisis duran de 15 a 90 minutos, repitiéndose con frecuencia de 1 de la carótida externa y complicaciones neurológicas como ceguera
a 3 ataques diarios (o más con un máximo de unos 8 al día), por Neuropatía Óptica Isquémica Anterior (NOIA) y, en menor
generalmente a una hora fija, durante un periodo de semanas o medida, infartos cerebrales con propensión por los territorios
meses (1 a 3 meses), seguido de un intervalo de tiempo (6 meses a tributarios del tronco vertebrobasilar.
años) libre de síntomas, para poder recaer con posterioridad. Tratamiento: Prednisona, disminuyendo la dosis hasta la mínima
Normalmente se presenta una temporada de dolor cada 6-12 meses, eficaz de mantenimiento. La respuesta suele ser espectacular.
con cierto ritmo estacional (primavera y otoño).
Son frecuentes los ataques nocturnos (50-75% de los ataques) en Hipertensión intracraneal idiopática. (seudotumor cerebral)
los primeros 90 minutos de sueño (suele corresponderse con la Se habla de Hipertensión Intracraneal idiopática cuando no
latencia de la primera fase REM). encontramos una causa aparente de HIC tras haber descartado una
Tratamiento: Ergotamina al acostarse (para los ataques nocturnos) lesión ocupante de espacio, hidrocefalia obstructiva, infección
o durante el día, anticipándose al inicio del dolor (suele producirse a intracraneal, trombosis de senos venosos y encefalopatía
la misma hora). hipertensiva.
Una buena opción terapéutica es Verapamil o Litio asociados a un Es una enfermedad típica de mujeres jóvenes y obesas.
ciclo corto con Prednisona, comenzando con 75 mg al día y Con frecuencia se asocia un trastorno endocrino de base.
reduciendo progresivamente la dosis. Una causa típica es la hipervitaminosis A, habiéndose puesto también
en relación con antibióticos (tetraciclinas) y otros fármacos.
Hemicránea paroxística crónica. En su patogenia se han visto involucrados varios mecanismos, como
Es un cuadro raro que afecta a la mujer en un 80-90% de los casos, un aumento de la formación de LCR o una disminución de su
presentándose durante la 2ª ó 3ª década. reabsorción.
No hay periodos de remisión y el número de ataques diarios es muy Los síntomas tienen un comienzo insidioso y el curso crónico, en
alto. forma de un síndrome de HIC progresivo o fluctuante.
El dolor afecta a la región frontal, ocular y temporal, y se puede Con el tiempo se desarrolla papiledema y, cuando el cuadro es
irradiar al cuello, brazo y región superior del pecho, es unilateral, no grave, se producen síntomas visuales como déficit de agudeza visual
cambia de lugar y se puede desencadenar por la flexión y rotación o amaurosis transitorias.
del cuello. A la exploración el paciente presentará papiledema, aumento de la
Los ataques duran 5-60 minutos (media 10-30 minutos) y se repiten mancha ciega, escotoma central o paracentral y reducción periférica


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